多系统变性时脑桥排尿中枢促皮质素释放因子神经元缺失

本研究的目的在于确定位于人类脑桥背侧的脑桥排尿中枢的促皮质素释放因子（corticortophin releasing factor,CRF）神经元,以及在多系统变性（MSA）伴膀胱功能异常的病人中,这些CBF神经元的缺失。 作者以4例临床诊断多系统变性并经神经病理检查证实的尸检脑标本为研究对象,4例其他尸检脑标本为对照。 对脑桥头端进行50微米连续冰冻切片,每隔7片取1片进行免疫组化检查（兔多克隆抗体）。用NADPH-d或同时用NADPH—d和CRF对连续切片染色,以显示脑桥被盖背外侧神经核。蓝斑神经元由其神经黑色素同其他神经元相区别。在脑桥被盖外侧、蓝斑腹侧可见到大量CRF免疫活性神经元。CRF神经元与脑桥被盖背外侧的神经核团中有NADPH-d活性的神经元混杂存在。

低频耳针电刺激降低内脏敏感性的机制探讨

目的:观察低频耳电针在降低内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性中的作用。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳针1组、耳针2组,每组10只。除空白组外,其余大鼠通过母婴分离加醋酸灌肠建立内脏高敏感大鼠模型。耳针1组与耳针2组接受2 Hz电针刺激30 min/d,10 d。通过腹外斜肌肌电(EMG)测定直肠扩张下大鼠内脏疼痛阈值,远端结肠HE染色观察病理改变,实时荧光定量PCR检测大鼠下丘脑nesfatin-1,促皮质素释放因子(CRF)及其受体1,2(CRF1/2R)及结肠5-羟色胺受体4(serotonin receptor 4,5-HT4R)的mRNA表达情况。结果:模型组腹外斜肌放电曲线下面积(AUC)较空白组显著增加(P<0.05);与模型组相比,耳针1组AUC显著减少(P<0.05)。与空白组比较,模型组下丘脑CRF、nesfatin-1、CRF1R、CRF2R的mRNA表达均显著升高(P<0.05),远端结肠5-HT4R的mRNA表达有下降的趋势(P=0.067)。耳针1组下丘脑CRF、nesfatin-1、CRF1R、CRF2R的m RNA较模型组显著下降(均P<0.05),且远端结肠5-HT4R的mRNA表达显著提高(P<0.05)。耳针2组下丘脑CRF、CRF2R的mRNA较模型组显著下降(均P<0.05),但较模型组nesfatin-1、CRF1R无显著差异,远端结肠5-HT4R的mRNA表达上调不显著(P>0.05)。结论:低频耳电针可缓解内脏高敏感大鼠的内脏敏感性,可能与调节下丘脑CRF、CRF1R、CRF2R、nesfatin-1,以及远端结肠5-HT4R的mRNA表达有关。

脑缺血模型大鼠海马CRF、PKC蛋白表达研究

目的:观测脑缺血再灌模型大鼠海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达变化。方法:采用免疫组化技术检测脑缺血模型大鼠于再灌2h、6h、24h时海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达量,CRF拮抗剂对照。结果:(1)CRF:假手术组海马区可见少量阳性细胞;模型组见大量阳性细胞,着色深,随时间延长增多。拮抗剂组阳性表达较少,着色较浅。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组(P<0.01)。(2)PKC:假手术组海马区阳性表达颗粒少,模型组和盐水组见大量阳性表达颗粒,拮抗剂组阳性表达颗粒稀疏。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌诱导CRF、PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的重要因素;CRF蛋白激活PKC蛋白表达可能是CRF诱导缺血后神经组织损伤的机制。

垂体功能低下儿童何时应用氢化可的松

本文回顾分析了72例多发性下丘脑和/或垂体激素不足(MPHD)儿童和青春期患者采用生长激素、甲状腺素和性激素治疗的效果。实验检查包括血浆基础皮质醇浓度测定、胰岛素耐量试验(ITT)和24小时尿查17～酮类固醇及17—羟类同醇。近年来,还测定了皮质醇对促皮质素释放因子(CRF)的反应,以评估息儿促皮质素释放因子—促皮质素—皮质醇(CAC)轴的功能。本文对部分CAF和/或促皮质素不足者是否需用氢化可的松替代疗法,以及应在何时开始服用作了进一步探讨。 72例共分3组。组1(25例)

眼外科手术学

9742073 眼球修复的传统制作:一例临床报止/Sykes L M//J Prosthet Dent.-1996,75(1).-1～3 北医口9742074 眼睑成形术后用人类促肾上腺皮质素释放因子治疗眶周水肿/Schendel SA//J Am Coll Surg.-1996,182(3).-226～232

呼吸系及胸部疾病

~~

艾灸对TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠下丘脑CRF和CRFR1表达的影响

目的：观察艾灸对三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的实验性结肠炎大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）及其受体1（cRFRl）蛋白及mRNA表达的影响，探讨艾灸改善实验性结肠炎大鼠内脏痛及病情绪的中枢机制。方法：将36只sprague—Dawley（SD）大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、隔药灸组和假隔药灸组。除正常组外，其余三组大鼠均采用TNBS灌肠制备实验性结肠炎模型。隔药灸组采用双侧天枢、气海穴隔药灸治疗；假隔药灸组仅在穴位上放置药饼和艾炷，但不点燃艾炷；模型组和正常组均不进行治疗，只做与隔药灸组相同的固定。治疗结束后，检测各组大鼠腹壁撤回反射（AWR）、旷场实验（OFT）和高架十字迷宫测试（EPM）评分，观察各组大鼠内脏痛和痛情绪变化：采用ELISA技术检测各组大鼠下丘脑CRF和CRFR1的蛋白含量；应用荧光定量PCR技术检测各组大鼠下丘脑CRF和CRFR1mRNA的表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠AWR评分显著升高：OFT、EPM评分显著降低（均P〈0．05）；下丘脑CRF和CRFR1蛋白及mRNA表达均显著升高（均P〈0.01）。与模型组和假隔药灸组比较；隔药灸组大鼠AWR评分显著降低；OFT、EPM评分显著升高（均P〈0.01），下丘脑CRF和CRFR1蛋白及mRNA表达均显著降低（均P〈0.05）。假隔药灸组与模型组比较，差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论：隔药灸能降低TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠下丘脑异常增高的CRF和CRFR1蛋白及mRNA的表达，该作用可能是其缓解实验性结肠炎大鼠内脏痛及痛情绪的作用机制之一。