细胞凋亡及相关Bcl-2蛋白在大鼠肝促癌中的作用

目的:研究大鼠肝癌促癌阶段促癌物苯巴比妥(PB)对细胞凋亡的作用及其相关基因Bcl-2表达情况。方法:复制大鼠肝癌启动/促进模型,采用TUNEL法检测各实验组不同时相点细胞凋亡率,免疫组化SABC法检测Bcl-2基因蛋白表达情况。结果:高、中、低剂量组和启动组随着时相点的延长细胞凋亡率是降低的,且各时相点间凋亡率均值比较差异显著(P<0.05),而正常组和单纯促癌组各时相点凋亡率基本稳定,无显著差异(P>0.05)。撤除组当撤除PB后细胞凋亡率显著升高,与撤除前一时相点比较差异显著(P<0.05)。Bcl-2基因蛋白表达在高、中剂量组随着时相点的延长呈现增加的趋势,且各时相点间均值比较差异显著(P<0.05)。低剂量组和启动组随着时相点的延长Bcl-2基因蛋白表达呈下降趋势,但各时相点间比较差异不显著(P>0.05)。正常组和单纯促癌组各时相点Bcl-2基因蛋白表达基本稳定,无显著差异(P>0.05)。撤除组当撤除PB后Bcl-2基因蛋白表达显著降低,与撤除前一时相点比较差异显著(P<0.05)。结论:在大鼠肝促癌阶段,促癌物PB能抑制大鼠肝癌前病变的细胞凋亡,增加凋亡相关Bcl-2基因蛋白表达,提示凋亡的抑制可能是促癌作用的机制之一,凋亡的抑制与Bcl-2基因蛋白表达的增加有关。