高龄孕妇125例孕早期甲状腺过氧化物酶抗体、游离甲状腺素与促甲状腺素激素检验结果分析

目的调查分析高龄妊娠妇女孕早期的甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)等检验结果在产检中的必要性。方法选择385例孕周在8~12周的孕妇,根据年龄分为普通妊娠组(年龄小于35周岁,260例)和高龄妊娠组(年龄大于或等于35岁,125例)。采用化学发光法检测外周静脉血血清的TSH、FT4及TPOAb。结果在孕早期(T1期)高龄妊娠组孕妇TPOAb、FT4、TSH与普通妊娠组孕妇比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。高龄妊娠组孕妇孕早期的亚临床甲减(SCH)和临床甲状腺功能减退症发生率明显高于普通妊娠组。结论联合检测TPOAb、FT4和TSH可提高妊娠合并甲状腺功能紊乱的诊断,对于保证胎儿正常发育和孕妇健康具有重要意义,尤其是对高龄孕妇具有更加重要的意义。

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。

促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑外伤后脑水肿及血脑屏障通透性的影响

目的观察促甲状腺素释放激素 (TRH)类似物YM 14 673对脑外伤后血脑屏障的影响。方法制作大鼠急性脑外伤模型 ,外伤前静脉注入伊文氏蓝。大鼠分为假手术组、生理盐水组、给药组Ⅰ ( 0 1mg/kg)、给药组Ⅱ ( 1mg/kg)。伤后 2 4h处死 ,测定脑水含量及脑组织和血浆中的伊文氏蓝含量。结果大鼠脑外伤后 ,生理盐水组脑组织脑水含量明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,遭受直接打击的左侧半球脑水含量明显高于右半球 (P <0 0 1)。经药物YM 14 673处理后 ,左右半球的脑水含量均下降 (P <0 0 5 ) ,而不同剂量治疗组之间脑水含量无显著性差异 (P >0 0 5 )。急性脑外伤后 ,脑组织中伊文氏蓝含量明显升高 ,YM 14 673对其没有影响。结论YM 14 673可减轻急性脑外伤引起的脑水肿 ,但对血脑屏障通透性没有影响。

促甲状腺素释放激素调制对侧腹外侧索下行激活离体脊髓运动神经元的作用

目的:探讨促甲状腺素释放激素(TRH)调制对侧腹外侧索(cVLF)下行激活离体脊髓运动神经元(MN)的作用。方法:应用新生大鼠(8～14d龄)脊髓切片MN细胞内记录技术,TRH灌流给药,观察其对cVLF电刺激诱发的兴奋性突触后电位(cVLF-EPSP)的影响。结果:在7个测试的MN,灌流TRH(0.2μmol/L)2～5min产生去极化反应,其去极化值为(11.8±8.2)mV(P<0.05),其作用具有浓度依赖性,并可增加诱发或自发锋电位发放频率。在2个记录到cVLF-EPSP的MN,灌流TRH(0.2μmol/L)在引起去极化的同时,还具有易化cVLF-EPSP的作用,cVLF-EPSP出现锋电位发放或增强反应。使用印防己毒素(30μmol/L)和士的宁(1.0μmol/L)阻断抑制性氨基酸受体后,灌流TRH(0.2μmol/L)15min仍然在3个MN呈现了易化cVLF-EPSP的作用。结论:TRH具有易化cVLF电刺激诱发的兴奋性突触传递作用,以调制cVLF下行激活脊髓MN的作用,这种易化作用可能独立于抑制性氨基酸受体。

100例正常人促甲状腺素、泌乳素对促甲状腺素释放激素试验反应

为了观察正常人血清TSH、PRL基础水平以及对TRH试验的反应，采用免疫放射量度分析法和放射免疫方法对100例健康人血清TSH、PRL分别进行了检测，结果显示正常人基础状态时TSH水平为1．91±0．94μIU／ml）（0.48～4．21μIU／ml），PRL水平为11.71±6.26ng／ml（3.86～27．1ng／ml）；TRH兴奋试验后，其峰值与基础状态有一定的相关性。此外，还讨论了各自的△值及R值的意义，为临床疾病诊断和鉴别诊断提供了一定的依据。

促甲状腺素释放激素对母猪泌乳等繁殖性能及仔猪生长性能影响的研究

为了研究促甲状腺素释放激素(TRH)对母猪泌乳等繁殖性能及仔猪生长性能的影响,选用经产大白分娩母猪40头,随机分为试验组和对照组各20头,试验组分娩哺乳母猪产后1d、5d,每头各注射2mLTRH注射液。研究结果表明:①产后注射TRH的试验组分娩哺乳母猪比对照组母猪的泌乳力平均提高了3.01%(P<0.05),试验组哺乳仔猪的断乳个体重和断乳窝重分别比对照组提高了2.42%和3.01%(P<0.05)。②试验组母猪在哺乳期的采食量比对照组母猪提高了2.30%(P<0.05),产后注射TRH对母猪断乳体况以及母猪断乳后再繁殖性能等具有一定的改善作用,断乳后10d、20d内母猪的发情率均提高5个百分点。③试验组仔猪在哺乳期间的平均窝增重和日增重比对照组分别提高5.95%和6.49%(P<0.05),而两组的仔猪采食量无显著差异(P>0.05),说明增重速度的提高是由母猪泌乳性能的改善所致。④产后注射TRH使分娩哺乳母猪三联症的发病率降低5个百分点,并对降低仔猪腹泻(腹泻指数降低7.06%,P<0.05)、改善其健康状况具有明显的效果。

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的 在海拔 376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素 (TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法 初进高原大鼠 35只 ,均分为 5组 :假手术对照组 ,失血性休克组 ,失血休克 +肺水肿组 ,失血性休克 +肺水肿+TRH治疗组 ,失血性休克 +肺水肿 +等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压 (MAP) 5 0mmHg ,5 μL/10 0 g油酸iv ,维持 1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后 15 ,30 ,6 0 ,12 0min的血流动力学指标变化 ,30和 12 0min的血气指标变化以及 12 0min肺脑含水量变化。结果 5mg/kgTRH有良好的抗休克作用 ,给药后MAP升高 ,血流动力学指标改善 ,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿 /干重比减少。

促甲状腺素释放激素对失血性休克犬血清PLA_(2)活性和LPO含量的影响

通过观察促甲状腺素释放激素(TRII)对失血性休克犬血清磷脂酶 A_2(PLA_2)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨 TRH 抗休克的可能机理。结果显示:治疗后1、2、4小时血清 PLA_2活性,对照组和 TRH 治疗组比较差异非常显著(P<0.01或 P<0.001):血清 LPO 含量在治疗后4小时两组差异非常显著(P<0.01)。推测 TRH 抑制 PLA_2活性和减轻氧自由基介导的脂质过氧化损伤是其抗失血性休克的重要机理之一。

δ,κ亚型阿片受体在促甲状腺素释放激素抗兔失血性休克中的作用

目的和方法：用兔侧脑室给药观察了δ亚型阿片受体拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４和κ亚型阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ（Ｎｏｒ－ＢＮＴ）预处理对促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗休克作用的影响。结果：ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）可明显升高失血性休克兔平均动脉压（ＭＡＰ），左室收缩压（ＬＶＳＰ），改善失血性休克心肌收缩力指标如心室内压最大上升和下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）。δ－亚型阿片受体特异拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４预处理可取消ＴＲＨ的上述作用，κ－亚型阿片受体特异拮抗Ｎｏｒ－ＢＮＴ预处理不能取消ＴＲＨ的作用。结论：ＴＲＨ的抗休克作用与δ－亚型阿片受体有关。

脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内cAMP含量的影响

本实验试图探索TRH抗针刺镇痛(EA)作用是否与脑内cAMP有关。

促甲状腺素释放激素对正常及失血性休克兔儿茶酚胺的影响

TRH静脉注射(iv)后显著升高正常兔MAP、血浆NE和N,但10min后上述作用消失。而TRHiv后显著升高,失血性休克兔MAP及血浆E,但30min后血浆E与对照组无显著差别。而血浆NE与对照组无区别。结果提示:TRH在正常和失血性休克状态下升压的机理不全相同,有待进一步研究。

促甲状腺素释放激素在早产中的应用(摘要)

早产一直是全球医疗的难题之一。早产是围生儿死亡的重要原因,约80％的围生儿死亡与早产有关。早产儿常合并严重的疾病如呼吸系统疾病、坏死性肠,炎、颅脑发育异常、视力听力缺陷等。在分娩动因的研究尚未取得突破性进展时,临床医生治疗早产应针对不同病因在系统检查及监测的基础上,采取综合措施,主要包括抑制宫缩、抗感染、促胎肺成熟和选择恰当的分娩时机等,但近40年来早产的发生率并无多少改变。如何评价宫缩抑制剂。促胎肺成熟药及其他治疗早产措施的价值,是目前产科医生共同关注的问题。我们摘译了《Cochrane图书馆》中几篇与早产处理有关的随机对照试验的系统评价文献。这几篇系统评价中不少结果是阴性的,这些结论仍值得我们重视,可为临床医生提供有价值的证据以进行临床决策和临床研究。

促甲状腺激素受体抗体对人肝癌细胞HepG2凋亡和增殖的影响

目的格雷夫斯病(Graves disease,GD)患者肝功能损害发病率高,可能与升高的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)相关,探讨TRAb对肝细胞损伤的机制。方法用含不同浓度TRAb的GD患者血清、正常人血清及胎牛血清的DMEM培养基处理人肝癌细胞株HepG2细胞,采用异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)及MTT法分别检测细胞的凋亡和增殖状况。结果 5%、10%及20%TRAb的GD血清能促进HepG2细胞增殖,且HepG2细胞凋亡较对照组增高明显,以中晚期凋亡为著。结论 TRAb能诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡,参与肝细胞损伤的发生。

慢性碘过量对大鼠下丘脑Ⅱ型脱碘酶及血清促甲状腺激素释放激素水平的影响

目的探讨慢性碘过量对大鼠下丘脑Ⅱ型脱碘酶(D2)与血清促甲状腺激素释放激素(TRH)水平的影响。方法将180只4周龄Wistar大鼠随机分为对照组和3倍、6倍、l0倍、50倍高碘组,分别给予双蒸水和浓度为277、692、1 245、6 788μg/L的碘溶液喂养4、8、12、24周。处死后取脑组织,采用ELISA法检测血清TRH水平,免疫组化法检测下丘脑D2水平。结果 4周时10倍和50倍高碘组、8周时6倍和50倍高碘组、12周时6倍高碘组、24周时3倍和50倍碘组血清TRH水平较对照组明显下降(P <0.05)。免疫组化结果显示,各时间点的高碘组下丘脑D2水平较对照组均有所增加。结论慢性碘过量可引起大鼠下丘脑D2表达水平增加及血清TRH水平降低。

几种神经内分泌因子对鲤促性腺激素释放激素(GnRH)释放的调节作用:离体研究

用离体静态培育系统进行的初步研究表明 ,在幼鲤 ,多巴胺 (DA)显著刺激下丘脑片段和脑垂体碎片释放GnRH ,并且是剂量依存的 ;促甲状腺素释放激素 (TRH)和γ -氨基酸丁酸 (GABA)对GnRH的释放没有影响。在成鲤 ,DA抑制下丘脑片段和脑垂体碎片释放GnRH ,而TRH和GABA刺激GnRH的释放 ;DA对GABA刺激的GnRH释放也具有抑制作用 ;TRH和GABA的协同作用对下丘脑和脑垂体GnRH释放活动的影响明显低于TRH和GABA的单独作用 ,表明TRH和GABA之间可能存在着某种GnRH释放的相互消竭作用。

甲状腺激素检测的实验分析前影响因素

甲状腺激素是促进人体生长发育、调节能量代谢和影响器官系统功能的重要激素。由于甲状腺激素的功能作用及诊断意义重要,临床还常将其作为辅助诊断疾病的项目进行筛查。虽然甲状腺激素可较好地反映甲状腺及甲状腺相关功能疾病,但由于其分泌需要依赖下丘脑-垂体-甲状腺轴系统的调节和控制,而该系统易受人体内外各种因素刺激的影响，致使甲状腺激素分泌水平易发生改变，检测结果很难反映出患者的真实病情。

糖皮质激素预防性治疗早产(摘要)

系统评价者:Crowley P1 背景 呼吸窘迫综合征(RDS)

3例症状隐匿的甲状腺功能亢进症误诊分析

甲亢是内分泌科常见病,但有很多病人被长期误诊,致使病情得不到正确治疗,延误治疗时机,以下3例误诊为肝炎、肠炎,低钾性麻痹的经过,原因是症状不典型导致误诊,给予抗甲状腺药物后病情很快恢复。分析目的是能引起临床医生注意。

不同碘摄入量对大鼠促甲状腺激素受体mRNA与钠碘转运体蛋白表达的影响

目的:观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺组织中促甲状腺激素受体(TSHR)mRNA和钠碘转运体(NIS)蛋白表达的影响。方法:36只SD大鼠随机均分为低碘组、适碘组和高碘组。于实验第4,8周后分批处死大鼠,分别用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测甲状腺组织中TSHR mRNA和NIS蛋白表达水平。结果:实验4周后,与适碘组比较,TSHR mRNA表达量在低碘组明显升高(P<0.05),而在高碘组略有降低,差异无统计学意义(P>0.05);NIS蛋白表达率在低碘组有所升高,高碘组有所降低,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。实验8周后,与适碘组比较,低碘组和高碘组的TSHR mRNA和NIS蛋白表达水平均明显低于适碘组(均P<0.05),其中NIS蛋白表达率分别为同组4周后的44.03%和56.12%(均P<0.05)。结论:无论碘过量或碘缺乏,长期碘营养障碍均可降低NIS的表达,且该影响可能是通过TSH-TSHR信号通路活性改变所介导。