浸润性肺腺癌组织中促红细胞生成素肝细胞A7和基质金属蛋白酶-2的表达及临床意义

目的观察促红细胞生成素肝细胞(Eph)A7和基质金属蛋白酶(MMP)-2在浸润性肺腺癌中的表达特征,分析其临床意义及相关性。方法 61例浸润性肺腺癌患者临床资料及术后蜡块组织为实验组,正常肺组织36例为对照组,应用免疫组化二步法检测两组EphA7和MMP-2表达。结果 EphA7和MMP-2在两组中的表达差异具有统计学意义(P<0.001)。实验组EphA7和MMP-2表达与肿瘤淋巴结转移和肺膜累犯相关,EphA7表达与肿瘤最大径相关,二者均与患者的年龄、性别无相关性。相关分析显示二者不具有相关性。结论浸润性肺腺癌中EphA7和MMP-2表达升高可能对肿瘤进展有一定促进作用,EphA7对促进肿瘤生长有一定作用。

促红细胞生成素产生肝细胞受体-配体系统在胚胎着床和发育中的作用

促红细胞生成素产生肝细胞受体(erythropoietin-producing hepatocellular receptor,Eph受体)是受体酪氨酸激酶家族成员之一,通过与配体Ephrin结合发挥生物功能。Eph-Ephrin系统有16个受体成员和8个配体成员,均为膜蛋白结构,受体配体结合后发生细胞双向信号传递,调节胚胎对子宫内膜的粘附和侵入,引导胚胎血管重塑,促进胚胎多个系统发育。本文综述了Eph-Ephrin系统在胚胎着床和发育中的作用。

儿童促红细胞生成素导致纯红细胞再生障碍性贫血1例与文献复习

促红细胞生成素导致的纯红细胞再生障碍性贫血是儿童较为少见的疾病。本例慢性肾脏病V期患儿为维持性血液透析患者,存在难治的较为严重的贫血。通过其临床资料、抗体检测结果和骨髓穿刺结果等,最终确诊为促红素导致的纯红细胞再生障碍性贫血。停用促红素,予免疫抑制剂治疗,效果欠佳。提示当应用促红细胞生成素的患儿出现难以解释的贫血时应注意促红素导致的纯红细胞再生障碍性贫血的可能,避免仅给予反复输血等治疗。建议确诊后及时停用促红细胞生成素,酌情给予免疫抑制剂治疗或者肾移植干预。

消瘤汤对裸鼠结直肠移植癌组织中促红细胞生成素肝细胞激酶B4及其配体EphrinB2表达的影响

目的探讨消瘤汤对裸鼠结直肠移植癌组织中促红细胞生成素肝细胞激酶B4(EphB4)及其配体EphrinB2蛋白表达的影响。方法将200只裸小鼠随机分为对照组、中药组、单抗组、联合组,各50只。另取25只裸鼠,将结直肠癌患者新鲜手术标本移植到培养裸鼠皮下;肿瘤成长后,取出肿瘤组织移植到各组裸鼠结肠系膜侧。移植3 d后,对照组给予蒸馏水灌胃,中药组给予消瘤汤灌胃,单抗组静脉注射贝伐单抗,联合组给予消瘤汤灌胃联合静脉注射贝伐单抗。给药6周后,检测各组裸鼠结直肠癌组织中EphrinB2和EphB4蛋白的表达情况。结果中药组、单抗组、联合组裸鼠结直肠癌组织中EphrinB2、EphB4的蛋白表达水平均低于对照组,且中药组和联合组均低于单抗组(均P<0.05),但中药组与联合组差异无统计学意义(P>0.05)。结论消瘤汤能抑制结直肠癌组织中EphrinB2和EphB4蛋白的表达,EphB4及其配体EphrinB2或可成为今后治疗结直肠癌的新靶点。

促红细胞生成素产生细胞与慢性肾脏病贫血及肾纤维化关系的研究进展

慢性肾脏病的基本特征是持续性的肾功能下降、细胞外基质的累积以及进行性的组织纤维化。肾间质纤维化和肾性贫血是慢性肾脏病的常见并发症。介导肾间质纤维化的关键细胞是激活的肌成纤维细胞,而介导肾性贫血的重要因素则为肾促红细胞生成素产生细胞的减少,导致促红细胞生成素分泌下降。肾促红细胞生成素产生细胞向肌成纤维细胞的转化是慢性肾脏病贫血与纤维化之间联系的基础,且其转化具有可逆性。近年来研究人员试图为治疗慢性肾脏病贫血与纤维化寻找替代疗法,中药因其独特的优势已越来越多地用于治疗慢性肾脏病。该文主要探讨促红细胞生成素产生细胞与慢性肾脏病贫血和肾纤维化的关系,并对其相关中药研究现状进行阐述。

不同炎症因子对人牙周膜成纤维细胞促红细胞生成素肝细胞激酶受体和配体的影响

目的观察不同炎症因子对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)促红细胞生成素肝细胞激酶受体(Eph)和ephrin配体的影响。方法采用10ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)或10ng/ml白细胞介素1β(IL-1β)刺激人牙周膜成纤维细胞,分别在0、1、2、6、12、24h时,检测hPDLFsEph受体及ephrin配体在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果TNF-α和IL-1β均可引起hPDLFsEph受体和ephrin配体发生时间依赖性变化。两组中ephrinA2表达量24h内均呈明显上升趋势(P均<0.05),TNF-α组的ephrinA2 mRNA 1h时即出现明显高表达,24h时TNF-α组的表达量明显高于IL-1β组(P<0.05)。EphB4在短时间高表达后,呈时间依赖性下降趋势。结论TNF-α和IL-1β均可引起hPDLFs EphB4和ephrinA2的表达变化,两者引起的表达变化趋势一致,但TNF-α的作用更显著。

促红细胞生成素肝细胞激酶受体及配体对骨改建的调控作用

在骨改建过程中,破骨细胞和成骨细胞相互作用以维持骨吸收和骨形成的平衡。研究表明促红细胞生成素肝细胞激酶受体及其配体介导的双向信号传导可调控成骨-破骨细胞间的耦联作用,本文主要综述Eph家族蛋白的分子结构、信号转导机制,及其调控骨改建、牙槽骨改建等。

促红细胞生成素产生细胞与肾脏纤维化

肾脏中合成红细胞生成素(EPO)的细胞称为肾脏促红细胞生成素产生细胞(REPs),EPO生成不足会引起肾性贫血和慢性疾病相关性贫血。REPs可转分化成致瘢痕的肌成纤维细胞(MF),造成肾脏纤维化,在慢性肾脏病(CKD)患者中,REPs转分化成肌成纤维细胞(MF-REPs)后产生EPO能力下降。近年来关于肾脏REPs的研究取得较大进展,对REPs的研究将有望成为治疗肾性贫血和肾间质纤维化的新靶点。

促红细胞生成素肝细胞激酶受体与ephrin配体及其信号转导在肿瘤中的研究进展

促红细胞生成素肝细胞激酶(erythropoietin producing hepatocyte kinase,Eph)受体及其膜结合配体ephrin是最大的受体酪氨酸激酶(receptor ty rosine kinases,RTK s)家族,其不仅调节生物体的多种生理功能,而且参与多种疾病的发生发展过程。近年来,已有越来越多的证据表明肿瘤的发生发展与Eph家族成员异常表达密切相关。

促红细胞生成素肝细胞激酶受体及其膜结合配体对牙槽骨改建作用的研究进展

促红细胞生成素肝细胞激酶受体及其膜结合配体(ephrin/Eph)是除核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素(RANKL/RANK/OPG)外与骨改建相关的新的信号通路。在牙槽骨改建过程中ephrin/Eph相关因子不仅与骨细胞之间的相互作用相关,同时还受牙周膜细胞的影响。与正常骨组织相比,牙槽骨组织改建过程中相关因子表达存在明显差异,这说明了ephrin/Eph相关因子对骨改建过程的调控具有复杂性和重要性。本文就ephrin/Eph通路在骨细胞与牙周膜成纤维细胞中的相互作用进而参与牙槽骨改建的研究进展进行综述。

促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)SAM结构域对激酶结构域的脂质体结合能力与激酶活性的调控研究

促红细胞生成素产生肝细胞受体(Eph receptor)是受体酪氨酸激酶(RTK)家族中最大的亚家族,其介导的双向信号传导对细胞的形态、黏附、运动、增殖、生存及分化都有重要的调控作用。EphA2是Eph受体家族中一个被广泛研究的重要亚型,在白内障和乳腺癌等病理发生过程中发挥了重要作用。既往研究发现:EphA2受体的激酶结构域可结合细胞膜,其激酶活性受磷脂膜的调控,但是相邻的SAM结构域对激酶结构域与脂膜的相互作用以及激酶活性的影响尚不清楚。在此项研究中,通过与磷酸酶PTP1B1-301活性片段共表达的方式,表达、纯化了EphA2受体的胞内段激酶-SAM串联结构域,通过比较胞内段激酶-SAM串联结构域与单独激酶结构域的脂质体结合能力,以及测定对应的激酶活性,发现:EphA2受体胞内段的SAM结构域使其激酶结构域与脂质体(4 mg/mL)的结合能力增强约6倍(P<0.001);磷酸化后的EphA2胞内段激酶-SAM串联结构域结合脂质体(4 mg/mL)的能力比非磷酸化的胞内段激酶-SAM串联结构域提高2.5倍(P<0.05);而结合脂质体后,激酶结构域的激酶活性也被进一步提高,从而形成正反馈。综上所述,本研究的发现提示:EphA2胞内段的酪氨酸激酶结构域与相邻的SAM结构域可形成一个完整的结构功能单位,其激酶活性和脂质体结合能力与单独的激酶结构域相比都形成了明显的差异,我们的这一发现对进一步理解Eph受体家族其他亚型的激酶结构域的活性调控提供了参考与思路。

促红细胞生成素肝细胞激酶受体及其膜结合配体相关因子在口腔疾病中的表达及作用机制的研究进展

促红细胞生成素肝细胞激酶受体及其膜结合配体(Eph/ephrin)可以通过细胞与细胞间短距离的信号传导,参与调节生长发育,促进疾病发生发展的各个过程。研究Eph/ephrin与口腔相关疾病的机制可以为口腔疾病的治疗提供新的思路。近年来,针对Eph/ephrin通路调控口腔相关疾病,尤其是在牙周疾病防治、正畸骨改建以及口腔肿瘤的生物学治疗领域的研究逐渐深入,本文即对这3个方面的研究进展进行综述。

微小RNA-211-5p靶向抑制促红细胞生成素肝细胞激酶受体及配体B2信号通路对脊髓神经损伤和功能影响研究

目的检测微小RNA(miR)-211-5p、促红细胞生成素肝细胞激酶受体B2(EphB2)及促红细胞生成素肝细胞激酶配体B2(ephrin B2)在脊髓损伤(SCI)后脊髓组织以及神经细胞中的表达,探讨其对SCI大鼠神经功能恢复的机制和效果。方法2020年5月至2021年6月采用斯普拉格-道利(SD)大鼠和未受伤的PC12细胞进行前瞻性研究。SD大鼠分为假手术组和SCI组,每组各30只,在术后不同时间点(1、3、7、14、21和28 d)进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-211-5p和Eph/ephrin B2 mRNA的相对表达含量;另将SCI大鼠分为重组慢病毒载体LV-miR-211-5p组(A组)、空慢病毒载体LV-eGFP(B组)、0.9%氯化钠组(C组),每组15只,分别重组慢病毒载体、空慢病毒载体和0.9%氯化钠注射于脊髓损伤处头、尾侧,于术后1、7和14 d收集BBB评分,检测脊髓组织中的miR-211-5p和Eph/ephrin B2 mRNA的相对表达含量,另用免疫荧光染色法检测各组GAP-43和突触素的表达。另外用150μmol/L过氧化氢(H2O2)建立PC12损伤细胞系模型,分别用流式细胞术、Western blot检测不同细胞系的凋亡率和凋亡相关蛋白和含量,双荧光素酶报告基因验证miR-211-5p是否靶向调控EphB2。结果动物实验结果显示,术后不同时间点,SCI组的miR-211-5p在损伤后1、3、7、14、21和28 d水平低于假手术组(0.70±0.03比1.00±0.10、0.60±0.04比1.00±0.05、0.45±0.10比1.00±0.12、0.30±0.06比1.00±0.15、0.20±0.05比1.00±0.13、0.10±0.02比1.00±0.07),EphB2和ephrinB2水平高于假手术组(1.10±0.05比1.00±0.01、1.80±0.01比1.00±0.08、2.30±0.01比1.00±0.10、2.60±0.01比1.00±0.05、2.80±0.01比1.00±0.06、3.00±0.01比1.00±0.07,1.20±0.05比1.00±0.02、1.60±0.01比1.00±0.03、2.10±0.10比1.00±0.01、2.40±0.11比1.00±0.09、2.70±0.13比1.00±0.05、2.90±0.12比1.00±0.03),差异均有统计学意义(P<0.05);术后14 d,A组BBB评分高于B组和C组[(14.0±1.1)分比(8.0±1.1)和(8.2±1.2)分],miR-211-5p水平高于B组和C组(1.90±0.10比0.40±0.01和0.50±0.02),Eph/ephrin B2水平低于B组和C组(0.70±0.10比1.80±0.04和1.90±0.06,0.60±0.03比2.00±0.04和2.10±0.05),差异均有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色示,术后14 d A组GAP-43和突触素含量均高于B组和C组(P<0.05)。细胞实验结果显示,过表达miR-211-5p能够抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡率和细胞凋亡相关基因Cleaved-caspase3的表达(P<0.05)。敲低miR-211-5p能够提高H2O2诱导的PC12细胞凋亡率和细胞凋亡相关基因Cleaved-caspase3的表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实EphB2是miR-211-5p的靶基因,过表达EphB2可拮抗miR-211-5p对H2O2诱导的PC12后细胞凋亡抑制作用。结论miR-211-5p可通过抑制Eph/ephrin B2信号通路的表达而促进SCI的神经功能修复,提示把Eph/ephrin B2作为靶点,采用miR-211-5p抑制Eph/ephrin B2信号通路可能对SCI有保护作用。

促红细胞生成素产生肝细胞受体A2基因沉默对人卵巢癌细胞生物学性状的影响

目的探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)基因沉默对人卵巢癌HeyA8-MDR细胞生长、迁移和侵袭的影响。方法利用质粒和脂质体介导转染法,经稳定筛选后,采用Western blot检测细胞EphA2蛋白表达情况,应用CCK-8和Transwell小室侵袭实验,观察EphA2基因沉默对卵巢癌HeyA8-MDR细胞生物学性状的影响。采用SPSS21.0软件进行统计分析。结果与HeyA8-MDR(阴性对照组)、HeyA8-MDR+空白对照组进行比较,HeyA8-MDR+实验组EphA2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞增殖能力、迁移和侵袭能力均受到抑制(P<0.05)。结论EphA2基因沉默可抑制卵巢癌HeyA8-MDR细胞生长、迁移和侵袭,为卵巢癌的治疗提供了新思路。

敲减SNORA31抑制胶质瘤干细胞血管生成拟态的作用机制

目的探讨SNORA31在胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达以及抑制GSCs血管生成拟态的作用机制。方法对中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中的患者预后数据与SNORA31表达量进行生存分析。采用qRT-PCR检测GSCs中SNORA31表达。敲减SNORA31后Western blotting检测促红细胞生成素肝细胞受体A2(EphA2)表达,细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)表达与磷酸化水平;CCK8和Transwell检测GSCs增殖、迁移和侵袭的变化;基质胶三维管形成实验检测血管生成拟态能力的变化。结果与亲本细胞比较,SNORA31在GSCs中的表达显著增高(P<0.05)。与相应的阴性对照组比较,敲减SNORA31显著降低EphA2的表达水平和p-ERK1/2/ERK1/2、p-PI3K/PI3K比值(均P<0.05),进而抑制GSCs的增殖、迁移、侵袭和血管生成拟态的形成。结论敲减SNORA31降低了EphA2表达水平、抑制了ERK1/2和PI3K磷酸化水平,进而抑制GSCs的增殖、迁移、侵袭和血管生成拟态的形成。

促红细胞生成素诱导肝细胞受体A2在胃癌作用机制和治疗中的研究进展

目的对促红细胞生成素诱导肝细胞受体A2(EphA2)在胃癌疾病进程、治疗中的作用进行总结,为胃癌的治疗提供新的思路.方法以"促红细胞生成素诱导肝细胞受体A2、胃癌、血管内皮生长因子受体"为中文关键词,以"erythro-poietin-producing hepatocyte receptor A2(EphA2)、gastric cancer、epidermal growth factor receptor(VEGF)"为英文关键词,检索中国知网以及PubMed数据库2000-02-2023-08相关文献共132篇.纳入标准:(1)EphA2的基本结构、致瘤作用及调节机制;(2)EphA2在胃癌中的研究进展.排除标准:(1)内容不相关的文章;(2)相似或重复的内容.最终共纳入文献66篇.结果肿瘤中的EphA2信号转导通路复杂,大致可分为典型信号通路和非典型信号通路,EphA2在胃癌高表达,EphA2参与胃癌细胞增殖、胃癌的上皮-间质转化和胃癌血管生成过程,EphA2在促进血管生成方面与血管内皮生长因子受体具有协同作用,通常可以通过降低EphA2的表达、促进EphA2的降解,以及阻断EphA2的激活等途径来抑制EphA2的促肿瘤作用.结论EphA2在胃癌中的作用复杂,随着研究的深入,EphA2和血管内皮生长因子受体的双靶点阻断,在胃癌的治疗中可能有更大的作用.

血管内皮生长因子对静脉分子指纹产生促红细胞生成素的肝癌细胞B4受体表达的调控及其抑制移植静脉内膜增生的机制

目的探讨自体静脉移植后血管内皮生长因子（VEGF）对产生促红细胞生成素的肝癌细胞B4受体（EphB4）表达的调控及其抑制移植静脉内膜增生的机制。方法建立小鼠自体颈静脉移植重建颈总动脉的模型，采用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）方法，检测术后不同时间点VEGF和EphB4mRNA水平；利用小干扰RNA（siRNA）阻断内源性VEGF的产生，比较处理组与非处理组内膜增生情况；以VEGF刺激鼠静脉内皮细胞观察EphB4表达；分别用VEGF传导通路的阻断剂预处理细胞，再以VEGF刺激细胞，检测EphB4表达。结果阻断移植静脉VEGF的表达后，EphB4表达显著减少（处理组0．52±0．14比非处理组2．10±0．79，P〈0．05），且内膜增生程度明显高于未处理组[处理组（29．8±2．09）μm比非处理组（14．7±0．05）μm，P〈0．05]。VEGF下调EphlM呈时间及剂量依赖性。VEGF通过VEGF受体2（VEGF-R2）及其下游信号传导通路细胞外调节激酶（ERK）1／2抑制EphB4表达。结论VEGF可能通过负性调控EphB4的表达而抑制移植静脉内膜增生，此调节作用通过VEGF-R2-ERKl／2途径实现。

EphA2基因沉默对人食管癌EC9706细胞迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)基因沉默对人食管癌EC9706细胞迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法取对数生长期人食管癌EC9706细胞随机分为对照组、空载组及沉默组,分别转染Lipofectamine;2000、含无义随机序列(siRNA-NC-PGCsi3.0)和EphA2干扰序列(EphA2-siRNA-PGCsi3.0)质粒和脂质体的复合物。稳定转染后,Brd U法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR和Western blotting分别检测细胞中EphA2、Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA及蛋白相对表达量。结果对照组、空载组、沉默组BrdU阳性率分别为(26.48±2.79)%、(23.52±2.57)%、(13.29±2.06)%,Brd U阳性率组间比较,差异有统计学意义(F=38.560,P=0.000)。与对照组、空载组比较,沉默组Brd U阳性率降低(P <0.05);对照组与空载组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、空载组、沉默组细胞划痕愈合率分别为(83.16±8.31)%、(82.35±7.24)%、(34.24±5.27)%,细胞划痕愈合率组间比较,差异有统计学意义(F=78.869,P=0.000)。与对照组、空载组比较,沉默组细胞划痕愈合率降低(P <0.05);对照组与空载组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、空载组、沉默组穿膜细胞数分别为(326.74±33.15)个、(331.27±34.59)个、(126.23±26.18)个,穿膜细胞数组间比较,差异有统计学意义(F=68.997,P=0.000),与对照组、空载组比较,沉默组穿膜细胞数减少(P <0.05);对照组与空载组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。细胞中EphA2、Wnt1、β-catenin、Ecadherin、Vimentin mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(P <0.05),与对照组、空载组比较,沉默组Wnt1、β-catenin、Vimentin mRNA相对表达量降低(P <0.05),E-cadherin mRNA相对表达量升高(P <0.05)。对照组、空载组、沉默组细胞中EphA2、Wnt1、β-catenin、E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P <0.05),与对照组、空载组比较,沉默组EphA2、Wnt1、β-catenin、Vimentin蛋白相对表达量降低(P <0.05),E-cadherin蛋白相对表达量升高(P <0.05)。对照组和空载组上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EphA2基因沉默对人食管癌EC9706细胞迁移和侵袭有一定的抑制作用,其机制可能与阻止Wnt/β-catenin信号通路相关。

促红细胞生成素产生肝细胞受体A2在儿童脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2（EphA2）在儿童脑胶质瘤中的表达水平及其意义。方法收集2009年1月至2013年3月在郑州大学第五附属医院住院的具有明确病理分级的儿童胶质瘤标本78例为胶质瘤组，其中低级别组36例（Ⅰ-Ⅱ级）、高级别组42例（Ⅲ～Ⅳ级），另收集脑外伤行内减压去除的儿童脑组织标本33例为对照组。分别采用反转录（RT）-PCR、Westernblot和免疫组织化学法测定胶质瘤组和对照组中EphA2mRNA及蛋白表达水平。结果1．RT—PCR和Westernblot显示，EphA2mRNA在对照组脑组织中不表达，而在胶质瘤组中均呈高表达，差异有统计学意义（F=36．271，P〈0．05）；EphA2蛋白在高级别儿童胶质瘤组表达水平显著高于低级别儿童胶质瘤组，差异有统计学意义（F=42．839，P〈0．05）。2．免疫组织化学法显示，EphA2在对照组脑组织中呈阴性表达，在低级别胶质瘤组中的阳性表达为88．57％，在高级别胶质瘤组中的阳性表达为100．00％，且胶质瘤的级别越高，EphA2的阳性表达分布越强，差异有统计学意义（Z=4．962，P〈0．05）。结论EphA2在儿童脑胶质瘤中呈高表达，且与胶质瘤的病理分级相关，可能参与儿童脑胶质瘤的发生和进展。

EphB4、EphrinB2和HIF-1α在脑星形细胞瘤组织中的表达及意义

目的探讨促红细胞生成素肝细胞(Eph)B4、Eph受体相互作用蛋白(Ephrin)B2和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在脑星形细胞瘤组织中的表达水平及意义。方法采用原位杂交法检测120例脑星形细胞瘤组织标本(病例组)和20例脑白质组织标本(对照组)的EphB4、EphrinB2和HIF-1α表达水平。结果病例组EphB4、EphrinB2和HIF-1α表达水平均明显高于对照组(P<0.05),病例组病理分级Ⅲ—Ⅳ级、临床表现有出血及坏死的EphB4、EphrinB2和HIF-1α阳性表达率均显著增加(P<0.05)。EphB4、EphrinB2表达水平与HIF-1α表达水平均呈正相关(r=0.483、0.486,均P<0.05)。结论 EphB4、EphrinB2和HIF-1α在脑星形细胞瘤中的异常表达与肿瘤的恶性程度有关,EphB4与EphrinB2可能存在协同作用。