远隔缺血后适应对脑梗死患者临床疗效及脑保护作用的影响

目的探讨远隔缺血后适应(RIPC)对脑梗死患者临床疗效、脑保护作用的影响。方法选取本院2022年1月—2022年12月收治的110例脑梗死患者,采用随机数字表法分为常规组(脑梗死常规治疗)和RIPC组(常规组治疗基础上+RIPC),每组55例。比较两组疗效及两组治疗前后神经功能评分、脑血流动力学指标[搏动指数(PI)和动脉平均血流速度(Vm)]、血清炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)]、胱抑素C(CysC)和血清尿酸(UA)水平,记录脑缺血症状再发生及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,RIPC组总有效率显著高于常规组(P<0.05);治疗前两组美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分和Barthel评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗6个月后两组NHISS评分均较治疗前降低,Barthel评分升高(均P<0.05),且RIPC组和常规组NHISS评分和Barthel评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组Vm和PI比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗6个月后两组Vm均较治疗前升高,PI均较治疗前降低(P<0.05),且RIPC组和常规组Vm和PI比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组IL-6、CRP和TGF-β比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗6个月后两组IL-6、CRP均较治疗前降低,TGF-β升高(均P<0.05),且RIPC组和常规组IL-6、CRP和TGF-β比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组CysC及UA比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗6个月后,两组CysC及UA均较治疗前降低(P<0.05),且RIPC组和常规组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间脑缺血症状再发生及不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论RIPC对脑梗死患者临床效果肯定,可发挥较好脑保护作用,有效改善患者神经功能和炎症反应,调节机体UA及CysC水平,且安全有效,值得临床推广应用。

阿芬太尼预处理通过抑制内质网应激发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探究阿芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial Ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的改善作用及可能存在的分子机制。方法纳入60只雄性SD大鼠,随机将其分为假手术组(Sham组,n=15)、模型组(MIRI组)、阿芬太尼低剂量预处理组(L-alfentanil组,3 mg/kg)及阿芬太尼高剂量预处理组(H-alfentanil组,6 mg/kg),每组15只;除去假手术组,剩余各组大鼠均构建MIRI模型。统计各组大鼠心功能参数[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清心肌损伤因子[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)]水平差异性;双染色法观察大鼠心肌梗死面积;HE染色分析心肌组织病理损伤;TUNEL检测心肌组织凋亡;免疫荧光及Western-blot检测各组大鼠心肌组织内质网应激蛋白(GRP78、CHOP、FAM134B)表达差异性。结果与Sham组相比,MIRI模型建立可以提升LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度,下调LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度(P<0.05)。与MIRI组相比,阿芬太尼预处理可以下调LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度,上调LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度(P<0.05)。与阿芬太尼低剂量组相比,阿芬太尼高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度明显降低,LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度明显提升,体现出剂量依赖性(P<0.05)。结论阿芬太尼预处理具有减轻心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积占比及抑制心肌组织细胞凋亡的作用,剂量依赖性明显,其分子机制可能与抑制内质网应激性程度有关,值得临床进一步研究。

陈皮复合固体饮料制备工艺及其对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

[目的]以药食同源的陈皮、山楂、葛根为主要原料,开发一种具有解酒功能的固体饮料,并探究其对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。[方法]以浸膏得率和总黄酮含量为标准,采用正交试验选取最佳提取工艺;以感官评价、成型率、溶化性的综合评分为指标,采用单因素试验优化成型工艺。采用52%酒精灌胃的方法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,检测陈皮复合固体饮料对模型小鼠肝脏指数,血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,苏木素—伊红(HE)染色分析各组肝脏病理变化。[结果]陈皮复合固体饮料最佳制备工艺:3味药材浸泡30 min后提取2次,第一次料液比1∶12(g/mL)、提取时间2.0 h,第二次料液比1∶10(g/mL)、提取时间1.5 h;经浓缩、干燥、粉碎后得到干膏粉;干膏粉与麦芽糊精1∶1混合,加入1.0%的罗汉果甜苷,并以90%乙醇作为润湿剂进行湿法制粒。动物试验表明:与模型组相比,陈皮复合固体饮料组的AST、ALT、TG、TC、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01或P<0.05),GSH、SOD含量增加(P<0.01或P<0.05),且肝组织病理切片显示给药组小鼠肝损伤程度均有显著改善。[结论]陈皮复合固体饮料色泽均匀、溶解性好、甜度适中、口感细腻,对急性酒精性肝损伤具有良好的保护作用。

黄芪多糖、皂苷及益生菌复合物对感染大肠杆菌肉鸡肠道的保护作用

旨在评价黄芪多糖(APS)、皂苷(AS)与益生菌的复合物对肉鸡抗大肠杆菌感染能力的影响。选取1日龄的白羽肉鸡200只,随机分为空白组、受试物组、阳性组和模型组,每组50只鸡,试验期42 d。1~21 d,空白组和模型组雏鸡每日饲喂基础日粮并灌服生理盐水0.2 mL·只^(-1),受试物组饲喂含APS(1 g·kg^(-1))与AS(10 mg·kg^(-1))的试验日粮,并灌服益生菌复合菌液0.2 mL·只^(-1)(非解乳糖链球菌∶植物乳杆菌∶枯草芽孢杆菌=1∶1∶1,菌液浓度均为1×10^(9) CFU·mL^(-1)),阳性组雏鸡每天饲喂基础日粮中添加了50 mg·kg^(-1)盐酸多西环素可溶性粉的试验日粮。21 d时,受试物组、阳性组和模型组试验鸡均灌服0.2 mL·只^(-1)大肠杆菌O_(78)菌液(6×10^(8) CFU·mL^(-1))。在感染第0、1、7、14和21天(即试验期第21、22、28、35和42天)检测十二指肠和空肠组织结构、sIgA、炎性因子和氧化指标,同时检测盲肠内容物细菌数量。结果显示:1)除感染第0天外,模型组盲肠大肠杆菌数量均显著高于空白组、受试物组和阳性组(P<0.05),感染后第0、1、7、14和21天,受试物组鸡乳酸菌数量显著高于空白组、阳性组和模型组(P<0.05)。2)感染1和7 d时,受试物组和阳性组鸡十二指肠和空肠组织sIgA含量显著高于空白组和模型组(P<0.05);感染14 d时,受试物组鸡空肠组织sIgA含量显著高于空白组和模型组(P<0.05)。3)感染1和7 d时,受试物组和阳性组十二指肠、空肠的TNF-α含量显著低于模型组(P<0.05);感染7 d时,受试物组和阳性组十二指肠和空肠IL-10含量显著高于模型组(P<0.05);感染14和21 d时,受试物组和阳性组空肠组织IL-10含量显著高于模型组(P<0.05)。4)感染1、7、14、21 d时,受试物组、阳性组的十二指肠、空肠组织MPO活力显著高于空白组(P<0.05);感染1 d时,受试物组和阳性组空肠组织SOD显著高于模型组(P<0.05);感染7、21 d时,受试物组和阳性组十二指肠和空肠组织T-AOC显著高于模型组(P<0.05)。综上,在本试验条件下,APS、AS与益生菌复合物联合使用能增强雏鸡抗大肠杆菌感染能力,有替代抗生素的作用。

黄芪多糖对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及机制研究

目的:研究分析缺血性脑损伤后海马CA1区神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)以及细胞癌基因fos(cellular oncogene fos,c-fos)在黄芪多糖(astragalan,AG)影响后的表达。方法:本研究所用大鼠为Wistar雄性大鼠200只,随机分为4组。假手术组(sham operation group,SOG)20只,未进行缺血处理,仅进行假手术;模型组(model group,MG-1 d;MG-3 d;MG-7 d)60只,经过缺血处理,用以模拟脑损伤情况,被进一步细分为1 d、3 d、和7 d 3个时间点;低剂量黄芪多糖治疗组(low-dose astragalus polysaccharides treatment group,L-AGTG,L-AGTG-1 d;L-AGTG-3 d;L-AGTG-7 d)60只,在缺血后接受低剂量的黄芪多糖治疗,被进一步细分为1 d、3 d、和7 d3个时间点;高剂量黄芪多糖治疗组(high-dose astragalus polysaccharides treatment group,H-AGTG,H-AGTG-1 d;H-AGTG-3 d;H-AGTG-7 d)60只,在缺血后接受高剂量的黄芪多糖治疗,被进一步细分为1 d、3 d、和7 d 3个时间点。MG组及AGTG组行颈切口术致大鼠脑组织缺血后,经颈切除术封闭右脑中动脉;AGTG组以5 mg/kg和15 mg/kg的方式分别腹腔注射AG。于第1天、第3天、第7天进行脑血流量的重新灌流;对大鼠的神经损伤程度进行评定后,采集标本,计算凋亡神经元数量;免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)半定量分析检测海马CA1区神经元NCAM和c-fos的表达。结果:与MG组相比,L-AGTG组及H-AGTG组的脑损伤神经功能缺损指数(NIPs)评分及海马区凋亡神经元NCAM均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在海马CA1区域,L-AGTG组及H-AGTG组大鼠的NCAM及c-fos蛋白表达量均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。L-AGTG组及H-AGTG组的海马CA1区域beta-actin和c-fos mRNA的表达谱也显示了显著变化,表明黄芪多糖对c-fos mRNA的表达有正向调节作用。结论:经过研究分析,黄芪多糖可以改善缺血性脑损伤,有可能与促进海马MSAM和c-fos表达、阻止或逆转海马神经元凋亡相关。

槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用

目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。

雷公藤红素及其衍生物的体外神经保护作用与机制研究

目的从神经炎症和氧化损伤2个方面探究雷公藤红素(Cel)及其衍生物Cel-1、Cel-2的神经保护作用及可能机制。方法利用1μg/mL脂多糖(LPS)诱导建立小胶质BV2细胞神经炎症模型、200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤模型,考察不同浓度(0.625~20μmol/L)Cel、Cel-1、Cel-2对2种细胞的毒性;并在安全浓度(0.039~0.625μmol/L)范围内检测LPS诱导BV2细胞培养液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6含量,检测H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞的存活率。检测0.156、0.313、0.625μmol/L活性化合物Cel-2作用后H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果在0.039~0.625μmol/L浓度梯度区间,神经炎症模型实验显示,Cel、Cel-1、Cel-2均可降低BV2细胞培养液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),其对神经炎症的半数抑制浓度分别为(0.25±0.04)、(0.61±0.14)、(0.11±0.02)μmol/L;氧化损伤模型实验显示,Cel、Cel-1、Cel-2在一定浓度下可逆转H_(2)O_(2)处理后SH-SY5Y细胞存活率降低的现象(P<0.05或P<0.01),其神经保护的半数效应浓度分别为(0.43±0.08)、(0.45±0.04)、(0.28±0.03)μmol/L。经H_(2)O_(2)诱导,Cel-2干预后SH-SY5Y细胞中PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平和Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Cel、Cel-1、Cel-2在一定浓度下均具有显著的神经保护活性,且以Cel-2的活性最强;Cel-2的作用机制可能与调控PI3K/Akt、caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路,减轻炎症反应、氧化应激损伤,抑制神经细胞凋亡有关。

佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用研究

该文探究佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridine ion,MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。佛手多糖经大孔吸附树脂AB-8进行纯化。体外培养SH-SY5Y细胞,构建帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞模型,实验分为对照组、MPP+模型组、佛手多糖组。采用噻唑蓝(methye thiazdye telrazlium,MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察细胞形态,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹(Western blot)检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases1/2,p-ERK1/2)和细胞色素c(cytochrome c,Cyt-c)蛋白表达水平。结果表明,佛手多糖的得率4.86%,纯度为44.46%,经过AB-8纯化后,纯度提高到60.81%;与对照组相比,模型组细胞的存活率显著降低,Hoechst33258染色下可见细胞破碎,细胞核皱缩,细胞内ROS显著增加,线粒体膜电位显著降低。与模型组相比,佛手多糖组的细胞存活率显著增加,细胞形态明显得到改善,ROS水平下降,线粒体膜电位升高。Western blot结果显示,佛手多糖能抑制MPP+引起的p-Akt和p-ERK1/2的降低,以及Cyt-c的上升。综上,佛手多糖对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过调节线粒体ROS的产生和Cyt-c的释放,进而维持线粒体稳态,激活Akt信号通路和ERK信号通路,抑制细胞的凋亡,从而起到保护作用。研究结果可为缓解帕金森病的发生发展提供理论依据,同时也能更好地开发和利用佛手资源。

蔷薇红景天总黄酮提取物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其活性部位筛选

目的考察蔷薇红景天总黄酮提取物(TFE)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其活性部位筛选。方法采用20μmol·L^(-1)Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤,经AB-8大孔吸附树脂色谱法分离蔷薇红景天TFE,得水及20%、40%、60%、80%、95%乙醇洗脱物(即TFE-0%、TFE-20%、TFE-40%、TFE-60%、TFE-80%和TFE-95%)。计算不同体积分数乙醇洗脱物浸膏得率(赋予0.3权重),紫外分光光度法检测不同体积分数乙醇洗脱物总黄酮含量(赋予0.7权重),综合评价不同体积分数乙醇洗脱物。MTT法检测不同体积分数乙醇洗脱物对损伤后PC12细胞活力的影响;采用倒置显微镜观察细胞形态;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的含量;酶联免疫测定(ELISA)法分别检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)和白细胞介素-1β(IL-1β)的分泌水平。结果TFE-40%总黄酮浓度和浸膏得率的综合得分高于其他不同体积分数乙醇洗脱物。与空白组比较,模型组细胞间隙变大,数目减少,出现细胞碎片,突触明显减少,存活率和SOD水平明显降低(P<0.05),LDH水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,TFE-40%、TFE-60%洗脱物和盐酸多奈哌齐组细胞形态均有一定程度改善,数目增多,突触增加,细胞形态较完整;TFE-40%、TFE-60%、TFE-80%及TFE-95%组的细胞上清液中IL-6、TNF-α、COX-2和IL-1β的水平均明显降低(P<0.05)。结论蔷薇红景天TFE-40%洗脱物对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤具有较好保护作用,为最佳活性部位,其机制可能与拮抗Aβ_(25-35)的神经毒性和抑制细胞炎症的发生有关。

安宫降压丸对自发性高血压大鼠受损靶器官保护作用的研究

目的:观察安宫降压丸对自发性高血压大鼠(SHR)受损靶器官的保护作用。方法:选取18只WKY大鼠为对照组,78只SHR大鼠随机分为SHR模型组、安宫降压丸高剂量组(1 600 mg/kg)、安宫降压丸中剂量组(800 mg/kg)、安宫降压丸低剂量组(400 mg/kg)、卡托普利组(20 mg/kg),连续给药6周。给药前和给药6周后分别测定大鼠的血压。给药6周后取胸主动脉、左心室、大脑、肾脏组织制作病理切片,进行苏木素-伊红(HE)染色,光学显微镜观察各脏器组织病理组织学形态变化。结果:与SHR模型组相比,安宫降压丸各剂量组给药6周后收缩压均明显降低(P<0.01);安宫降压丸能够明显改善SHR大鼠胸主动脉、左心室、脑、肾的组织病理损伤。结论:安宫降压丸在降低SHR大鼠血压的同时,对大鼠高血压累及靶器官胸主动脉、心脏、脑、肾脏具有一定的保护作用。

硫辛酸对全氟辛酸所致大鼠生殖毒性效应的保护作用

目的探讨成年雄性大鼠经全氟辛酸(PFOS)染毒后,硫辛酸(LA)对大鼠生殖毒性效应的保护作用。方法选取40只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、LA对照组、PFOS染毒组、低剂量LA组、高剂量LA组。各分组处理如下:正常对照组给予玉米油,LA对照组给予100 mg/kg LA,PFOS染毒组给予10 mg/kg PFOS,低剂量LA组给予10 mg/kg PFOS+50 mg/kg LA,高剂量LA组给予10 mg/kg PFOS+100 mg/kg LA。采用灌胃法连续给药28 d,成模后精确测定大鼠体质量并麻醉处死大鼠。检测大鼠体质量、睾丸质量、附睾质量、睾丸及附睾脏器系数、精子计数。采用苏木精-伊红染色观察大鼠睾丸组织结构的病理学变化。结果PFOS染毒组、低剂量LA组、高剂量LA组大鼠体质量低于正常对照组和LA对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PFOS染毒组、低剂量LA组大鼠附睾质量低于正常对照组和LA对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PFOS染毒组、低剂量LA组、高剂量LA组大鼠睾丸脏器系数高于正常对照组和LA对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PFOS染毒组、高剂量LA组大鼠附睾脏器系数高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);LA对照组大鼠附睾质量、睾丸脏器系数高于正常对照组,大鼠体质量低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,PFOS染毒处理后,大鼠睾丸生精小管形态结构不完整,间质细胞数量减少,紧密连接结构破坏,各级生精细胞排列紊乱,生精上皮空泡化改变。结论PFOS可导致大鼠生殖系统损伤,LA干预对PFOS所致的生殖毒性效应具有保护作用。

情感视域下野生动物圈养繁育种群保护作用的认同度分析

野生动物圈养繁育是目前国际野生动物保护的主流措施之一,但其对野外种群的实际保护影响却不甚明确。专家学者的态度观点有助于明晰圈养繁育的保护影响,而情感分析是判断个体态度观点的重要工具。因此,基于情感词典的方法,对国际野生动物繁育保护影响的相关文献摘要进行情感分析,通过检索Web of Science数据库,时间范围为自数据库建库(1900年)至2022年10月20日,筛选主要研究内容为野生动物繁育/圈养繁殖对保护的影响或作用,以及研究对象为脊椎动物的文献,最终纳入分析81篇。结果表明:(1)目前野生动物繁育对保护的影响研究正不断深入中,研究物种以哺乳动物为主;(2)学者对圈养繁育保护影响的态度比例为正面情绪占56.8%,负面情绪占37.0%,中立情绪占6.2%;(3)学者的情感态度与繁育物种有较大关联性,其中,红嘴山鸦(Pyrrhocorax pyrrhocorax)、灵长类、有蹄类以及食肉目动物为积极态度下的代表物种,消极态度下的代表物种主要有波斑鸨(Chlamydotis macqueenii)、穿山甲(Manis spp.)、虎(Panthera tigris)以及水生哺乳动物等,代表物种圈养繁育成功与否可能与人为干预适应度、繁育技术成熟度等有关;(4)学者对迁地保护种群繁育的积极情绪占比较高(63.6%),而对经营利用种群繁育的消极情绪占比较高(60.0%)。综合以上分析,认为圈养繁育仍是目前物种保护的有效手段之一,迁地保护种群繁育或经营利用种群繁育均可以在一定条件下发挥积极作用。

黄酮类化合物对PRV感染小鼠的保护作用研究

为了明确黄酮类化合物(槲皮素、木犀草素和山奈酚)对感染猪伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus,PRV)小鼠的保护作用,试验将60只昆明小鼠随机分为6组(对照组、PRV组和4个药物组),每组10只(雌雄各半),除对照组外,其余组小鼠肌肉注射1×10^(2)TCID_(50)PRV,100μL/只;感染后1小时灌胃给药,药物组小鼠分别按体重灌胃100 mg/kg槲皮素、木犀草素、山奈酚或阿昔洛韦,对照组和PRV组小鼠灌胃给予生理盐水,0.3 mL/只,连续给药7 d。试验期间,观察小鼠临床症状,统计小鼠死亡率,观察小鼠脏器组织病理学变化,并于试验第7天或小鼠濒死时采血,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,评价槲皮素、木犀草素和山奈酚对感染PRV小鼠的保护作用。结果表明:黄酮类化合物有效缓解了PRV感染导致的小鼠抓挠、啃咬皮肤和被毛脱落、皮肤破损等临床症状;PRV组小鼠存活率为20%,槲皮素、山奈酚、木犀草素和阿昔洛韦组小鼠存活率分别为40%、60%、50%和60%,均显著高于PRV组(P<0.05);黄酮类化合物有效减轻了感染PRV小鼠的各器官水肿、充血、出血和细胞坏死等病理损伤;与PRV组相比,槲皮素组和阿昔洛韦组血清中TNF-α和IL-6含量极显著升高(P<0.01),木犀草素组和山奈酚组血清中TNF-α和IL-6含量显著升高(P<0.05)。说明黄酮类化合物(槲皮素、木犀草素和山奈酚)能通过提高血清中炎症因子水平增强小鼠免疫功能,减轻感染PRV小鼠的临床症状和病理损伤,并提高小鼠的存活率,发挥抗PRV感染的作用。

C2神经酰胺对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元的保护作用

背景:C2神经酰胺可减少Alpha突触核蛋白(Alpha-Synuclein,α-Syn)寡聚体的形成,其作为蛋白磷酸酶2A激动剂在中枢神经系统对细胞老化具有重要调节作用。目的:探究C2神经酰胺对多巴胺能神经元的保护作用机制。方法:将25只C57BL/6系小鼠随机分为对照组、模型组及C2神经酰胺低、中、高剂量组,每组5只。除对照组之外,其他各组均通过左侧纹状体注射突变型A53Tα-Syn寡聚体建立帕金森病小鼠模型,在纹状体注射第30天后,3个C2神经酰胺各剂量组小鼠一次性经胃灌注溶于生理盐水中的各剂量C2神经酰胺(1,5,10μg/g),对照组及模型组同法灌注等量生理盐水,于造模后第30-90天,连续每天给药,共60 d,期间观察各组小鼠行为学变化。在纹状体注射第90天后,在适度麻醉条件下对各组小鼠灌注取脑,以免疫组织化学染色分析小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的变化,以ELISA法检测小鼠中脑α-Syn寡聚化和磷酸化水平,并分析影响α-Syn磷酸化的相关酶活性变化。结果与结论:①C2神经酰胺对经纹状体注射的突变型A53Tα-Syn寡聚体所导致的小鼠帕金森病样运动障碍具有改善作用,且C2神经酰胺高剂量组对帕金森病模型鼠运动障碍的改善作用更为明显(P<0.01);②突变型A53Tα-Syn寡聚体致使小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数目明显减少(P<0.01),而C2神经酰胺高剂量组黑质多巴胺能神经元数目则明显增多(P<0.01);③与模型组相比,C2神经酰胺高剂量组小鼠中脑内α-Syn寡聚体和磷酸化α-Syn水平明显降低(P<0.01),而神经酰胺的水平增高(P<0.05),蛋白磷酸酶2A活力明显上调(P<0.01);④上述数据说明,C2神经酰胺可通过改善小鼠中脑组织α-Syn的磷酸化修饰环境,缓解了由寡聚的α-Syn所诱导的神经毒性作用,保护了小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数量的减少,从而减轻帕金森病的运动障碍程度。

miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠的保护作用及机制研究

目的:探索miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠炎症损伤及神经保护的作用及可能作用机制。方法:选取40只大鼠,随机分为假手术组、模型组、过表达miR-146a腺病毒注射组及阴性病毒注射组,每组10只。Garcia评分评定神经功能;HE染色观察脑组织改变;ELISA检测炎症因子水平;Western blot及RT-PCR检测脑组织TLR4、NF-κB蛋白、基因表达。结果:与模型组相比,过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠神经功能评分升高(P<0.05)。模型组大鼠脑组织细胞形态异常,伴有水肿及炎症;过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠脑组织细胞形态改善,水肿及炎症减轻。模型组大鼠炎症因子水平较假手术组升高(P<0.05);过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠炎症因子水平较模型组下降(P<0.05)。模型组大鼠TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论:miR-146a可改善脑出血模型大鼠神经功能,减轻炎症损伤,可能通过抑制脑组织TLR4/NF-κB信号通路激活降低炎症因子水平实现。

麝香通心滴丸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的:观察麝香通心滴丸预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后心肌细胞和血管的保护作用及潜在机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、麝香通心滴丸组(SXTX组)和阳性组,每组15只。SXTX组以18.90 mg/(kg·d)的浓度灌胃;阳性组以尼可地尔1.35 mg/(kg·d)的浓度灌胃;Sham组和I/R组给予等体积去离子水灌胃。各组均灌胃1周后,行冠状动脉前降支结扎-松解手术,除Sham组外其余各组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min后,再灌注120 min,构建心肌I/R模型。通过心肌苏木精-伊红(HE)染色、心肌Masson染色观察大鼠心肌组织及血管改变;电镜观察心肌细胞和血管的超微结构改变;免疫组织化学法观察血管相关蛋白低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠心肌细胞坏死和血管损伤明显,心肌组织中HIF-1α表达增加;与I/R组相比,SXTX组心肌细胞和血管病理结构损伤减轻,缺血区心肌组织VEGF含量明显增加。结论:麝香通心滴丸预处理可保护大鼠心肌细胞和血管I/R损伤,可能与上调VEGF蛋白表达、促进缺血区微血管新生有关。

姜黄素对镉染毒大鼠肝脏功能的保护作用

目的研究姜黄素对镉染毒大鼠肝脏功能的保护作用。方法选取64只SPF级雄性SD大鼠随机分成8组,分别是对照组、染镉(Ⅰ-Ⅴ)组、姜黄素组、镉+姜黄素组,按照不同干预方式连续灌胃90 d。期间观察大鼠的行为表现,并记录体重。造模完成后处死大鼠,收集大鼠肝组织及血液,计算肝指数,并检测大鼠的肝功能、血脂及肝组织中氧化损伤相关指标。结果与对照组相比,染镉Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠肝指数增高;染镉Ⅳ组大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)水平增加;染镉Ⅳ、Ⅴ组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和总胆汁酸(total bile acid,TBA)均明显增高,天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase,AST/ALT)降低;染镉Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠肝组织中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与染镉Ⅲ组相比,镉+姜黄素组大鼠的肝指数、血清ALT均降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清TG及肝组织MDA含量呈下降趋势,SOD活力增加。结论姜黄素可发挥抗氧化及调节脂代谢作用,能对镉染毒大鼠的肝脏功能起到保护作用。该研究为姜黄素治疗镉导致的肝损伤提供了基础理论依据。

黄精水提液对环磷酰胺诱导的雄性小鼠生殖损伤的保护作用

目的研究黄精水提液对环磷酰胺诱导的生殖损伤小鼠的保护作用。方法40只昆明种小鼠随机平分为空白组、模型组、黄精水提液治疗组和阳性对照组共四组。治疗组和阳性对照组分别给予黄精水提液(5 g/kg)和金匮肾气丸(1.2 g/kg)药液灌胃,空白组和模型组给予相同剂量纯水灌胃,1次/d,连续35 d;模型组、黄精水提液治疗组和阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(5 mg/ml,10 ml/kg),每周1次,空白组注射同剂量的生理盐水,实验完成后,处死小鼠,取附睾头部孵育,检测精子活力、精子密度和畸形率;检测睾丸中SOD活性;PCR检测睾丸组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18等基因表达;HE染色观察睾丸组织形态变化。结果与空白组相比,模型组精子活率、精子密度明显降低(P<0.05),精子畸形率有所升高(P<0.05),睾丸组织中SOD活性有所降低(P<0.05),睾丸组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18 mRNA表达明显升高(P<0.05),睾丸组织曲细精管萎缩变小,结构不完整,生精细胞排列松散、明显减少、呈空泡状。与模型组相比,黄精水提液治疗组精子活率、精子密度有所提高(P<0.05),精子畸形率明显降低(P<0.05);组织中SOD活性有所升高(P<0.05);睾丸组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18 mRNA表达有所降低(P<0.05);曲细精管萎缩有较明显改善,生精细胞明显增多,空泡状减少。结论黄精水提液可减轻环磷酰胺诱导的生殖损伤,其机制可能与抗氧化和抗炎有关。

纳豆抗氧化肽对H2O2诱导HEK293细胞氧化应激损伤的保护作用

目的评价纳豆肽的抗氧化能力以及对对H_(2)O_(2)诱导HEK293细胞氧化应激损伤的保护作用。方法首先以1,1-二苯基-2-三硝基苯(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基(DPPH·)、2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid)ammonium salt,ABTS]阳离子自由基(ABTS^(+)·)、羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(·O^(2-))清除能力以及总还原能力为指标,测定酶解得到纳豆肽粗品的抗氧化能力。利用超滤技术对纳豆肽进行分离,测定分离后各组分在不同浓度下对DPPH·及ABTS^(+)·清除活性。将活性最强的两个组分作为纳豆抗氧化肽,测定其对H_(2)O_(2)诱导氧化损伤HEK293细胞抗氧化酶含量的影响,评价其对氧化损伤HEK293细胞的保护效果。结果纳豆肽粗品在8.00 mg/mL时具有良好的DPPH·、ABTS^(+)·、·OH和·O^(2-)清除能力以及总还原能力。超滤后得到了相对分子质量分别大于30、10~30、3~10、小于3 kDa的4个纳豆肽组分,其对DPPH·及ABTS^(+)·清除活性均随着质量浓度的增加呈现上升趋势,特别是在8 mg/mL时,相对分子质量为3~10 kDa和小于3 kDa组分表现出最强的抗氧化活性,后续的细胞试验表明,这两个组分能够显著提高氧化应激下HEK293细胞的存活率。在300μg/mL的剂量范围内,小于3 kDa组分的纳豆抗氧化肽可使细胞存活率恢复至未损伤时的水平,而3~10 kDa组分也使损伤细胞的存活率提高了40.8%。同时,纳豆抗氧化肽均能提高氧化损伤HEK293细胞中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GPX)和过氧化氢酶(catalase,CAT)等抗氧化酶的含量,<3 kDa组分和3~10 kDa组分的纳豆抗氧化肽分别使SOD含量提高了49.52%和50.80%,GPX含量提高了49.52%和50.81%,CAT含量提高了93.64%和91.97%。结论纳豆肽具有抗氧化潜力,纳豆抗氧化肽可以有效地缓解H_(2)O_(2)诱导的HEK293细胞的氧化应激损伤,为纳豆抗氧化肽在功能食品中的应用提供理论依据。

红景天苷对AD大鼠过氧化应激和认知损伤的保护作用研究

目的:研究腹腔注射红景天苷对双侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠体内过氧化应激和认知损伤的保护作用。方法:将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、红景天苷高剂量组、红景天苷低剂量组,每组10只。除正常对照组外,余组通过两次双侧脑室注射STZ制备AD动物模型,正常对照组则双侧脑室注射人工脑脊液。造模后红景天苷高、低剂量组分别以高剂量(50 mg/kg)、低剂量(25 mg/kg)红景天苷腹腔注射3周,模型组和正常对照组则腹腔注射等体积生理盐水。以Morris水迷宫(MWM)检测大鼠认知行为学的改变,以活性氧(ROS)荧光探针2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测海马匀浆ROS水平,以羟胺法测定血浆和海马组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活力,以钼酸铵法测定过氧化氢酶(CAT)活力,以比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,以丙二醛(MDA)测定试剂盒(TBA)检测MDA的含量。结果:MWM定位航行和空间探索实验结果表明,双侧脑室注射STZ后大鼠空间学习及记忆保留能力明显受损,红景天苷腹腔注射具有一定的保护作用,其中高剂量效果更好。与正常对照组比较,模型组大鼠海马匀浆ROS水平显著升高(P<0.05),血浆和海马组织中T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,红景天苷高、低剂量组大鼠海马匀浆ROS水平显著降低(P<0.05),血浆和海马组织T-SOD、GSH-Px活力显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),且高剂量组作用优于低剂量组(P<0.05);与模型组比较,红景天苷高剂量组大鼠血浆和海马组织中CAT水平显著升高,且高于低剂量组(P<0.05)。结论:红景天苷对AD模型大鼠认知损伤具有较好的保护效应,其作用可能与升高体内T-SOD、CAT、GSH-Px多种抗氧化物酶活性,降低海马ROS水平及减轻氧化损伤有关。