误诊为原发性甲状腺功能亢进症的垂体促甲状腺激素瘤

目的探讨垂体促甲状腺激素瘤的临床特点及诊治方法。方法回顾性分析2例垂体促甲状腺激素瘤误诊病例资料。结果 2例术前表现为甲状腺增大和(或)甲状腺毒症体征,甲状腺功能检查示游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素升高,例1促甲状腺激素升高,初步诊断为原发性甲状腺功能亢进症(甲亢)。后行影像学检查发现垂体占位性病变,经手术病理检查及免疫组织化学染色确诊为垂体促甲状腺激素瘤。术后给予糖皮质激素替代治疗,随访1年甲状腺激素均维持正常水平。结论垂体促甲状腺激素瘤临床罕见,易误诊为甲亢,结合症状体征、内分泌学检查及影像学检查结果可初步诊断,确诊仍需依靠病理检查。

垂体促甲状腺激素瘤的临床分析与诊治探讨

目的:探讨垂体促甲状腺激素(thyrotropin,TSH)瘤的不同临床表现,提高对垂体TSH瘤的认识,降低漏诊率和误诊率。方法:收集3例不同类型的垂体TSH瘤或可疑为垂体TSH瘤患者的临床特征、生化指标、影像学资料、免疫组化结果、手术方式和术后情况。结果:1例以甲状腺毒症和甲状腺肿大为首发症状及体征,2例以肿瘤占位效应为首发症状;2例甲状腺素水平升高,3例TSH均升高;3例垂体磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)均提示垂体大腺瘤;1例行"肿瘤切除术",2例行"经鼻蝶窦垂体腺瘤切除术";2例免疫组化TSH阳性;随访过程中2例术后出现"腺垂体功能减退症",经过补充垂体激素治疗目前病情均较稳定。结论:经典的垂体TSH瘤临床较容易识别,但特殊类型的垂体TSH瘤比较容易漏诊或误诊,需要加强医务工作者对垂体TSH瘤各种临床表现的认识,针对各种类型的患者进行个体化诊治。

垂体促甲状腺激素瘤合并糖尿病1例报道

垂体促甲状腺激素(TSH)瘤是一种极其罕见的能引起甲状腺功能亢进的垂体肿瘤,仅占垂体瘤的1.1%~2.0%[1,2],1960年Jailer报道首例TSH瘤病例[3],至今为止已报道的例数超过450例[3]。该病起病隐匿,进展缓慢,多数者以甲状腺功能亢进症(甲亢)为首发表现就诊,临床易误诊为甲亢并釆用抗甲状腺药物治疗.

生长抑素类似物在垂体促甲状腺激素瘤诊治中的效果

目的观察分析生长抑素类似物在垂体促甲状腺激素瘤诊治中的效果。方法选取我院从2009年3月至2012年3月收治的垂体促甲状腺激素瘤患者共11例。采用生长抑素类似物对垂体促甲状激素瘤进行治疗后再进行手术治疗。结果患者在接受奥曲肽治疗后其甲状腺功能检查结果基本恢复正常水平,两者对比差异有统计学意义(P<0.01)。患者在手术前其腺瘤大小已经从Ⅲ度缩减到Ⅱ度。手术后病理切片检查结果确诊为垂体促甲状腺激素瘤。结论生长抑素类似物能够有效控制患者的甲状腺功能水平,并且能够缩小垂体促甲状腺激素瘤的瘤体体积,适合用于垂体促甲状腺激素瘤的术前治疗。

伴促甲状腺激素瘤的多发性内分泌腺瘤病1型一例报道及文献复习

目的通过研究1例伴有促甲状腺激素瘤的多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)患者的临床诊治过程及结局以提高对本病的认识。方法分析1例伴有促甲状腺激素瘤的MEN1患者诊治过程中的临床表现、生化和激素、影像学、手术及术后病理结果。使用二代测序再以Sanger法验证分析MEN1及其他基因,并以PolyPhen2和PROVEAN在线检测其产物危害性。结果1例19岁的男性患者因高代谢症状和甲状腺激素(THs)升高诊断甲亢,TSH 2.78 mIU/L,TSH受体抗体(TRAb)阴性。并发现高血钙和低血磷、血浆甲状旁腺激素(PTH)升高以及右下甲状旁腺99mTc显影阳性,诊断甲状旁腺腺瘤,手术治疗后上述指标恢复正常。抗甲状腺药物治疗1年症状和激素无明显改变,MRI显示右下垂体大腺瘤,考虑TSH瘤;经鼻蝶入路切除肿瘤后1个月复查TSH和TH恢复正常,免疫组化TSH阳性。CT和MRI发现胰腺体尾部占位,无相关症状。基因分析发现MEN1杂合突变:c.415C>T,p.His139Tyr(H139Y),蛋白质预测为有害。文献复习目前仅有5例报道。结论MEN1中的TSH瘤少见,既需要在甲状腺功能亢进中鉴别出TSH瘤,同时要考虑TSH瘤合并于MEN1,以减少误诊误治。

垂体促甲状腺激素瘤的临床特点分析和治疗

目的探讨垂体促甲状腺激素瘤(垂体TSH瘤)导致中枢性甲亢的临床特点及治疗,为临床治疗提供参考。方法回顾性分析5例垂体TSH瘤患者的临床和实验室检查资料,5例均有不同程度的高代谢症状伴或不伴鞍区占位效应,且血清FT4、FT3水平升高,TSH升高或正常,均经垂体磁共振(平扫+增强)检查为大腺瘤。结果 4例行经鼻蝶神经内镜鞍区占位切除术,1例行开颅垂体瘤切除术,术后病理证实均为垂体腺瘤,免疫组化TSH阳性。结论甲亢患者血清TSH不被抑制时要警惕有无垂体TSH瘤的可能,需及时行垂体磁共振检查,若发现垂体腺瘤尽早手术治疗。

垂体促甲状腺激素分泌瘤5例报告并文献复习

目的探讨垂体促甲状腺激素(TSH)分泌瘤所致中枢性甲亢的临床特点。方法对1992～2006年在解放军总医院确诊和治疗的5例垂体TSH分泌瘤患者的临床资料进行回顾性分析,并结合文献资料进行总结。5例患者中男性4例、女性1例,平均年龄39.8(26～51)岁,平均病程为5.84(0.6～16)年。结果5例垂体TSH分泌瘤占解放军总医院同期诊断的垂体腺瘤的0.33%(5/1500)。所有患者均伴有甲状腺毒症,其中4例为首发症状,1例为视物模糊,所有患者均没有视野缺损。确诊之前误诊为原发性甲亢接受抗甲状腺药物治疗者3例,治疗6～16年,其中1例曾2次行甲状腺手术治疗。5例患者均有甲状腺激素水平增高,同时不伴TSH抑制(3.94～54.7mU/L);3例患者行促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋TSH试验,2例无反应、1例呈过强反应。鞍区MRI检查4例为大腺瘤(直径1.5～3.6cm),1例为微腺瘤。4例大腺瘤患者均行经口鼻蝶入路垂体瘤切除术,术后病理均证实为垂体腺瘤,3例术后联合垂体放射治疗。术后1～2周复查血清甲状腺激素和TSH水平正常,随访3～32个月甲状腺功能仍正常。结论甲状腺毒症患者血清TSH水平不被抑制时应警惕垂体TSH分泌瘤的存在,鞍区影像学检查可以进一步明确诊断,垂体TSH分泌瘤经口鼻蝶入路垂体腺瘤切除术联合垂体放射治疗可获得良好疗效。

垂体促甲状腺激素分泌瘤临床特点的比较分析

目的比较分析垂体促甲状腺激素(TSH)分泌瘤的临床特点。方法回顾性比较解放军总医院2006年2月-2016年10月与上海华山医院2006年4月-2013年4月分别收治的26例和20例TSH分泌瘤患者的一般资料、临床特点、实验室检查、影像学表现和病理结果。结果解放军总医院患者中女性略多于华山医院[57.7%(15/26)vs.45.0%(9/20)],两组诊断时年龄相当[39.5±14.1(18~67)岁vs.40.0±14.5(17~74)岁]。患者就诊的首要原因均为甲状腺毒症[73.1%(19/26)vs.55.0%(11/20)],轻中度甲状腺肿是最常见体征。解放军总医院和华山医院患者血清TSH水平分别为5.06(2.97~6.27)m U/L和6.16(3.76-10.91)m U/L,TSH水平正常者以解放军总医院多见[57.7%(15/26)vs.40.0%(8/20)],华山医院则以TSH水平升高者多见。解放军总医院患者中微腺瘤相对多见[34.6%(9/26)vs.20.0%(4/20)],华山医院则以巨大腺瘤多见[20.0%(4/20)vs.7.7%(2/26)];两组微腺瘤均多见于女性,分别为66.7%(6/9)和75.0%(3/4),巨大腺瘤则均为男性。大腺瘤常常向周围组织和结构侵袭。两组患者奥曲肽抑制试验中24h时TSH抑制率范围相当,分别为37.4%~91.8%和46.5%~94.1%。两组所有经病理证实的患者中混合瘤少见。解放军总医院8例行免疫组化检查者中3例TSH阴性,12例行奥曲肽扫描者中2例阴性。结论两家医院TSH分泌瘤患者临床上既有共性,也存在明显差异。总体上,国内TSH分泌瘤发病无明显性别差异,诊断时年龄明显小于国外资料;微腺瘤多见于女性,巨大腺瘤男性多见;血清TSH水平可正常,免疫组化TSH染色和奥曲肽扫描可阴性。

垂体促甲状腺激素分泌瘤的诊断和治疗

目的 探讨垂体促甲状腺激素 (TSH)分泌瘤引起中枢性甲亢的临床特征和治疗效果。方法 对 2 0 0 1年 7月至 2 0 0 2年 11月间 ,在北京协和医院确诊、治疗的 7例垂体TSH分泌瘤患者的临床表现、实验室检查以及辅助检查和手术治疗效果进行分析。结果 7例垂体TSH分泌瘤占我院同期诊断的垂体腺瘤的 2 .5 6 % ( 7/ 2 70 ) ,功能性垂体腺瘤 3.95 % ( 7/ 177)。其中男性 6例 ,女性 1例 ,平均年龄 4 2 .7± 17.3( 2 4～ 70 )岁 ,平均病程为 38.7± 31.4 ( 1～ 84 )月。首发症状以甲状腺毒症为突出表现的占 5 6 % ( 4 / 7) ,其他表现的占 14 % ( 1/ 7) ,意外发现的占 18% ( 2 / 7)。确诊之前接受抗甲状腺药物治疗的 5 6 % ( 4例 ) ,平均治疗时间 14± 12 ( 3～ 37)月 ,接受13 1I治疗的 14 % ( 1/ 7)。查体 :确诊时 7例患者中存在甲状腺肿大者占 85 % ( 6 /7) ,均无突眼。化验 :确诊时血清FT4和FT3水平高于正常的 10 0 % ( 7/ 7) ,平均血清TSH水平在 6 .2 5 2± 3.199( 3.6 3～12 .86 ) μIU·mL-1,抗甲状腺抗体均阴性 ,甲状腺13 1I摄取率正常范围 85 % ( 6 / 7) ,降低 14 % ( 1/ 7) ,TRH兴奋试验无反应或反应正常 ( 3/ 3)。血清GH、PRL、ACTH、FSH和LH水平均在正常范围。鞍区MRI检查为大腺瘤 (直径在 2～ 10cm)?

垂体促甲状腺激素分泌瘤2例报告

目的加强对垂体促甲状腺激素瘤(TSH瘤)的认识以减少误诊率,探讨垂体TSH瘤的治疗方式。方法回顾性分析2015—2018年在南昌大学第一附属医院就诊的2例确诊为垂体TSH瘤患者的临床表现、实验室检查、影像学检查、免疫组织化学、治疗方式以及预后情况。结果 2例患者均以甲状腺毒症症状为首发症状,但其中1例仅表现轻度甲状腺毒症症状;1例甲状腺轻度肿大,另1例甲状腺无肿大;2例均表现为FT3、FT4、TSH水平升高,奥曲肽抑制试验阳性,垂体MRI均提示垂体腺瘤且病理结果符合TSH瘤,2例患者均采取经蝶入路手术治疗方案且术后随访甲状腺功能恢复无垂体功能减退。结论 垂体TSH瘤临床发病率低,容易误诊为原发性甲状腺功能亢进症,耽误最佳治疗时机,手术治疗仍是该病的一线治疗方式。

甲状腺激素抵抗综合征与垂体促甲状腺激素瘤的临床特点分析及鉴别诊断

目的总结甲状腺激素抵抗综合征(syndrome of resistance to thyroid hormone,RTH)和垂体促甲状腺激素瘤(thyrotropin-secreting pituitary adenoma,TSH瘤)的病例特点,分析奥曲肽抑制试验和大剂量地塞米松抑制试验对鉴别二者的临床应用价值,以此提高这两种疾病的诊疗水平。方法纳入2010年10月至2021年12月于湘雅医院住院期间临床诊断为RTH和TSH瘤患者22例,分析总结两种疾病各自的临床特点以及分别对不同试验的反应性。结果(1)TSH瘤患者的瘤体相较于RTH并发垂体瘤患者更大,在影像学上多表现为视交叉受压(P<0.05)。(2)在奥曲肽抑制试验中,RTH患者促甲状腺激素(TSH)抑制率比TSH瘤患者更低(P<0.05);在大剂量地塞米松抑制试验中,RTH患者TSH抑制率比TSH瘤患者更高(P<0.05)。(3)采用受试者工作特征(ROC)曲线计算TSH抑制率,结果显示奥曲肽抑制试验的灵敏度为91.9%,特异度为55.6%,此时TSH抑制率临界值为64.24%;大剂量地塞米松抑制试验的灵敏度为54.4%,特异度为89.0%,此时TSH抑制率临界值为65.73%。两种试验联合的灵敏度为77.8%,特异度为90.9%,具有更好的诊断价值(P<0.05)。结论联合奥曲肽抑制试验和大剂量地塞米松抑制试验对鉴别RTH与TSH瘤有一定的临床价值。TSH瘤比RTH并发垂体瘤更具占位效应和侵袭性。

7例垂体促甲状腺激素分泌瘤的临床特征

目的总结垂体促甲状腺激素(TSH)分泌瘤的临床、实验室、影像学、病理特点,总结垂体TSH分泌瘤的治疗方法及患者的预后,以提高临床工作者对该病的认识。方法回顾性分析2016年7月至2020年8月就诊于郑州大学第一附属医院的7例垂体TSH分泌瘤患者的临床资料,并结合文献进行总结。结果7例患者中男3例,女4例,中位年龄30.0岁,平均病程0.5 a。6例表现为甲状腺毒症,1例表现为月经紊乱,3例被误诊为原发性甲状腺功能亢进症,1例被误诊为多囊卵巢综合征。4例血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和/或血清游离甲状腺素(FT4)水平升高伴TSH水平不被抑制,其中1例抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平升高,2例FT3、FT4水平升高伴TSH水平正常,1例FT3、FT4水平正常伴TSH水平升高(接受过2次甲状腺手术)。垂体磁共振成像(MRI)显示,6例垂体大腺瘤,1例微腺瘤,中位直径为17.0 mm。7例接受奥曲肽抑制试验,24 h TSH中位抑制率为67.1%。1例接受奥曲肽微球针治疗1月余后于外院接受垂体瘤切除术,另6例于郑州大学第一附属医院接受经蝶垂体瘤切除术,术后病理证实为垂体腺瘤,例2、3、5免疫组化染色TSH(+),例7 TSH(+),例1 TSH(-)。1例术后死于颅内感染,5例随访复查垂体MRI无肿瘤残余。4例甲状腺功能正常,1例FT3水平正常,FT4水平接近高限,TSH水平高于正常。结论垂体TSH分泌瘤极易因被误诊为甲状腺功能亢进而接受错误治疗。甲状腺激素水平升高,TSH水平不低于正常,就应考虑TSH瘤的可能。垂体MRI平扫加增强和奥曲肽抑制试验可协助诊断。经蝶鞍区占位切除术可获良好的治疗效果。

垂体促甲状腺激素分泌瘤1例报告并文献复习

目的分析垂体促甲状腺激素分泌瘤(TSH-oma)的发病特点、鉴别诊断及诊疗方案,以提高对该病临床诊断及治疗措施的认知水平。方法分析1例TSH-oma的诊治过程,并复习相关文献。结果 TSH-oma患者的甲状腺功能提示游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)升高,促甲状腺激素(sTSH)不适应地升高,生长抑制试验为阳性,影像学特征可发现垂体有占位,术后病理提示TSH阳性。切除肿瘤后,促甲状腺激素恢复正常,垂体MRI无复发征象。结论 TSH-oma是临床以甲状腺毒症为首发,FT3、FT4水平增高伴有不适当sTSH正常或增高为特点的一种垂体糖蛋白激素分泌瘤。对于合并FT3、FT4水平升高,TSH正常或升高的患者,应警惕合并TSH-oma的可能。早期诊断、早期治疗是改善预后的关键,治疗上首选手术治疗,辅以放疗及药物治疗。

促甲状腺激素不适当分泌综合征3例并文献复习

促甲状腺激素不适当分泌综合征（SITSH）主要包括促甲状腺激素（TSH）瘤和甲状腺激素抵抗综合征（RTH）,两类疾病临床表现相似,但因发病机制不同,治疗方法也不同,本文对3例SITSH患者进行回顾性分析。1病史资料1.1病例1患者女,69岁,多汗8年,乏力、视物模糊1年。患者8年前出现多汗,伴心悸,未诊治。1年前出现视物模糊,于贵阳市第二人民医院查头颅MRI提示：鞍区占位。

促甲状腺激素不适当分泌综合征的临床特点与鉴别诊断

目的通过全面的症状体征、生化、影像及动态试验分析,探讨垂体促甲状腺激素瘤(TSH瘤)和甲状腺激素抵抗综合征(RTH)的诊断和鉴别诊断。方法回顾性分析2016年7月至2022年9月于郑州大学第一附属医院就诊的14例血清学表现为游离三碘甲状腺原氨酸和(或)游离甲状腺素水平升高而促甲状腺激素浓度不低于正常值患者的临床资料。结果TSH瘤7例、RTH 7例,平均确诊年龄分别为40.0岁和26.6岁。13例患者因甲状腺毒症或偶发心慌症状就诊,部分伴垂体占位效应或生长发育异常;1例患者因颈部增粗就诊。3例TSH瘤患者的血清性激素结合球蛋白升高。垂体磁共振成像显示,7例TSH瘤患者均为大腺瘤、1例RTH患者存在微腺瘤。13例患者行奥曲肽抑制试验均被抑制,但TSH瘤和RTH 24 h/2 h TSH抑制率存在明显差异,分别为46.6%~83.9%和4.6%~28.8%。6例RTH患者存在甲状腺激素受体β亚基突变。结论促甲状腺激素不适当分泌综合征临床较为罕见,主要包括TSH瘤和RTH,两者诊断及鉴别需结合家族史、症状体征、检查检验、动态试验及基因检测等综合研判,其中奥曲肽抑制试验24 h/2 h TSH抑制率可有效鉴别TSH瘤与RTH。

伴TSH瘤的多发性内分泌腺瘤病1型1例

多发性内分泌腺瘤病1型(MEN-1)是一种常染色体显性遗传疾病,影响多个内分泌器官。受影响的器官包括垂体、甲状旁腺和胰腺。垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤是一种罕见的功能性垂体腺瘤,发病率约为百万分之一,占垂体腺瘤的0.5%~3%[1],是导致中枢性甲状腺功能亢进症的主要原因,临床上常被误诊为原发性甲状腺功能亢进症而延误诊治。随着影像学技术发展及超敏TSH测定方法的广泛应用,TSH腺瘤的诊断率明显提高。MEN-1在垂体瘤患者中比例不足3%,其中大多是催乳素瘤,伴TSH瘤的MEN-1报道极少[2]。本文报道1例伴TSH腺瘤的MEN-1,以期提高临床医师对该病的认识。

中枢性甲状腺功能亢进症的新认识

中枢性甲状腺功能亢进症(甲亢)包括垂体促甲状腺激素(ＴＳＨ)瘤和垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征(ＰＲＴＨ)两类,以血清甲状腺激素升高伴ＴＳＨ正常或升高为基本特征,患者均有典型的甲亢表现,ＴＳＨ瘤的发病机制尚不明了,主要与ｐｉｔ－１基因异常有关,患者血中ＴＳＨ－α亚单位明显增高,治疗以手术为首选。ＰＲＴＨ主要源于甲状腺激素受体β基因突变,多数患者ＴＳＨ对促甲状腺激素释放激素(ＴＲＨ)刺激有反应,本病以内科保守治疗为主,目前尚无理想的治疗方案。

垂体促甲状腺激素分泌瘤两例报告并文献复习

垂体促甲状腺素（TSH）分泌瘤引起中枢性甲状腺功能亢进症（甲亢）非常少见，迄今国内报告的总例数共21例，其治疗与原发性甲亢截然不同，采用原发性甲亢常用的治疗措施，不仅不能使中枢性甲亢得到控制，反而有加重垂体瘤的危险。复旦大学附属上海市第五人民医院最近收治2年TSH分泌瘤患者，现报道如下：