人促肾上腺皮质激素释放因子Ⅰ型受体EC1片段在原核系统中的可溶性表达

目的:研究人促肾上腺皮质激素释放因子Ⅰ型受体(hCRFR1)EC1区蛋白片段在原核表达系统中可溶性表达的影响因素。方法:以pcDNA3.1-hCRFR1全长质粒为模板,PCR扩增EC1区分别编码118和88个氨基酸残基(分别对应融合蛋白GST-EC1118和GST-EC188)的片段,将其插入pGEX-4T2载体,转化大肠杆菌BL21(DE3),用IPTG诱导目标蛋白表达;采用GSTrap FF亲和纯化柱对目标蛋白进行纯化,并用Western印迹证实。结果:与GST-EC1118相比,GST-EC188可溶性表达增加,为下一步hCRFR1相关研究的开展奠定了基础。结论:hCRFR1的EC1区M1～N19及N108～V118两个片段影响该区域在原核系统中表达的可溶性,推测可能与富含疏水性氨基酸有关。

促肾上腺皮质激素释放激素受体1基因多态与抗抑郁药物疗效的关联研究

目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素受体1(corticotropin-releasing hormone receptor1,CRHR1)基因多态性与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors,SSRIs)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors,SNRIs)抗抑郁疗效差异的相关性。方法对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Fourth Edi-tion,DSM-Ⅳ)抑郁症诊断标准的271例抑郁症患者予以单一新型抗抑郁药(SSRIs或SNRIs)常规剂量治疗至少6周,以治疗前后17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)总分减分率作为评估疗效的指标。采用TaqMan探针法检测CRHR1基因上4个单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)的基因型,比较有效组(HAMD-17减分率≥50%)和无效组(HAMD-17减分率<50%)之间4个位点基因型及多位点组成单倍型的不同。结果治疗4周末:CRHR1基因rs17689966位点A等位基因及AA基因型携带者在治疗无效组的频率均显著高于有效组(88.0%vs.77.0%,P=0.004;75.8%vs.59.0%,P=0.004)。有3种单倍型在有效组和无效组之间的分布差异有统计学意义,分别是T-A/T-G(rs242924-rs17689966:86.6%vs.74.7%,P=0.002;8.1%vs.15.5%,P=0.018),G-T-G(rs4458044-rs rs242924-rs17689966:8.2%vs.15.5%,P=0.019)。治疗6周末:CRHR1基因4个SNPs的基因型、等位基因频率及单倍型分析在不同疗效患者组间分布差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论CRHR1基因多态性可能与SSRIs、SNRIs类药物的早期疗效相关。

应激大鼠下丘脑5一羟色胺1A受体活性与促肾上腺皮质激素释放因子表达的关系

目的：观察连续单一应激（SPS）前阻断大鼠5-羟色胺1A（5-HTlA）受体下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）表达的改变，初步探讨5-HTlA受体活性与CRF表达的关系。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和阻断组，模型组和阻断组给予SPS。阻断组在给予SPS应激前使用5-HTlA受体阻断剂WAYl00635进行干预。采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链式反应（Rrr_PcR）方法检测下丘脑CRF蛋白和mRNA的表达。结果：对照组、模型组和阻断组免疫阳性细胞吸光度分别为6．94±0．61、22．36±1．55和16．86±1．65，mRNA相对表达分别为0．72±0．07、2．08±0．06和1．16±0．1t，模型组高于对照组，阻断组低于模型组。结论：5-HTlA受体活性与下丘脑CRF表达有关。

促肾上腺皮质激素释放因子受体1在人脑胶质瘤中表达及其临床意义

目的探讨促肾上腺皮质激素释放因子受体1(CRFR1)在人脑胶质瘤中表达及其临床意义。方法随机收集35例临床手术切除胶质瘤组织标本及培养人类胶质母细胞瘤株U87,进行CRFR1免疫组化染色,以5例泌乳素垂体腺瘤组织标本作为阳性对照。检测胶质瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达。同时,分析CRFR1表达与临床病理因素之间的相关性。结果 CRFR1着色于肿瘤细胞膜,在不同类型、级别的脑胶质瘤中均有着色,且随肿瘤病理级别增高而表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);胶质母细胞瘤中存在U87、CRFR1和PCNA高表达;CRFR1表达与患者KPS评分及PCNA表达有关。结论 CRFR1在胶质瘤细胞发生、增殖及侵袭性生长过程中可能扮演了重要角色,对胶质瘤恶性生物学特性的作用机制需要进一步探讨。

促肾上腺皮质激素释放激素受体1基因多态性与抑郁症的相关性研究

目的:探讨抑郁症与促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)基因rs242939多态性的关系。方法:采用基于Taqman-MGB的荧光定量PCR方法,检测206例抑郁症患者以及195例正常对照者的CRHR1基因rs242939位点单核苷酸多态性,分析该等位基因、基因型频率是否与抑郁症关联。结果:在正常对照组的rs242939位点的A等位基因和基因型纯合子AA的频率较抑郁症患者组高,具有显著性差异,提示rs242939位点的多态性与抑郁症的发病相关联,纯合子AA基因型对于抑郁症的发病可能起到一定的保护作用。将抑郁症分为复发性和单次发作进行分层分析,显示二组在CRHR1基因的单个SNPs的等位基因和基因型分布没有统计学上的差异。结论:CRHR1基因与抑郁症相关联。

下丘脑室旁核区促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体表达及信号通路的研究进展

本文就下丘脑室旁核区促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体表达的影响因素、相关的信号通路作一综述。在生理状态下 ,大鼠促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体在下丘脑室旁核区的表达非常低 ,急、慢性应激、促肾上腺皮质激素释放激素、脂多糖促进下丘脑室旁核区促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体表达 ,而大剂量糖皮质激素抑制下丘脑室旁核区促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体表达。促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体是与G蛋白相耦联的跨膜结构的受体 ,第二信使为环腺苷一磷酸 ,后者激活蛋白激酶A信号途径 ,促肾上腺皮质激素释放激素的诸多作用都是通过此信号途径实现的。

促肾上腺皮质激素释放因子受体1对阿尔茨海默病的影响（英文）

越来越多的证据表明,应激后导致的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)以及促肾上腺皮质激素释放因子受体-1(CRFR1)与阿尔茨海默病(AD)的发病和病情发展有着密切的联系。CRFR1主要功能为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)应激后变化的重要调节因子,并且CRFR1广泛分布于与情绪和认知相关的大脑区域,鉴于此CRF/CRFR1信号通路的其他功能被提出,其中包括对AD神经病理调控。尤其新近发现CRFR1拮抗剂可阻断CRFR1下游信号对β淀粉样蛋白堆积和tau蛋白磷酸化的促进作用。因此,CRFR1拮抗剂对AD可能具有潜在的预防和治疗作用。本综述主要基于当前文献和我们的研究对CRF/CRFR1信号与AD之间的关系进行讨论。

肠易激综合症患者结肠组织中促肾上腺皮质激素释放因子受体表达的研究

目的检测肠易激综合症(IBS)患者结肠组织中促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRFR)1及CRFR2的表达,探讨其与IBS发病的关系,从而为靶向治疗IBS提供依据。方法分别采集15例腹泻型IBS(D-IBS)患者、15例便秘型IBS(C-IBS)患者和10例正常健康人结肠组织标本,采用Elivision(TM)PLUS/HRP免疫组化染色方法和Western blot测定CRFR1、CRFR2在各组结肠组织中的蛋白表达。结果实验结果显示,正常对照组CRFR1和CRFR2免疫组化染色以浅黄色为主,分布范围局限,平均光密度值分别为(0.254±0.099)和(0.201±0.030);D-IBS组中CRFR1以深或棕黄色为主,分布范围较为广泛,平均光密度值为(0.384±0.048),显著高于C-IBS组(0.144±0.077)及正常对照组(P<0.01);C-IBS组中CRFR2染色以深或棕黄色为主,分布范围较为广泛,平均光密度值为(0.322±0.022),显著高于D-IBS组(0.162±0.023)(P<0.01)及正常对照组(P<0.05)。Western blot结果显示,D-IBS组CRFR1蛋白表达明显高于C-IBS组和正常对照组;C-IBS组CRFR2表达高于D-IBS组和正常对照组。结论不同亚型IBS患者其CRFR表达的亚型亦不同,提示不同亚型IBS的发生可能与患者结肠组织中CRFR1、CRFR2的表达水平有关。

促肾上腺皮质激素释放因子受体2在溃疡性结肠炎中的表达

目的观察促肾上腺皮质激素释放因子受体2(CRFR2)在溃疡性结肠炎(UC)中的表达情况,及其与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB(NF-κB)p65和白细胞介素-6(IL-6)的关系,探讨其在UC中的作用。方法免疫组织化学法检测UC活动组30例、缓解组30例和30例正常对照组的结肠黏膜中CRFR2、ICAM-1、NF-κB p65的表达情况,ELISA方法检测各组血清中IL-6水平。结果 CRFR2在UC活动组肠黏膜组织中的表达明显高于缓解组和对照组(P<0.05),而在UC缓解组和对照组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。CRFR2在肠黏膜组织中的表达与NF-κB p65、ICAM-1的表达及血清中IL-6水平具有明显相关性(P<0.05)。结论活动期UC患者的CRFR2的表达明显升高,提示其在UC发病中可能起促炎作用。

促肾上腺皮质激素释放激素基因敲除小鼠的繁殖与基因型鉴定

目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)基因敲除(KO)小鼠饲养、繁殖及基因型鉴定的方法。方法从美国Jackson实验室引进CRH KO小鼠,按照遗传学规则,对杂合子型(CRH+/-)小鼠进行配对繁殖,提取幼鼠尾部组织全基因组DNA,通过聚合酶链反应(PCR)对幼鼠基因型进行鉴定。结果 CRH KO纯合子型(CRH-/-)小鼠的繁殖和饲养均获得成功,采用PCR成功地对所获得的小鼠进行基因分析,在子代小鼠中存在野生纯合子型(CRH+/+)、杂合子型(CRH+/-)及CRHKO纯合子型(CRH-/-)小鼠。CRH-/-小鼠较另外2种基因型小鼠存活率明显下降,但3种基因型小鼠在出生后10 d及30d体质量无明显差异。结论正确的饲养繁殖以及鉴定方法可从杂合子型(CRH+/-)小鼠中获得CRH KO纯合子型(CRH-/-)小鼠。

促肾上腺皮质素释放因子1在阿尔茨海默病发生和治疗中的作用

至今尚无较好的治疗方法能够减缓或阻止阿尔茨海默病(AD)发生发展。目前AD的治疗药物,如乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂美金刚,只能控制患者的部分行为学症状,对阻止疾病的发展并无多大帮助。多种因素(包括生物和社会心理因素)都被认为与AD发病有关[1,2]。越来越多的证据表明.

逆灸关元穴对自然更年期大鼠下丘脑雌激素受体α和促肾上腺激素释放激素及血浆促肾上腺激素的调节

目的:观察逆灸关元穴对更年期大鼠下丘脑和血液中应激激素及下丘脑室旁核雌激素受体的影响,探究逆灸对更年期大鼠应激影响及中枢雌激素受体α调节机制。方法:实验于2003-11/2004-06在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成。①选用健康SD雌性大鼠128只。其中,4月龄(年轻)16只为年轻正常组。随机将10月龄大鼠112只分为7组:12,14,16月龄逆灸组;10,12,14,16月龄对照组;每组16只。自然老化鼠。所有逆灸组大鼠均在10月龄开始艾炷灸,将艾炷点燃后,直接放置在关元穴上施灸,每次灸一壮。灸后局部皮肤略潮红。1周灸2次,共灸8周。10,12,14,16月龄对照组及年轻正常组除轻抓仰躺外不做其他处理。②每组取10只采用放射免疫法测定下丘脑促肾上腺激素释放激素、血浆促肾上腺激素水平。每组取其余6只采用免疫组化法测定下丘脑雌激素受体α含量。③组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:大鼠128只均进入结果分析。①下丘脑室旁核雌激素受体α表达:各模型对照组随增龄,呈波动上升趋势,14和16月龄对照组明显高于年轻正常组(P<0.05,0.01)。各逆灸组均低于同月龄对照组,其中逆灸16月龄组明显低于16月龄对照组(P<0.05)。②下丘脑促肾上腺激素释放激素含量:模型对照各组随增龄呈波动下降趋势,14和16月龄组明显低于年轻正常组(P<0.05～0.01)。逆灸14月龄组明显低于同龄对照组(P<0.05)。③血浆促肾上腺激素水平:模型对照和逆灸各组随增龄升高,14和16月龄组明显高于年轻正常组(P<0.01)。逆灸12和16月龄与同月龄对照组相近(P>0.05),逆灸14月龄组明显低于同月龄对照组(P<0.05)。结论:随增龄更年期大鼠处在一种应激紊乱与失调状态,逆灸可使随后12,14,16月龄大鼠紊乱的应激激素得到一定的调整,并这种作用可能与逆灸调节下丘脑雌激素受体α表达有关。

促肾上腺皮质激素释放因子在炎症性肠病中的研究进展

近年来,越来越多的证据表明应激可干扰神经系统,进而通过脑-肠轴的交互作用引起免疫紊乱,在炎症性肠病(IBD)的发病中起重要作用。促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是一种与应激反应密切相关的神经内分泌肽,其家族成员通过与受体结合,调节机体在应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,在协调应激相关内分泌、自主神经、免疫、行为等反应中起重要作用。在慢性肠道炎症中,脑和肠黏膜中的CRF系统成员被激活以调节肠道局部和中枢免疫反应。本文对CRF在IBD中作用的研究进展作一综述。

尿皮质素对过敏性紫癜兔模型血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察尿皮质素(urocortin)对过敏性紫癜模型兔血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达影响及可能存在的机制研究。方法将白色大耳兔随机分成5组:对照组、模型组、Urocortin组、CHR受体阻滞剂组(简称阻滞剂组)和联合组,每组6只。构建过敏性紫癜兔模型,观察造模前后兔皮肤表面紫癜改变情况,采用实时定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别定量检测兔血液中ICAM-1分子mRNA和蛋白表达水平。结果连续给药1周后,皮下注射卵白蛋白生理盐水溶液48 h,观察到对照组皮肤表面仅出现较小的痂皮,而模型组紫癜区域较大,表面痂皮明显,数量较多;给予Urocortin干预后可观察到紫癜痂皮数量显著增加,皮肤痂皮发黑,直径较大。经个数统计学分析可观察到组间差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和ELISA结果均显示,模型组兔血液中ICAM-1分子的表达水平显著降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),Urocortin干预后ICAM-1分子的表达水平显著回升,差异有统计学意义(P<0.05);给予CHR受体阻滞剂可观察到ICAM-1的表达水平显著下降(P<0.05),并且联合Urocortin和CHR受体阻断剂可观察到ICAM-1的表达水平与单独给予阻断剂组相当(P>0.05)。结论 Urocortin能够有效缓解过敏性紫癜兔模型的症状,存在的机制可能是通过CRH受体发挥抑制血液中ICAM-1分子的表达实现的。

促肾上腺皮质激素释放激素1型受体拮抗剂CP154,526潜在靶点预测研究

目的虚拟筛选促肾上腺皮质激素释放激素1型受体拮抗剂(CP154,526)的潜在作用靶点。方法本研究以CP154,526为研究对象,以PharmMapper服务器为工具,采用反向分子对接法筛选它的潜在靶点,并采用PyRx 0.8软件中Autodock vina进行正向分子对接验证。结果靶蛋白转甲状腺素蛋白(TTR)与CP154,526的打分排前,它们的药效团分子特征一致。CP154,526与TTR的核心氨基酸有相互作用。结论 TTR可能是CP154,526的作用靶蛋白之一。

早年心理创伤与促肾上腺皮质激素释放激素受体1型基因多态性对视觉空间记忆的影响

目的探讨早年创伤与促肾上腺皮质激素释放激素受体1型(CRHR1)基因多态性对工作记忆的影响。方法根据暴露于唐山大地震的情况将受试者分为婴儿期暴露组(n=176)、胎儿期暴露组(n=172)、对照组(n=187);胎儿期暴露组又分为孕早期(1~3个月,n=50)、孕中期(4~6个月,n=59)、孕晚期(7~9个月,n=63)。采用简易视觉空间记忆测验(BVMT-R)和霍普金斯词汇学习测验(HVLT-R)分析3组人群的工作记忆情况;提取受试者外周血中的DNA,采用荧光定量PCR方法分析CRHR1 rs242924和rs7209436基因多态性,采用两因素析因设计资料的方差分析方法分析影响工作记忆的因素(地震应激和基因分型)是否具有交互作用。结果胎儿期暴露组、婴儿期暴露组BVMT-R总分较对照组明显下降;CRHR1基因型分为A/T基因携带者和C基因携带者2组,C基因型携带者在婴儿期、胎儿期暴露组中的BVMT-R总分比对照组均明显降低[(22.5±8.1)分比(28.9±5.7)分,t=-4.231,P<0.01;(23.0±8.5)分比(28.9±5.7)分,t=-3.201,P<0.05];对照组C基因携带者的BVMT-R总分比A/T基因携带者升高[(28.9±5.7)分比(25.8±7.3)分,t=-2.215,P<0.05]。地震暴露组和基因型两因素交互作用于BVMT-R总分(F=4.028,P<0.05)。结论胎儿期和婴儿期遭受地震创伤对视觉空间记忆存在持续性的潜在影响;早年地震创伤与CRHR1易感基因型的交互作用可能是视觉空间记忆受损的主要原因。

刺五加提取液对慢性疲劳模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用

目的:观察刺五加提取液对慢性疲劳(chronic fatigue,CF)大鼠的行为和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响,探讨其抗疲劳机制。方法:30只大鼠随机分为5组:对照组,CF组,刺五加提取液50、100、200mg/kg组。除对照组6只大鼠外,其余24只大鼠用跑台训练法建立CF模型。各组大鼠分别灌胃给予生理盐水,生理盐水,刺五加提取液50、100、200mg/kg,每天给药1次,共21d。测定各组大鼠给药后力竭时间;放射免疫分析法(RIA)检测促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮的血浓度,实时(real-time)PCR法检测下丘脑促皮质素释放激素受体1(CRHR1)mRNA表达。结果:刺五加提取液100、200mg/kg大鼠跑台致力竭时间比CF组明显延长(P<0.01)。CF模型大鼠CRH、ACTH和皮质酮的血浓度显著升高(P<0.01),下丘脑CRHR1mRNA表达上调(P<0.01)。刺五加提取液50、100、200mg/kg可部分逆转由CF引起的CRH、ACTH及皮质酮血清浓度升高(P<0.05,P<0.01)和CRHR1mRNA表达的上调(P<0.05,P<0.01)。结论:刺五加提取液的抗疲劳作用可能与抑制HPA轴功能亢进,改善CRHR1偶联的信号通路有关。

促肾上腺皮质激素释放因子受体1基因(rs4458044)多态性与新生儿持续性肺动脉高压的相关性研究

目的探讨促肾上腺皮质激素释放因子受体1(CRHR1)基因rs4458044位点多态性与新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)的相关性.方法采用引物入侵分析技术检测2012年3月至2018年3月济宁医学院附属医院收治的临床确诊为PPHN的85例患儿和50例健康照组的血液样本的基因多态性,对2组研究对象的一般临床资料、临床指标和CRHR1基因(rs4458044)多态性采用t检验和x2检验进行统计分析.结果PPHN组和健康对照组在性别、胎龄、出生体质量和1 min Apgar评分上差异均无统计学意义(均P>0.05),而在辅助通气时间和最高氧合指数上差异均有统计学意义(均P<0.05).CRHR1基因(rs4458044)GG、CG和CC基因型在PPHN组和健康对照组的频率分别为2.35%、43.53%、54.12%和50.00%、38.00%、12.00%,CG/CC基因型在PPHN组的频率显著高于健康对照组(P<0.05),CG/CC基因型患儿出现PPHN的风险度高于GG基因型,以GG基因型为参照(CG基因型,OR=24.34,95%CI:5.20~113.87,P=0.00;CC基因型,OR=95.83,95%CI:17.99~510.49,P=0.00),携带C等位基因的新生儿辅助通气时间和最高氧合指数显著高于未携带C等位基因的新生儿(P<0.05).结论CRHR1基因(rs4458044)多态性与PPHN相关.

促肾上腺皮质激素释放因子1型受体拮抗剂:21-羟化酶缺陷症治疗新曙光

21-羟化酶缺陷症(21-OHD)是以皮质醇缺乏,伴或不伴醛固酮缺乏和高雄激素血症为主要特征的一类疾病,需终生补充外源性糖/盐皮质激素治疗。为控制高雄激素血症常需超常规剂量的外源性糖皮质激素,但效果仍不理想。促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)1型受体拮抗剂可直接阻断促肾上腺皮质激素生成,抑制肾上腺源性雄激素产生,减少糖皮质激素治疗剂量,从而降低不良反应发生率。现就21-OHD治疗及CRF1型受体拮抗剂研究现状作一综述。

拮抗或激活促肾上腺皮质激素释放因子受体对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及结肠动力的影响

目的探讨促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）及其受体对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及结肠动力的影响。方法SD大鼠60只，随机平均分入空白组（不做处理）、模型组（特殊气味条件刺激和肢体束缚直肠刺激非条件刺激轮替致敏）、干预对照组（造模前侧脑室注射0．9％NaCl）、干预一组（造模前侧脑室注射CRF-R1拮抗剂）和干预二组（造模前侧脑室注射CRF-R2激动剂）。采用腹部收缩反射（AWR）评分标准评估各组大鼠肠道敏感性，记录各组大鼠结肠快、慢波波动率、最大振幅、收缩波数及振幅指数等电生理活动改变。采用SPSS16．0统计软件分析，计量资料采用方差分析，等级资料采用秩和检验。结果以AWR=3分时所需的直肠注水量作为评价指标，模型组大鼠[（0．90士0．11）mn较空白组[（1．23士0．07）ml]内脏敏感性增高（F=82．586，P〈0．01）；结肠电生理活动增强，造模成功。干预对照组直肠注水量为（0．81±0．11）ml，与模型组[（0．90±0．u）m1]差异无统计学意义（F=3．734，P〉0．05），干预一组[（1．28±0．07）ml，F=161．878，P〈0．01]和干预二组[（1．22土0．05）ml，F=121．564，P〈0．01]较干预对照组内脏敏感性降低。干预对照组大鼠结肠快、慢波波动率、最大振幅、收缩波数及振幅指数等电生理活动与模型组无明显差异（P均〉O．05）；干预一组和干预二组大鼠结肠电生理活动均较干预对照组明显减弱（均P〈0．05）。结论CRF在IBS发病中起重要作用，抑制CRF-R1或激活CRF-R2可降低IBS大鼠内脏敏感性并抑制结肠运动。