非小细胞肺癌患者肝细胞生长因子受体和表皮生长因子受体及间变性淋巴癌激酶基因异常与临床病理特征的关系

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者肝细胞生长因子受体(c-Met)、表皮生长因子受体(EGFR)和间变性淋巴癌激酶(ALK)基因异常与临床病理特征的关系。方法回顾性分析2021年1—12月新钢中心医院收治的152例NSCLC患者的临床资料,取患者组织标本,采用荧光原位杂交技术检测c-Met基因扩增情况,采用聚合酶链扩增反应及直接测序法检测EGFR基因突变情况,采用实时荧光定量PCR检测ALK基因重排情况。分析c-Met基因扩增、EGFR基因突变和ALK基因重排与患者临床病理特征的关系。结果152例NSCLC患者中,c-Met基因扩增7例,阳性率为4.61%;EGFR基因突变48例,突变率为31.58%;ALK基因重排8例,重排率为5.26%。c-Met基因扩增阳性与阴性患者、ALK基因重排与无重排患者性别、年龄、临床分期、吸烟史、肿瘤位置、病理类型比较差异无统计学意义。EGFR基因突变与无突变患者性别、年龄、病理类型比较差异有统计学意义(P<0.05),其中EGFR基因突变患者以女性、年龄<70岁、腺癌占比较高。结论c-Met基因扩增及ALK基因重排与患者临床病理特征无关,而EGFR基因突变与患者性别、年龄及病理类型密切相关。

靶向抑制表皮生长因子受体可通过干扰血管内皮细胞间充质转分化治疗肝纤维化

目的观察靶向性抑制表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂AZ-5104对小鼠肝纤维化症状的影响,探讨AZ-5104改善肝纤维化的作用机制。方法选用了12只雄性C57小鼠,随机分为常规组、模型组和给药组,每组4只。除常规组外,其余两组腹腔注射浓度为20%(0.8 g/kg)的CCl4,3 d/次,共注射4次,同时喂养高脂饲料和含有5%蔗糖的饮用水。给药组小鼠腹腔注射AZ-5104,CCl4注射完成后次日注射药物,第3天不做处理,重复4次上述操作,第4次药物注射完成后,处死小鼠取材,对小鼠肝脏进行常规病理学检测以及免疫荧光染色。结果CCl4所诱导的模型组与常规组比较,肝小叶内部结构严重损坏,周围纤维结缔组织数量明显增多,并且有大小不等的假小叶形成;给药组较模型组肝纤维化症状明显改善,肝纤维化过程中血管内皮细胞间充质转分化(End MT)明显减弱。结论AZ-5104作为靶向性抑制EGFR的抑制剂可改善小鼠肝纤维化,其抗纤维化效果的发挥可能与抑制纤维化过程中End MT密切相关。

接受根治性肝切除术治疗的肝内胆管细胞癌患者肿瘤组织成纤维细胞生长因子受体2表达及其临床意义探讨

目的探讨接受根治性肝切除术治疗的肝内胆管细胞癌(ICC)患者肿瘤组织成纤维细胞生长因子受体2表达及其与预后的关系。方法2017年3月~2022年4月我院诊治的ICC患者56例,均接受肝叶切除术治疗,随访1年。采用免疫组化法检测肿瘤组织FGFR2表达。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响无病生存期(DFS)的因素。结果本组肿瘤组织FGFR2阳性15例(26.8%),阴性41例(73.2%);FGFR2阳性组发生微血管侵袭比例为66.7%,显著高于FGFR2阴性组的29.3%(P<0.05);FGFR2阳性组血清CEA水平为5.9(1.3,55.2)ng/mL,显著高于FGFR2阴性组【2.2(0.5,26.4)ng/mL,P<0.05】;术后随访1年,FGFR2阳性组1 a DFS为33.3%,显著低于FGFR2阴性组的58.5%(P<0.05);多因素分析发现,最大肿瘤直径、肿瘤部位和FGFR2阳性表达是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论FGFR2高表达可能是ICC患者术后肿瘤复发的危险因素,针对这类患者有必要采取更加科学的随访计划和管理措施。

肝细胞生长因子及受体促进人大肠癌细胞血管内皮生长因子表达

目的:观察不同浓度肝细胞生长因子对体外培养的大肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:体外培养人大肠癌细胞,分别加入不同浓度的人重组肝细胞生长因子和或其受体抑制剂Herbimycin A(HA),用Western blot、RT-PCR、ELISA等方法检测肝细胞生长因子对其受体磷酸化表达及大肠癌细胞VEGF表达的影响。结果:肝细胞生长因子在10～100ng/ml浓度范围内较对照组相比显著促进大肠癌细胞VEGF mRNA(增加了4～5倍)、蛋白质表达(增加了3～10倍);Western blot检测肝细胞生长因子引起其受体磷酸化,并与其诱导的VEGF表达相关。结论:体外培养条件下,肝细胞生长因子呈剂量依赖性促进大肠癌细胞VEGF表达,其表达与其受体磷酸化水平相关;其受体磷酸化抑制剂可以抑制大肠癌细胞VEGF表达。

特异性阻断成纤维细胞生长因子受体信号抑制肝星状细胞激活改善小鼠肝纤维化

目的:研究成纤维细胞生长因子受体(FGFR)信号阻断对四氯化碳(CCl_(4))诱导小鼠肝纤维化的作用及其机制。方法:腹腔注射CCl_(4)诱导小鼠肝纤维化模型,给予FGFR抑制剂AZD4547处理,比较给药前后小鼠肝脏质量、血清谷丙转氨酶(ALT)、血清谷草转氨酶(AST)变化;组织学染色分析肝脏胶原沉积、纤维化水平、肝脏炎症及肝星状细胞(HSCs)活化程度等变化;同时采用荧光定量PCR(qPCR)检测肝组织纤维化相关基因α-SMA、Col1a1的mRNA表达水平。选取人HSCs细胞株LX-2给予肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导炎症模型,免疫荧光染色比较AZD4547处理前后Vimentin表达情况,透射电镜观察不同处理组细胞超微结构变化,JC-1染色检测线粒体膜电位,分析细胞中脂联素(ADN)mRNA和蛋白表达,蛋白质印迹(Western blot)法检测JNK和AMPK的磷酸化水平。结果:FGFR抑制剂处理不影响模型小鼠肝功能,但是可显著改善CCl_(4)诱导的肝纤维化和组织炎症反应(P<0.05),减少HSCs活化(P<0.05),损伤部位的ADN可参与补偿性保护作用(P<0.05)。同时FGFR抑制剂明显逆转TNFα诱导的HSCs形态及超微结构变化,缓解LX-2线粒体功能障碍,负反馈刺激细胞中ADN表达增加(P<0.05)及AMPK活化(P<0.05)。结论:FGFR信号阻断能够减轻肝纤维化,其机制可能与抑制HSCs炎症反应及活化有关。

非促有丝分裂型人酸性成纤维细胞生长因子的受体结合特性及对MAPK信号通路的影响

目的:研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(non- mitogenetichumanacidicfibroblastgrowthfac tor,nm haFGF)促细胞增殖活性的变化及其作用机制。方法:采用MTT法测定人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)和nm- haFGF对NIH3T3细胞株的增殖活性;采用受体放射性配基结合法,测定haFGF和nm- haFGF与其受体结合的亲和力及受体总结合位点数RT ;利用Western印迹检测haFGF和nm- haFGF分别作用于NIH3T3细胞后MAPK信号通路中ERK信号分子的表达。结果:与haFGF比较,nm- haFGF对NIH3T3细胞的促增殖活性降低,nm -haFGF与NIH3T3细胞胞膜上aFGF受体结合的亲和力下降,但与受体结合的总位点数不变。Western半定量检测结果显示,nm -haFGF组信号蛋白ERK的表达水平明显低于haFGF组。结论:nm -haFGF与受体结合能力下降,下调MAPK信号通路是导致nm haFGF的促分裂活性降低的主要原因之一。

表皮生长因子受体Ⅲ型突变体在肝细胞癌中的表达及意义

背景与目的有许多证据表明表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(epidermal growth factor receptor variant typeⅢ,EGFRvⅢ)在一系列恶性肿瘤的发生发展中起重要作用,但EGFRvⅢ与肝癌的关系目前尚未明确。本研究旨在探讨EGFRvⅢ在人肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)癌组织中的表达,并分析其意义。方法用免疫组化SP方法检测55例HCC癌组织及癌旁肝组织中EGFRvⅢ的表达。结果HCC癌组织中EGFRvⅢ的阳性率(61.8%,34/55)高于癌旁肝组织中的阳性率(38.2%,21/55),两者间有显著性差异(P<0.05)。人肝癌组织中EGFRvⅢ蛋白的检出率与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移、术后复发、肿瘤直径大小呈显著性相关,而与肿瘤数目、分化程度、血清AFP水平或HBsAg状况、癌旁肝硬化无显著性相关。结论EGFRvⅢ在肝癌组织中有较高表达,且与肝癌的发展及术后复发等有关。

肝细胞生长因子及其受体在胃癌组织中的表达

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)在胃癌组织中表达的意义。方法采用即用型免疫组化染色法检测44例胃癌、20例慢性浅表性胃炎、10例慢性萎缩性胃炎和16例胃溃疡组织中HGF/c-Met的表达。结果慢性浅表性胃炎组织细胞内均无HGF/c-Met表达,HGF在胃癌、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡组织中表达阳性率分别为72.7%(32/44)、20%(2/10)和37.5%(6/16),胃癌HGF阳性率显著高于慢性萎缩性胃炎组(P<0.005)及胃溃疡组(P<0.025);c-Met在胃癌、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡组织中表达阳性率分别为77.3%(34/44)、40%(4/10)和37.5%(6/16),胃癌c-Met阳性率也显著高于慢性萎缩性胃炎组(P<0.05)及胃溃疡组(P<0.025)。结论胃癌组织中存在HGF和c-Met的共同表达,可能是促进肿瘤恶性演变的生物学行为,也为胃癌的治疗提供一条新的有效途径。

清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体-α的调节作用研究

目的:探讨清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的调节作用。方法:取HepG2细胞株,采用油酸构建NAFLD细胞模型。将细胞分为正常对照组(无油酸建模+无药物处理)、模型对照组(有油酸建模+无药物处理)和清肝降脂汤组(有油酸建模+有药物处理)。采用CCK-8实验检测细胞活性。采用油红O染色定性定量检测清肝降脂汤对细胞内脂质的影响,定量计算脂质含量的抑制率。同时,测定细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)含量;并采用聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测脂肪代谢标志物PPAR-α和成纤维细胞生长因子-21(FGF21)的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组的HepG2细胞活性显著增高,脂质含量显著增高,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著增高,而PPAR-α和FGF21表达水平显著降低(均P<0.05);而与模型对照组相比,清肝降脂汤组的HepG2细胞活性显著降低,脂质含量显著降低,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著降低,而PPAR-α和FGF21表达水平显著增高(均P<0.05)。结论:清肝降脂汤有助于降低HepG2细胞活性、脂质含量以及MDA、SOD、TG、TC和FFA含量,并促进PPAR-α和FGF21表达,进而调节脂质代谢,抑制NAFLD发展进程。

α-转化生长因子及其受体在人原发性肝细胞肝癌中的表达意义

目的 探讨α－ 转化生长因子（ ＴＧＦα） 及其受体———表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ） 在人原发性肝细胞肝癌（ ＨＣＣ） 组织蛋白和分子水平上的表达及意义．方法 运用免疫组织化学和原位杂交方法对７０ 例ＨＣＣ 进行研究，并采用５ 例正常人类肝脏做为对照．结果 ①７０ 例ＨＣＣ 中ＴＧＦ－ α的阳性率为７４－３ ％ ；ＥＧＦＲ 的阳性率为３８－６ ％ ． ②ＴＧＦα与 ＨＣＣ 的分化程度有关（ Ｐ ＜０－０５） ，在高分化ＨＣＣ 中ＴＧＦα的阳性率明显高于低分化的ＨＣＣ． ③有９３－６ ％ 的ＥＧＦＲ 阳性组织同时表现为ＴＧＦα阳性，二者的表达在 ＨＣＣ 组织中呈显著正相关（ Ｐ＜ ０－０５ ，γ＝ ０－４０） ． ④在 ＨＣＣ 癌旁组织中，ＴＧＦ － α的阳性率为８８－１ ％ ，ＥＧＦＲ 的阳性率为５４－２ ％ ，与其在ＨＣＣ 组织中相比，无显著差异（ Ｐ ＞ ０－０５ ） ，ＴＧＦα与 ＥＧＦＲ 呈显著正相关（ Ｐ＜ ０－０５ ，γ＝ ０－３５） ． ⑤ＴＧＦα与ＥＧＦＲ 的原位杂交结果略高于免疫组织化学结果，但二者之间无显著差异（ Ｐ＞ ０－０５） ．结论 ＴＧＦα，ＥＧＦＲ 可能与ＨＣＣ 的发生有关，在ＨＣＣ 发生中可能存在ＴＧＦα的自?

表皮生长因子受体信号通路调控人肝细胞癌细胞增殖分子机制的研究

目的:研究人肝细胞癌中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达及其细胞内信号转导通路,探讨EGFR在促进肿瘤细胞增殖中的作用。方法:用免疫组化实验检测癌组织中EGFR的表达;用EGF和AG1478处理人肝癌细胞HuH7;用Western blot法检测EGFR、p-EGFR、p-ERK蛋白表达;用WST法检测细胞增长率。结果:17例HCC患者癌组织中,EGFR的阳性表达率为100%;HuH7中EGFR的表达明显高于正常肝细胞HL-7702。外源性EGF(10μg/L)处理后,ERK和EGFR的磷酸化水平提高,同时细胞生长率提高9.2%,而此作用能被AG1478(20μmol/L)阻断。结论:人肝细胞癌中,EGFR高表达,EGFR的激活主要通过受体磷酸化完成,活化的p-EGFR可能通过ERK/MAPK下游信号通路传递信息,调控人肝细胞癌的发生发展。

肝细胞生长因子及其c-Met受体表达与原发性小肝癌术后复发关系的初步研究

目的 探讨原发性小肝癌 (SHCC)切除术后血清肝细胞生长因子 (HGF)水平和癌组织中c Met受体表达与术后复发的关系。方法 采用ELISA对手术前后血清HGF浓度变化进行检测 ,并利用Western、Northern印迹杂交方法 ,测定肿瘤与非肿瘤组织内c Met蛋白表达量。结果 术前血清HGF浓度为 0 64± 0 15ng/ml,术后 3天为 1 41±0 2 8ng/ml,二者差异有显著性意义 (P <0 0 0 1)。术后 3天血清HGF浓度是术前的 2 3 2± 0 5 5倍。术后HGF的增长倍数与肿瘤组织内c Met蛋白的过度表达在术后复发与未复发者中差别有显著性意义(P <0 0 5 ) ,两年内复发者明显高于两年后复发及未复发者。结论 SHCC切除术后血清HGF水平明显增高 ,肿瘤组织本身c Met蛋白过度表达 。

肝细胞生长因子及其受体mRNA在星形细胞瘤中的表达

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c Met)mRNA在正常脑组织和脑星形细胞瘤中的表达规律,探讨其与肿瘤增殖、肿瘤血管生成、临床病理及生存时间之间的关系。方法 用原位杂交法检测57例脑星形细胞瘤和5例正常脑组织标本HGF、c Met mRNA的表达;用免疫组织化学方法检测PCNA在肿瘤细胞中的表达,CD34 免疫组化反应检测并计算微血管密度(MVD),并结合临床病理资料进行分析。结果 在正常脑组织中未见HGF 和c Met 表达,而在脑星形细胞瘤中HGF、c Met、PCNA及CD34表达随病理级别的增高而明显增强(P<0.05),随生存期的延长而明显减弱(P<0.05),并且与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径无关(P>0.05);HGF表达与c Met、PCNA的表达及MVD之间显著相关。结论 HGF/c Met在脑星形细胞瘤的形成与发展过程中起重要作用,它可促进肿瘤增殖及瘤组织内微血管的发生,并对预后判断有指导意义。

肝细胞生长因子及其受体基因在人肝癌和癌旁肝组织中的表达

目的：了解肝细胞生长因子（ＨＧＦ）及其受体基因在人肝癌和癌旁肝组织中表达的变化规律，以及这种变化与肿瘤生物学行为的关系。方法：采用地高辛标记的ＨＧＦ及其受体ＤＮＡ探针，检测２６例人原发性肝癌及其癌旁肝组织中ＨＧＦ及其受体基因的表达。结果：ＨＧＦ在人肝癌和癌旁肝组织中虽都有表达，但阳性率不及其受体基因表达，ＨＧＦ受体在肝癌和癌旁肝组织中均呈过度表达，且肝癌组织中杂交信号明显高于癌旁肝组织，有肝内外转移者其表达更高。结论：ＨＧＦ受体基因过度表达与肝癌的转移密切相关，ＨＧＦ及其受体系统对调节肿瘤生长。

神经生长因子低亲合力受体在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞的表达

目的探讨神经生长因子低亲合力受体(P75)在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞(HSCs)的分布及作用机制。方法对四氯化碳(CCl4)法制备的肝纤维化大鼠肝组织及肝穿刺获取的肝纤维化患者肝组织,常规石蜡包埋;大鼠离体培养的活化HSCs离心涂片,行免疫组织化学染色,确定P75的表达分布。结果P75在大鼠离体培养的活化HSCs膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化患者HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化大鼠HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在健康人和正常对照大鼠HSCs膜,免疫组织化学染色呈阴性,表明人和大鼠活化的HSCs膜表达P75。结论P75为肝纤维化的治疗提供了新的靶点。

子宫内膜异位症患者肝细胞生长因子及其受体c-Met的表达

目的研究肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用mRNA原位杂交和免疫组织化学技术检测经腹腔镜手术及病理证实的54位子宫内膜异位症妇女(Ⅰ/Ⅱ期患者28例,Ⅲ/Ⅳ期患者26例)在位和异位内膜组织及24例正常对照组妇女在位内膜HGF、c-Met的分子和蛋白表达。结果子宫内膜异位症患者在位内膜HGF、c-met基因和蛋白阳性表达与异位内膜一致,但阳性切片中,异位内膜阳性细胞数及表达强度高于在位内膜。增生期和分泌期的内膜细胞HGF/c-Met mRNA和蛋白的表达相近,无明显差异。对照组、Ⅰ/Ⅱ期患者在位、异位内膜与Ⅲ/Ⅳ患者在位、异位内膜比较,HGF、c-met基因和蛋白阳性表达频率依次上升,组间差异显著(P<0.01)。Ⅰ/Ⅱ期、Ⅲ/Ⅳ期患者在位和异位内膜与对照组比较,HGF、c-met基因和蛋白阳性表达频率有显著差异;Ⅰ/Ⅱ期患者与Ⅲ/Ⅳ期患者比较,HGF/c-Met阳性表达频率和表达强度均无显著差异。Ⅲ/Ⅳ期患者c-Met强阳性表达频率与对照组比较,有显著差异。结论HGF、c-met基因和蛋白表达与子宫内膜异位症发病机制相关,在位内膜性质的改变可能是子宫内膜异位症发病机制的关键环节。

肝细胞生长因子受体c-met在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨骨肉瘤组织中肝细胞生长因子受体c-met蛋白的表达情况,分析其临床意义及与预后的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测行手术的35例骨肉瘤及13例骨样骨瘤患者标本肝细胞生长因子受体c-met的表达,并分析其与临床因素和预后的关系。结果:骨肉瘤组织中肝细胞生长因子受体c-met的阳性表达率为80%(28/35),而在骨样骨瘤中的表达率为7.7%(1/12),两者比较显著差异(P<0.01);结合临床资料分析,其表达与患者性别、年龄、发病次数、肿瘤体积、病理分型无关(P>0.05),而与临床分期、有无转移有关(P<0.05)。结论:C-met可能在骨肉瘤细胞侵袭、转移的过程中起重要作用;肝细胞生长因子受体c-met可以作为骨肉瘤诊断和预测转移的指标。

肝细胞生长因子在TRAIL促进原代肝星状细胞凋亡中的作用

目的观察肝细胞生长因子（HGF）在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）促进原代星状细胞（HSCs）凋亡中的作用及机制。方法复苏、传代SD大鼠原代HSCs，细胞增殖明显时用于实验。分为4组：①HSCs空白对照组；②HGF组；③TRAIL组；④HGF组＋TRAIL组。各实验组细胞培养24h、48h。采用倒置相差显微镜观察细胞形态，MTr比色法检测外源性HGF及TRAIL分别对肝星状细胞增殖抑制率的影响。流式细胞仪Annexin-V-FITC/PI双染法检测HSCs凋亡以及使用Western印迹法检测HSCs表面DtL5蛋白的表达。结果MTT法结果显示HGF及TRAIL分别在50～200ng/ml、0．5～1．5μg/ml浓度下对HSCs增殖抑制率无影响，TRAIL在2μg/ml浓度下对HSCs有抑制作用；24、48h增殖抑制率分别为（8_03±1．2）％、（24．6±0．8）％（P〈0．01）。流式细胞仪检测各组HSCs的凋亡结果示：HGF＋TRAIL组24、48h凋亡率及DIL5蛋白相对表达量明显高于空白对照组、TRAIL组及HGF组（均P〈0．01）。结论HGF能促进TRAIL诱导HSCs的凋亡并抑制其增殖，可能与HGF上调活化HSCs表面DR5蛋白表达有关。

裸鼠高转移性胃癌细胞亚系的筛选及其肝细胞生长因子受体表达

目的 筛选具有较高转移能力的胃癌细胞亚系并从该细胞亚系肝脏重要生长因子受体表达变化这一角度初步探讨肝转移能力与肝脏微环境之间的关系。方法 通过复制裸鼠胃移植瘤模型及对该模型所产生的肝转移灶进行原代培养 ,获取具有较高转移潜能的胃癌细胞亚系 ,并应用免疫组化方法对母系与亚系细胞中重要肝细胞生长因子受体(bFGFR ,TGFβR1,c Met)表达的情况进行检测。结果 通过两轮筛选 ,从母系SGC 790 1中筛选到高转移潜能胃癌细胞亚系SGC 790 1LM2 。该亚系中c Met表达同母系相比有显著增高。结论 高转移胃癌细胞亚系的筛选有利于胃癌肝转移的进一步研究 ,c Met表达可能有助于SGC 790 1LM2

一种促肝细胞生长因子活性测定方法

目的建立一种新的促肝细胞生长因子 (HGF)活性测定方法。方法用原位灌流胶原酶制备大鼠肝细胞 ,经 1.5h预培养 ,将HGF加至培养上清 ,再经 1.5h孵育后 ,用溴化四唑蓝 (MTT)比色法测定细胞存活和增殖率。结果 5 71～ 1142 μg/m1HGF显著提高细胞存活和增殖率 ,1142 μg/m1HGF使A比值 (AHGF/A对照)大于2。结论此方法省时、稳定、重现性好 ,适用于HGF活性测定。