Ang-1基因转染至BMSCs后对高氧诱导的新生鼠视神经损伤模型的协同保护作用

目的探讨促血管生成素1(Ang-1)基因转染至骨髓间充质干细胞(BMSCs)后对高氧诱导的新生鼠视神经损伤模型的协同保护作用。方法 30只出生后3 d的健康小鼠,随机分为高氧盐水组、空白对照组、Ang-1+BMSCs高氧组,每组10只。三组小鼠均置于安静、室温和湿度适宜的环境下进行饲养,造模期间可自由摄食和饮水。比较三组小鼠有髓神经纤维数目、直径、轴索直径及髓鞘厚度。结果空白对照组、Ang-1+BMSCs高氧组轴索直径分别为(0.72±0.10)、(0.70±0.12)μm,显著长于高氧盐水组的(0.60±0.10)μm,差异具有统计学意义(P<0.05);三组轴索直径比较差异具有统计学意义(P<0.05)。空白对照组、Ang-1+BMSCs高氧组有髓神经纤维直径分别为(1.06±0.10)、(0.99±0.13)μm,长于高氧盐水组的(0.90±0.16)μm,差异具有统计学意义(P<0.05);三组有髓神经纤维直径比较差异具有统计学意义(P<0.05)。高氧盐水组、Ang-1+BMSCs高氧组有髓神经纤维数目低于空白对照组, Ang-1+BMSCs高氧组神经纤维数量明显高于高氧盐水组,差异具有统计学意义(P<0.05);三组有髓神经纤维数量比较差异具有统计学意义(P<0.05)。空白对照组、 Ang-1+BMSCs高氧组髓鞘厚度大于高氧盐水组,差异具有统计学意义(P<0.05);三组髓鞘厚度比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高氧诱导新生鼠视神经损伤后进行Ang-1转染至BMSCs,可显著改善损伤的视神经超微结构。