以甲状腺毒性周期性麻痹为首发表现的垂体促甲状腺细胞腺瘤:1例报告

垂体促甲状腺细胞腺瘤是一类临床罕见的垂体腺瘤。本文报道1例以甲状腺毒性周期性麻痹(thyrotoxic periodic paralysis,TPP)为首发临床表现的患者,检查发现低钾血症,合并甲状腺激素明显升高伴促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平未被抑制,MRI提示垂体腺瘤,诊断为垂体促甲状腺细胞腺瘤。使用生长抑素类似物奥曲肽,术前准备后进行神经内镜下手术治疗,术后患者甲状腺功能恢复正常水平,垂体MRI未见肿瘤残留和复发。

碘过量对大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨碘过量对仔鼠垂体TSH细胞的影响。方法将断乳1个月的W istar大鼠,雌雄各半随机分为4组:NI组、10H I组、50H I组和100H I。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定出生60日龄仔鼠的甲状腺和垂体的相对重量及垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果50H I组、100H I组仔鼠的体密度和面数密度明显高于NI组和10H I组,但垂体和甲状腺的相对重量与NI组相比无明显变化。结论50H I组、100H I组不会引起仔鼠甲状腺肿,甲状腺对碘过量有较强的适应性和耐受性。

碘过量对仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响

目的探讨碘过量时60日龄大鼠仔鼠垂体TSH细胞的形态学变化。方法将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为NI组、10HI组、50HI组和100HI。饲养3个月的雌雄鼠1:1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定60日龄仔鼠的血清甲状腺激素水平及垂体TSH细胞的体密度和强阳性细胞百分比。结果与NI组比较,50HI组、100HI组60日龄仔鼠的体密度和强阳性细胞百分比明显增高,而10HI组无明显改变;50HI组、100HI组的血清甲状腺素高于NI组。结论碘过量可导致仔鼠TSH细胞体积增大,强阳性细胞数据多并呈剂量依赖性,可能是由于T4升高抑制TSH细胞释放TSH,使TSH颗粒贮积在细胞内造成的。

碘缺乏与碘过量对仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨碘缺乏与碘过量对20d龄仔鼠垂体TSH细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为5组:NI组、10HI组、50HI组、100HI及LI组。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20d龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度明显高于NI组,LI组垂体TSH细胞的体密度和面数密度均明显高于NI组。结论碘缺乏对垂体TSH细胞的影响大于碘过量对TSH细胞所造成的影响。

不同剂量碘化钾对Balb/c小鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨不同剂量碘化钾对Balb/c小鼠垂体促甲状腺细胞的形态学影响。方法选用断乳后1个月,体重在16～20g的Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、5HI组、10HI组、50HI组。饲养3个月后,股动脉放血处死动物。测定小鼠的血清甲状腺激素水平和垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果随着碘摄入量增加,TT4及FT4呈下降趋势,TT3及FT3明显降低,即高碘化钾摄入小鼠发生了甲状腺功能低下,形态学计量结果显示5HI、10HI、50HI组TSH阳性细胞的体密度和面数密度与NI组比较均无统计学意义。结论过量碘化钾(50HI)摄入不会引起小鼠垂体TSH细胞的形态学改变。

碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究

目的探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组1、0 HI组5、0 HI组、100 HI组。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组,10 HI、50 HI与NI组相比无差异,各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别。结论大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠垂体TSH细胞分泌颗粒蓄积,细胞体积增大。

不同浓度碘对大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨不同浓度碘对60日龄仔鼠垂体TSH细胞的影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠仔鼠,雌雄各半随机分为5组:NI组、10HI组、50HI组、100HI及LI组。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定60日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度、强阳性细胞百分数及甲状腺的相对重量、血清甲状腺激素水平。结果50HI、100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度、强阳性细胞百分数及血清T4明显高于NI组,LI组垂体TSH细胞的体密度明显高于NI组、血清T4明显低于NI组,各碘过量组甲状腺的相对重量与NI组相比没有差别,LI组仔鼠甲状腺的相对重量明显高于NI组。结论碘缺乏对甲状腺、垂体TSH细胞的影响要强于碘过量对甲状腺、垂体TSH细胞所造成的影响。

鸡胚胎腺垂体促甲状腺激素细胞的发生及其变化

应用免疫组织化学方法,对第3.5～20.5 d鸡胚腺垂体促甲状腺激素亚单位(TSH撸┫赴姆⑸⑹亢托翁植急浠媛山辛搜芯俊=峁允荆杭ε叻⒂牡?0.5 d,有少量TSH呦赴植加谙俅固迩耙叮赴派常伲舜螅患ε叻⒂牡?4.5 d以后,TSH呦赴灾黾樱≒ < 0.05),细胞体积增大,胞浆增多,细胞着色浓,分布于腺垂体前叶边缘区,少量分布于后叶背侧。研究结果证明,鸡胚腺垂体TSH呦赴⑸谂咛シ⒂闹衅冢幌赴脑鲋撤只谭⑸诩ε叻⒂闹泻笃冢籘SH的合成和分泌功能在胚胎发育的后期最旺盛。TSH呦赴植加谙俅固迩耙逗秃笠侗巢唷?

以肢端肥大症为表现的促甲状腺激素细胞腺瘤6例伴文献复习

目的探讨以肢端肥大症为表现的促甲状腺激素细胞腺瘤的诊断和治疗,并行文献复习。方法回顾分析2006年10月至2016年10月经额外侧手术治疗、资料完整的6例患者。结果 4例患者肿瘤全切,2例次全切。其中1例可见黄色清亮囊液。术后发生一过性尿崩者1例,经垂体后叶素治疗在1周左右治愈,甲状腺素水平出现下降者1例;肾上腺皮质功能不全的1例;均在激素替代治疗后得到改善。所有患者病理检查均证实为垂体促甲状腺激素细胞腺瘤。其余激素基本不表达。结论部分垂体腺瘤可能共同存在另一种脑垂体激素,手术是治疗促甲状腺激素分泌垂体腺瘤的最好手段。

切除甲状腺后胎羊垂体前叶细胞的免疫组化观察

目的 观察切除甲状腺以后胎羊脑垂体中促甲状腺激素 (TSH )、促生长激素 (GH )和催乳素(L TH)细胞的变化。方法 实验用怀有双胎的母绵羊 2只 ,分别在妊娠中期对其中 1只胎羊行甲状腺切除术 ,另1只胎羊作为正常对照。术后母绵羊继续妊娠 ,待足月后行剖腹产取胎羊。然后用免疫复合物染色 (PAP)方法观察胎羊脑垂体细胞。结果 发现去甲状腺胎羊 (去甲胎羊 )垂体前叶出现肥大的去甲状腺细胞 (去甲细胞 ) ,并有两种类型 ,有的去甲细胞胞浆染色浅 ,胞浆内有空泡 ,有的去甲细胞胞浆染色深 ,无空泡。而在正常对照的胎羊则不出现上述类型细胞。GH细胞大多数较正常组的 GH细胞直径小。

老年甲状腺功能亢进症和减退症

老年人的甲状腺功能亢进症(甲亢)和甲状腺功能减退症(甲减)与中青年不完全一样,值得临床医师注意,现简述如下。老年人的甲状腺改变过去认为老年人的甲状腺萎缩,以后也有人报道体积和重量反而增加,进一步研究认为主要是甲状腺结节随增龄而明显增加。但甲状腺的重量和组织学改变并不一定影响其功能。老年人的基础代谢率是降低的。不过如剔除了肌肉减少的因素后,基础代谢率的降低并不显著。

链脲佐菌素诱发的大鼠糖尿病对垂体TSH细胞的影响

目的:观察实验性糖尿病对垂体TSH细胞的影响,探讨糖尿病垂体—甲状腺轴异常的发生机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病,应用PAP免疫细胞化学染色显示垂体促甲状腺激素细胞(TSH细胞)后,以形态计量学方法观察大鼠TSH细胞形态结构的变化。结果:糖尿病鼠TSH细胞的数密度、体密度均较对照组明显提高(P<0.05,P<0.01),而平均细胞直径明显降低(P<0.01),说明细胞数量增加,细胞直径变小。糖尿病鼠的强阳性TSH细胞百分率较对照组明显升高(P<0.05)。糖尿病加胰岛素组的上述指标均较糖尿病鼠有明显逆转,趋向正常组。结论:实验性糖尿病导致垂体TSH细胞发生明显的形态学改变,胰岛素治疗能逆转上述变化,提示糖尿病TSH细胞的变化与胰岛素缺乏密切相关。

甲状腺指标联合检测在甲状腺良恶性肿瘤诊断中的意义

目的分析血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白(Tg)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)联合检测在甲状腺良恶性肿瘤中的重要性。方法采取回顾性分析,共选取2018年10月至2020年6月就诊于合肥市第二人民医院的甲状腺肿瘤患者65例,根据手术后病理诊断将患者分为甲状腺恶性肿瘤组35例、甲状腺良性肿瘤组30例,均在手术前常规检测2组患者的甲状腺功能,比较2组患者FT3、TSH、Tg和TPO-Ab水平。结果甲状腺恶性肿瘤组中TPO-Ab水平高于甲状腺良性肿瘤组(P<0.05),甲状腺恶性肿瘤组中FT3、TSH、Tg与甲状腺良性肿瘤组差异无统计学意义(P>0.05)。结论TPO-Ab水平检测可以辅助诊断甲状腺恶性肿瘤及后期评估、预防和治疗。Tg需与甲状腺球蛋白抗体(TgAb)联合检测以排除体内甲状腺球蛋白抗体的影响。

TRH基因与先天性中枢性甲状腺功能低下症

促甲状腺激素释放激素(TRH),与腺垂体促甲状腺激素细胞膜上的TRH受体(TRH-R)结合后,激活促甲状腺激素细胞内的信使通络,促进促甲状腺激素(TSH)的分泌和合成,与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体结合(TSR),促进甲状腺激素(Th)的合成和分泌。1促甲状腺激素释放激素(TRH)基因多肽类激素是体内一组有重要生理功能的调节分子。人体内大约存有400个或更多的这类小分子多肽类激素,它们中最小的即TRH,仅由3个氨基酸组成。

大鼠促甲状腺素细胞在重型急性胰腺炎时功能及超微结构的变化

目的观察重症急件胰腺炎（SAP）时大鼠腺垂体促甲状腺素细胞超微结构和功能的变化．方法将雄性Wistar火鼠40只随机分为5组：假手术组（SO组）及SAP1、3、6、12h组．胆胰管逆仃注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型。测定血清淀粉酶、脂肪酶酶、总三碘甲腺原氨酸（113）、总甲状腺素（T4）、游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、促甲状腺素（TSH）水平。光镜观察胰腺及垂体病理改变，电镜观察促甲状腺素细胞超做结构改变。结果SAP组B（0．46±0．09）nmol／L、FT3（0．93±0．07）nmol／l。及TSH（0．063±0．012）nmol／L水平均较SO组[分别为（0．98±0．11）、（2．42±0．35）、（0．063±0．012）nmol／I．]明显下降（P〈0．05）。T4及FF4水平无明显变化。光镜下可见垂体组织损伤．电镜下见促甲状腺素细胞各细胞器出现结构破坏，分泌颗粒减少。

以低钾性周期性麻痹和雄激素异常升高为主要表现的垂体促甲状腺激素细胞腺瘤一例

垂体促甲状腺激素(TSH)细胞腺瘤是临床罕见的垂体腺瘤类型。本文报道1例合并周期性麻痹及雄激素异常升高的患者,以反复四肢麻痛、活动障碍起病,进而发现血钾低、睾酮水平显著升高,甲状腺激素明显升高而TSH水平未被抑制,垂体磁共振成像(MRI)提示垂体腺瘤,诊断为垂体TSH细胞腺瘤。完善术前准备后行手术治疗,术后甲状腺功能恢复正常,垂体MRI未见肿瘤残留及复发。

血清中期因子和促甲状腺激素联合检测对分化型甲状腺癌的辅助诊断价值

目的探讨血清中期因子(MK)、促甲状腺激素(TSH)联合检测对分化型甲状腺癌(DTC)的辅助诊断价值。方法选择孝感市中心医院2019年3月至2020年12月131I治疗的术后DTC患者71例(DTC),另收集同期接受手术治疗的甲状腺良性病变患者143例(良性病变组),收集患者治疗前肝肾功能指标、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性率、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率等临床资料,采集空腹血样,全自动电化学发光免疫分析系统检测患者血清游离甲状腺素(FT_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、TSH水平,酶联免疫吸附测定法检测血清MK水平。采用二元Logistic回归模型筛选发生DTC的独立危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价MK、TSH、MK联合TSH辅助诊断DTC及其分期的效能。结果DTC组患者血清TSH、MK水平均高于良性病变组患者[(3.55±0.61)mU/L比(2.97±0.46)mU/L、(394.25±63.36)ng/L比(311.45±42.66)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。血清TSH、MK水平升高为患者发生DTC的独立危险因素。MK联合TSH对DTC进行诊断,ROC曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度分别高于单独检测MK和TSH水平[0.925比0.859和0.783、83.10%比78.87%和73.24%、89.51%比85.31%和79.02%],差异有统计学意义(P<0.05)。DTC组Ⅲ、Ⅳ期患者血清TSH、MK水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者[(3.79±0.65)mU/L比(3.42±0.56)mU/L、(427.88±52.73)ng/L比(311.45±42.66)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。MK联合TSH对DTC不同分期进行诊断,AUC、灵敏度、特异度分别高于单独检测MK和TSH水平(0.822比0.657和0.666、73.90%比56.52%和56.52%、83.33%比77.08%和79.17%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清TSH、MK水平与DTC具有一定相关性,二者联合对DTC的诊断及分期具有一定的临床价值。

白鲢中-腺垂体(meso-adenohypophysis)的组织学与组织化学研究

一、引言硬骨鱼类脑垂体的中一腺垂体[1],主要由三种细胞组成。根据其细胞质对于典型的Azan三色染色的反应分为:嗜碱性细胞,嗜酸性细胞和嫌色性细胞。前两者称为嗜色性细胞,第三种细胞目前认为是无分泌作用的。

转录因子GATA3在垂体腺瘤分类中的研究进展

垂体腺瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤,其不同类型的侵袭性及复发率不同。2017年世界卫生组织发布的第4版垂体神经内分泌肿瘤分类中,转录因子被纳入垂体腺瘤的分类标准,2022年最新第5版分类仍沿用根据转录因子确定细胞谱系进行分类的原则,同时将零细胞腺瘤重新进行了定义。有学者认为目前诊断的零细胞腺瘤可能是由于检测方法的局限性所致。转录因子GATA3作为目前研究的热点标记物,在最新研究中被发现可能是促性腺激素细胞腺瘤和促甲状腺激素细胞腺瘤的特征因子,有助于垂体腺瘤精准的分类和预后判断。本文从垂体腺瘤的新分类、转录因子、转录因子GATA3与促性腺激素细胞腺瘤、促甲状腺激素细胞腺瘤和零细胞腺瘤的关系这几方面作一综述,旨在为临床工作中垂体腺瘤的进一步分类及科研提供参考。