促甲状腺素释放激素对创伤休克大鼠肝线粒体呼吸功能的影响

采用大鼠单侧股骨粉碎性骨折伴15％体重失血的模型,观察动物存活率,肝脏线粒体呼吸控制率(RCR),ADP/O值的变化以及ia TRH 5 mg·kg^(-1)对肝线枉体呼吸功能的保护作用,创伤休克时,肝脏线粒体RCR,ADP/O值显著降低,24 h大鼠存活率明显减少,TRH能明显提高肝线粒体RCR,ADP/O值以及休克动物存活率,提示TRH有明显改善休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能的作用。

促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑外伤后脑水肿及血脑屏障通透性的影响

目的观察促甲状腺素释放激素 (TRH)类似物YM 14 673对脑外伤后血脑屏障的影响。方法制作大鼠急性脑外伤模型 ,外伤前静脉注入伊文氏蓝。大鼠分为假手术组、生理盐水组、给药组Ⅰ ( 0 1mg/kg)、给药组Ⅱ ( 1mg/kg)。伤后 2 4h处死 ,测定脑水含量及脑组织和血浆中的伊文氏蓝含量。结果大鼠脑外伤后 ,生理盐水组脑组织脑水含量明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,遭受直接打击的左侧半球脑水含量明显高于右半球 (P <0 0 1)。经药物YM 14 673处理后 ,左右半球的脑水含量均下降 (P <0 0 5 ) ,而不同剂量治疗组之间脑水含量无显著性差异 (P >0 0 5 )。急性脑外伤后 ,脑组织中伊文氏蓝含量明显升高 ,YM 14 673对其没有影响。结论YM 14 673可减轻急性脑外伤引起的脑水肿 ,但对血脑屏障通透性没有影响。

促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ、δ和K阿片受体的影响

本文用放射性相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和Ｋ阿片受体的影响。结果显示失血性休克大鼠δ和ｋ阿片受体最大结合数（Ｂｍａｘ）显著升高，亲和力变化不大，μ阿片受体Ｂｍａｘ和亲和力无明显变化。ＴＲＨ（５ｍｇ·ｋｇ￣（－１））可使休克大鼠脑δ阿片受体Ｂｍａｘ降低，对其亲和力影响不大，对μ和ｋ受体无明显影响。这一结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。

促甲状腺素释放激素类似物YM14673对小鼠学习记忆的影响

采用小鼠跳台法评价促甲状腺素释放激素类似物ＹＭ１４６７３（ｉｐ１ｍｇ·ｋｇ－１）对正常成年小鼠被动回避学习记忆成绩的影响．结果表明ＹＭ１４６７３对东莨菪碱，氯霉素和乙醇造成的小鼠记忆获得，巩固及再现障碍均有明显的改善作用．

促甲状腺素释放激素和氨力农伍用对失血性休克家兔心肌收缩性能的影响

促甲状腺素释放激素和氨力农伍用对失血性休克家兔心肌收缩性能的影响周学武，胡德耀，刘良明，吴炎（第三军医大学野战外科研究所，重庆６３００４２）促甲状腺素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）抗休克作用时间短暂［１］...

促甲状腺素释放激素对小鼠脾细胞产生细胞因子的影响

观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）在体内和体外对小鼠脾细胞产生ＩＦＮ和ＩＬ－２的影响。结果表明，正常小鼠每天腹腔注射ＴＲＨ０．２μｇ／只，共１０ｄ，其脾细胞受ＣｏｎＡ刺激产生的ＩＦＮ和ＩＬ－２产量无显著增高（Ｐ＞０．０５）；对氢化可的松处理的免疫抑制小鼠，加用以上剂量ＴＲＨ后，其脾细胞产生ＩＦＮ和ＩＬ－２的能力明显提高（Ｐ＜０．０１）。在体外用ＴＲＨ孵育小鼠脾细胞，其浓度在０．００３９～１（１０－１０ｍｏｌ／Ｌ）时可显著提高ＣｏｎＡ诱生的脾细胞ＩＦＮ和ＩＬ－２的产量，且产量与ＴＲＨ的浓度呈正相关；但高于此浓度时，其产量与ＴＲＨ浓度呈负相关，呈现与剂量相关的双相调节作用。提示ＴＲＨ的免疫调节机理之一是通过影响这些细胞因子的产生。

脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内CAMP含量的影响

我们曾报道,脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)能对抗电针(EA)和吗啡的镇痛效应,,其机理不清楚。有资料表明,TRH对抗戊巴比妥的镇痛作用是通过影响神经细胞内cAMP实现的。

促甲状腺激素释放激素受体-1(TRH-R1)蛋白在大鼠出生后睾丸不同发育阶段的表达和定位

目的 研究促甲状腺激素释放激素受体- 1 (thyrotrophin releasing hormonereceptor- type 1, TRH- R1) 在大鼠睾丸出生后不同发育阶段的表达, 探讨其在生殖发育调节中的作用。方法 应用蛋白质免疫印迹杂交技术以及免疫组织化学ABC法检测TRH R1在8d、15d、20d、35d、60d和90d大鼠睾丸中的表达和定位, 并结合图像分析技术对免疫组化结果进行统计学分析观察其在发育过程中的变化。结果 免疫印迹杂交发现TRH R1蛋白表达于15d以后各阶段的大鼠睾丸; 而运用免疫组化在第8d即检测到TRH -R1的表达, 以后发育过程中的各个阶段均有阳性反应细胞, TRH- R1定位于大鼠睾丸的间质细胞; 免疫反应阳性物均位于胞膜和胞质, 胞核区为阴性; 图像分析结果表明, 随着大鼠睾丸的发育,TRH -R1表达量呈增多趋势, 且具有统计学差异(P<0. 01)。结论 本实验证明TRH- R1 在出生后8d大鼠的睾丸内即有表达, 并持续表达于其后各个发育阶段; TRH- R1定位于睾丸的间质细胞, 其表达量随着增龄变化呈增多趋势, 即同发育过程相关。

100例正常人促甲状腺素、泌乳素对促甲状腺素释放激素试验反应

为了观察正常人血清TSH、PRL基础水平以及对TRH试验的反应，采用免疫放射量度分析法和放射免疫方法对100例健康人血清TSH、PRL分别进行了检测，结果显示正常人基础状态时TSH水平为1．91±0．94μIU／ml）（0.48～4．21μIU／ml），PRL水平为11.71±6.26ng／ml（3.86～27．1ng／ml）；TRH兴奋试验后，其峰值与基础状态有一定的相关性。此外，还讨论了各自的△值及R值的意义，为临床疾病诊断和鉴别诊断提供了一定的依据。

促甲状腺素释放激素调制对侧腹外侧索下行激活离体脊髓运动神经元的作用

目的:探讨促甲状腺素释放激素(TRH)调制对侧腹外侧索(cVLF)下行激活离体脊髓运动神经元(MN)的作用。方法:应用新生大鼠(8～14d龄)脊髓切片MN细胞内记录技术,TRH灌流给药,观察其对cVLF电刺激诱发的兴奋性突触后电位(cVLF-EPSP)的影响。结果:在7个测试的MN,灌流TRH(0.2μmol/L)2～5min产生去极化反应,其去极化值为(11.8±8.2)mV(P<0.05),其作用具有浓度依赖性,并可增加诱发或自发锋电位发放频率。在2个记录到cVLF-EPSP的MN,灌流TRH(0.2μmol/L)在引起去极化的同时,还具有易化cVLF-EPSP的作用,cVLF-EPSP出现锋电位发放或增强反应。使用印防己毒素(30μmol/L)和士的宁(1.0μmol/L)阻断抑制性氨基酸受体后,灌流TRH(0.2μmol/L)15min仍然在3个MN呈现了易化cVLF-EPSP的作用。结论:TRH具有易化cVLF电刺激诱发的兴奋性突触传递作用,以调制cVLF下行激活脊髓MN的作用,这种易化作用可能独立于抑制性氨基酸受体。

促甲状腺素释放激素与胃肠道功能

中枢注射促甲状腺素释放激素(TRH)及其类似物可刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,使胃收缩力加强,胃排空和肠运输作用加快等。上述效应主要是经中枢神经系统介导的,可能经下丘脑-中缝核-复合迷走背核-迷走神经这一通路起作用。TRH在调节胃收缩活动中可能还与CRF和蛙皮素相互作用。除M受体外,在外周还与H_2受体、TRH受体有关。

促甲状腺素释放激素对小鼠免疫功能的影响

本文观察促甲状腺素释放激素(TRH)对正常小鼠脾脏 T.B 细胞和免疫抑制小鼠免疫器官重量的影响.发现 TRH0.01～7.29nmol/L 剂量可提高小鼠脾细胞免疫特异性花结形成细胞数,而对产生抗羊红细胞抗体的功能无影响.0.0011～2.43nmol/LTRH对 ConA 诱导的 T 细胞转化有显著增强作用.TRH(0.2μg/只)能显著提高氢化可的松抑制小鼠的脾指数,而对正常小鼠脾指数影响不明显.提示 TRH 免疫调节作用存在明显的剂量效应关系,并与机体的免疫状态有关.

促甲状腺素释放激素与纳洛酮拮抗吗啡作用的比较

本文从拮抗吗啡类镇痛、成瘾、制动、抑制呼吸、致死等方面比较纳洛酮与TRH的区别。结果证实TRH与纳洛酮不同,它对吗啡类上述作用没有拮抗作用。故用于创伤性休克的治疗,TRH比纳洛酮更合适。

促甲状腺素释放激素对母猪泌乳等繁殖性能及仔猪生长性能影响的研究

为了研究促甲状腺素释放激素(TRH)对母猪泌乳等繁殖性能及仔猪生长性能的影响,选用经产大白分娩母猪40头,随机分为试验组和对照组各20头,试验组分娩哺乳母猪产后1d、5d,每头各注射2mLTRH注射液。研究结果表明:①产后注射TRH的试验组分娩哺乳母猪比对照组母猪的泌乳力平均提高了3.01%(P<0.05),试验组哺乳仔猪的断乳个体重和断乳窝重分别比对照组提高了2.42%和3.01%(P<0.05)。②试验组母猪在哺乳期的采食量比对照组母猪提高了2.30%(P<0.05),产后注射TRH对母猪断乳体况以及母猪断乳后再繁殖性能等具有一定的改善作用,断乳后10d、20d内母猪的发情率均提高5个百分点。③试验组仔猪在哺乳期间的平均窝增重和日增重比对照组分别提高5.95%和6.49%(P<0.05),而两组的仔猪采食量无显著差异(P>0.05),说明增重速度的提高是由母猪泌乳性能的改善所致。④产后注射TRH使分娩哺乳母猪三联症的发病率降低5个百分点,并对降低仔猪腹泻(腹泻指数降低7.06%,P<0.05)、改善其健康状况具有明显的效果。

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的 在海拔 376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素 (TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法 初进高原大鼠 35只 ,均分为 5组 :假手术对照组 ,失血性休克组 ,失血休克 +肺水肿组 ,失血性休克 +肺水肿+TRH治疗组 ,失血性休克 +肺水肿 +等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压 (MAP) 5 0mmHg ,5 μL/10 0 g油酸iv ,维持 1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后 15 ,30 ,6 0 ,12 0min的血流动力学指标变化 ,30和 12 0min的血气指标变化以及 12 0min肺脑含水量变化。结果 5mg/kgTRH有良好的抗休克作用 ,给药后MAP升高 ,血流动力学指标改善 ,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿 /干重比减少。

脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内cAMP含量的影响

本实验试图探索TRH抗针刺镇痛(EA)作用是否与脑内cAMP有关。

促甲状腺素释放激素对失血性休克犬血清PLA_(2)活性和LPO含量的影响

通过观察促甲状腺素释放激素(TRII)对失血性休克犬血清磷脂酶 A_2(PLA_2)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨 TRH 抗休克的可能机理。结果显示:治疗后1、2、4小时血清 PLA_2活性,对照组和 TRH 治疗组比较差异非常显著(P<0.01或 P<0.001):血清 LPO 含量在治疗后4小时两组差异非常显著(P<0.01)。推测 TRH 抑制 PLA_2活性和减轻氧自由基介导的脂质过氧化损伤是其抗失血性休克的重要机理之一。

δ,κ亚型阿片受体在促甲状腺素释放激素抗兔失血性休克中的作用

目的和方法：用兔侧脑室给药观察了δ亚型阿片受体拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４和κ亚型阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ（Ｎｏｒ－ＢＮＴ）预处理对促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗休克作用的影响。结果：ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）可明显升高失血性休克兔平均动脉压（ＭＡＰ），左室收缩压（ＬＶＳＰ），改善失血性休克心肌收缩力指标如心室内压最大上升和下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）。δ－亚型阿片受体特异拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４预处理可取消ＴＲＨ的上述作用，κ－亚型阿片受体特异拮抗Ｎｏｒ－ＢＮＴ预处理不能取消ＴＲＨ的作用。结论：ＴＲＨ的抗休克作用与δ－亚型阿片受体有关。

促甲状腺素释放激素合成法的改进

本文报道了液相法合成促甲状腺素释放激素(TRH)的改进方法,Z-pGlu-ONB与His-OK反应得到z-pGlu-His-OH结晶,此结晶在HONB/DCC存在下与His-Pro-NH_2偶合得Z-pGlu-His-Pro-NH_2晶体。所得保护三肽然后在Pd/c催化下常压氢化除去保护基即得纯的TRH,不必进一步纯化即可供生化和化学研究用,产率高。