合理饮食 保护肾脏

日常生活中,过食膏粱厚味、饮食没有节制给人们带来的后果,是我们要注意的,特别是患有慢性肾脏病的病友们,在这里提醒广大病友们,春节过后应合理膳食、规律作息,注意养生,同时要做好防护,勤洗手、勤通风,为此给大家提出一些建议。

如何科学保护肾脏

慢性肾脏病是影响人类健康的重要疾病,患病率逐年增加,已成为全球十大死亡原因之一。慢性肾脏病逐渐进展至尿毒症期,患者需要长期血液透析或腹膜透析维持生命,不仅个人忍受病痛的折磨,也给家庭和社会带来很大的经济负担。所以,如何科学保护肾脏,避免肾脏出现疾病,日益成为大家关心的话题。今天我们就来谈谈如何科学保护肾脏。

糖尿病患者,保护肾脏要趁早

慢性肾脏病(CKD)包括各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍。糖尿病肾病(DKD)即是指由糖尿病所致的慢性肾脏病,病变可累及全肾(包括肾小球、肾小管、肾间质等)。我国约20%~40%的糖尿病患者合并糖尿病肾病,现已成为慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因。

细胞间粘附分子-1与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及参麦注射液保护肾脏作用研究

目的 探讨细胞间粘附分子 - 1 (intercelluaradhesionmolecule - 1 ,ICAM - 1 )与肾缺血再灌注损伤 (ischemicreperfusioninjury ,IRI)的关系 ,并观察参麦注射液对肾IRI的影响。方法 利用大鼠肾缺血再灌注模型 ,观察肾组织中ICAM - 1表达及中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophils,PMNs)浸润的变化。 结果 缺血再灌注后 ,鼠肾组织中ICAM - 1明显表达 ,出现PMNs浸润积聚 ,给予参麦注射液 (ShenMaiinjection ,SMI)的鼠肾组织中ICAM - 1表达受到抑制 ,PMNs浸润减轻。 结论 肾IRI时 ,ICAM - 1参与了PMNs的浸润和IRI的发生发展 ;SMI可通过抑制ICAM - 1的表达而保护肾脏的功能。

保护肾脏健康

慢性肾脏病每年可导致至少240万人死亡,是目前全球死亡率中排第11的疾病。目前全球约有8.5亿的肾病患者。我国现在的尿毒症患者达150多万,每年还以12~15万新增尿毒症患者的趋势上升。那么,作为普通人群,该如何保护肾脏健康呢?

保护肾脏从体检开始

慢性肾脏病(CKD)是一个常见并危及健康的疾病,因其早期症状隐匿,所以容易被忽视,如果治疗不及时,患者将有可能会失去生命。虽然慢性肾脏病的早期发现有利于控制疾病的进展,能够降低并发症的发生率和死亡率,提高患者的生存质量和成本效益,但现实是每年与肾脏疾病相关的死亡率还是持续增加,预计到2040年肾脏病将成为人类第五大死亡原因。

保护肾脏,从日常做起

肾脏是人体中不可缺少的重要器官之一。肾脏位于脊柱两侧,左右各肾脏的外形似蚕豆状。每个肾脏重120~150克、长10~12厘米,比我们的拳头稍长。肾脏的工作量很大大家都知道肾脏是人体的排泄器官。身体在新陈代谢过程中产生多种代谢产物,经过肾脏排泄,以保持体内不蓄积毒素。

晚餐早吃保护肾脏

生活在现代化大都市的人们，由于工作的紧张忙碌而无暇顾及为自己及家人安排科学合理的进餐时间，从而对身体健康造成隐患。

达格列净对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制研究

目的 探讨达格列净对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠的肾脏保护作用及对AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路表达的影响。方法 SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组各10只。成功制备DN模型后,正常组大鼠给予普通饲料+生理盐水灌胃;模型组大鼠给予高糖高脂饲料+生理盐水灌胃;低剂量组大鼠给予高糖高脂饲料+达格列净1mg/(kg·d)灌胃;高剂量组大鼠给予高糖高脂饲料+达格列净10mg/(kg·d)灌胃。各组大鼠连续干预12周。比较各组大鼠的肾功能指标、肾脏病理组织变化、p-AMPK和p-mTOR蛋白表达、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COLⅠ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,COLⅣ)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)水平。结果 模型组、低剂量组和高剂量组大鼠的血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、24h尿蛋白定量、p-mTOR蛋白表达、COLⅠ、COLⅣ和FN水平均显著高于正常组,p-AMPK蛋白表达显著低于正常组(P<0.05);低剂量组和高剂量组大鼠的BUN、SCr、24h尿蛋白定量、p-mTOR蛋白表达、COLⅠ、COLⅣ和FN水平均显著低于模型组,p-AMPK蛋白表达显著高于模型组(P<0.05);高剂量组大鼠的BUN、SCr、24h尿蛋白定量、p-mTOR蛋白表达、COLⅠ、COLⅣ和FN水平均显著低于低剂量组,p-AMPK蛋白表达显著高于低剂量组(P<0.05)。结论 达格列净对DN大鼠具有良好的肾脏保护作用,其机制可能与调节AMPK/mTOR信号通路表达有关。

SGLT2i对2型糖尿病及肾脏保护的影响机制研究进展

钠葡萄糖转运蛋白2抑制剂(sodium glucose transporter 2 inhibitors, SGLT2i)是一类新型的肾脏靶向药物,通过抑制SGLT2受体,减少原尿中葡萄糖的吸收,增加尿糖排泄,以非胰岛素依赖的方式降低血糖。大量证据表明SGLT2i在降糖作用之外还通过调节局部和全身的肾素系统(renin-angiotensin system, RAS),胰高血糖素分泌、血管升压素分泌、促红细胞生成素生成、线粒体裂变和溶解平衡等多种方式对肾脏提供保护作用。本文作者从以上细胞分子层面以血液代谢为基础围绕SGLT2i治疗2型糖尿病及提供肾脏保护的作用进行详细论述。

SGLT2抑制剂对糖尿病肾病大鼠的降糖作用及肾脏保护作用

目的观察SGLT2抑制剂对糖尿病肾病大鼠的降糖作用及肾脏保护作用。方法选取由新疆医科大学第一附属医院动物饲养中心提供的SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组各10只。卡格列净药物干预组、糖尿病肾病组构建糖尿病肾病模型,卡格列净药物干预组给予卡格列净灌胃,糖尿病肾病组和对照组予蒸馏水灌胃,持续灌胃37 d后处死大鼠,比较3组大鼠血糖、肾脏系数、尿蛋白变化情况,血清中葡萄糖(GLU)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等生化指标变化情况。结果卡格列净药物干预组及糖尿病肾病组大鼠血糖水平均高于对照组(P<0.05);卡格列净药物干预组在给药第18天后血糖水平低于糖尿病肾病组(P<0.05)。卡格列净药物干预组及糖尿病肾病组大鼠肾脏系数高于对照组(P<0.05),卡格列净药物干预组经卡格列净药物干预后肾脏系数水平较糖尿病肾病组有所下降。卡格列净药物干预组及糖尿病肾病组尿蛋白含量均高于对照组(P<0.05);卡格列净药物干预组大鼠处死前尿蛋白含量低于糖尿病肾病组(P<0.05)。糖尿病肾病组GLU、BUN、Cr、TC、TG水平均高于对照组(P<0.05);卡格列净药物干预组GLU、BUN、Cr、TC、TG水平均低于糖尿病肾病组(P<0.05)。结论SGLT2抑制剂可降低糖尿病肾病大鼠的血糖水平,减轻肾脏系数,降低尿蛋白含量,改善糖尿病肾病大鼠的血脂及肾功能水平,发挥糖尿病肾病保护作用。

基于PERL和CKD-FIX试验的关于XO抑制剂降尿酸治疗与肾脏保护的思考

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一个全球日益严重的公共卫生问题。全球人口老龄化,糖尿病、高血压和肥胖等疾病的发病率不断上升^([1]),这些都是慢性肾损伤的主要危险因素。目前延缓肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)恶化的西医基础治疗方案主要是控制血压及蛋白尿水平。

恩格列净对早期糖尿病肾脏病患者肾脏保护作用研究

目的观察恩格列净对2型糖尿病早期糖尿病肾脏病(DKD)患者白蛋白尿、血压等指标的影响,探讨其对DKD患者的肾脏保护作用。方法 选取2019年3月~2021年5月150例血糖控制不佳的早期DKD患者,随机数表法分为两组,恩格列净组在原降糖方案基础上增加恩格列净,对照组增加西格列汀,均治疗24周。比较两组患者入组时及治疗24周后体重、体质量指数(BMI)、血糖、血压、血脂、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)变化。观察患者不良反应。结果 剔除脱落病例后,对照组73例、恩格列净组71例患者完成研究。治疗前两组体重、BMI、SBP、DBP、FPG、HbA1c、TC、TG、UACR、eGFR、Scr、SUA差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗24周后,两组SBP、DBP、FPG、HbA1c低于治疗前,差异有统计学意义(P <0.05)。恩格列净组体重、BMI、UACR和SUA低于同组治疗前,UACR和SUA低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。两组不良反应发生率无统计学意义(χ^(2)=0.428,P=0.512),但恩格列净组发生泌尿生殖道感染的比例较高。结论 对于早期糖尿病肾脏病患者,恩格列净可减少白蛋白尿、降低尿酸水平,起到肾脏保护作用。

苏茵解毒方对肾脏的保护作用初探

目的:初探苏茵解毒方(SYJDP)对肾脏的保护作用。方法:临床观察共纳入于江苏省中医院门诊就诊的74例慢性肾脏病(CKD)3~4期患者,时间从2020年6月—2021年1月。按随机分配法分成对照组和观察组,对照组采用常规治疗,观察组则在对照组基础上联合苏茵解毒颗粒治疗,疗程共12周。观察指标为总有效率、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)。利用高效液相色谱-串联色谱(HPLC-MS/MS)分析SYJDP的有效成分,再以阿霉素(1μg/mL)体外诱导NRK-52e损伤,建立肾损伤模型,在SYJDP安全干预质量浓度范围内通过加入不同质量浓度的SYJDP水提物(0.125、0.25、0.5、1 mg/mL)作用后,采用细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测SYJDP对细胞的保护作用。结果:(1)两组的治疗均具有临床疗效,但观察组的临床疗效更为明显,且其总有效率(97.37%,37/38)高于对照组(77.78%,28/36)(P<0.05);(2)两组都可以改善患者肾损伤的标准生物标志物Scr、BUN水平,但是在治疗12周后观察组对Scr、BUN水平改善程度较对照组显著(P<0.05);(3)通过HPLC-MS/MS分析SYJDP(500μg/mL)中成分,绿原酸、阿魏酸、对羟基苯乙酮、槲皮素、芹菜素、芦荟大黄素、大黄酸的含量分别为0.016、0.087、11.500、0.071、0.015、0.014、0.568μg/mL;(4)与空白组比较,给予SYJDP干预后,阿霉素诱导的细胞活性明显降低可得到明显的改善(P<0.05)。结论:SYJDP对CKD患者的疗效较常规治疗好,能显著改善患者的血清Scr、BUN水平,同时对NRK-52e也具有明显的保护作用。

右美托咪定对肾脏保护作用的研究进展

右美托咪定是一种具有镇静、镇痛、维持血流动力学稳定、降低应激反应等作用的新型高选择性α2肾上腺素受体激动剂。近年来已有许多研究表明,右美托咪定对肾脏有一定的保护作用,该文就右美托咪定的肾脏保护作用研究进展作一综述。

钠-葡萄糖协同转运体2抑制剂的肾脏保护作用及机制的研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是严重的糖尿病(diabetes mellitus,DM)微血管并发症之一^([1])。DKD发病机制复杂,遗传和表观遗传因素、氧化应激、炎症和血流动力学等多种因素^([2,3])。DKD患者往往最终会进入终末期肾病(end stage kidney disease,ESKD),不仅严重影响患者的健康,而且给家庭及社会带来沉重的经济负担。

复方鱼腥草提取物对2型糖尿病大鼠肾脏组织中Sirt1/PGC-1α通路的影响

目的探讨复方鱼腥草提取物(牛蒡子及鱼腥草的挥发油、水提物、醇提物的混合物)对2型糖尿病大鼠肾脏组织中Sirt1/PGC-1α通路的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、罗格列酮组(0.3 mg·kg^(-1))、白藜芦醇组(0.12 g·kg^(-1))及复方鱼腥草提取物组(4.5 g·kg^(-1)),每组10只。采用高糖高脂饲料喂养4周联合小剂量腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg^(-1))复制2型糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠24 h尿蛋白、24 h尿白蛋白、尿肌酐以及血清肌酐水平,计算肌酐清除率、肾脏指数。采用HE染色法观察肾脏组织病理形态学变化;免疫组化法检测肾脏组织中Sirt1表达水平;Western Blot法检测大鼠肾皮质中Sirt1、PGC-1α蛋白表达水平。结果与正常组比较,给药4、8周后,模型组大鼠的24 h尿蛋白及尿白蛋白水平、肌酐清除率、肾脏指数均明显升高(P<0.05);肾小球体积明显增大,可见肾间质伴有炎性细胞浸润,系膜区可见明显扩张;免疫组化显示肾脏组织中的Sirt1表达显著下调(P<0.01);肾皮质中Sirt1、PGC-1α蛋白表达均明显下调(P<0.05)。与模型组比较,复方鱼腥草提取物组大鼠的24 h尿蛋白及尿白蛋白水平、肌酐清除率、肾脏指数均明显降低(P<0.05);肾小球增大、系膜增生与基质聚积均有明显改善;免疫组化显示肾脏组织中的Sirt1表达显著上调(P<0.01);肾皮质中Sirt1、PGC-1α蛋白表达均明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论复方鱼腥草提取物对2型糖尿病大鼠的早期肾脏损伤具有保护作用,其机制可能与上调肾皮质中Sirt1/PGC-1α通路有关。

阿利吉仑的抗高血压及肾脏保护作用研究进展

目的:总结近年来阿利吉仑在抗高血压及肾脏保护方面的研究进展。方法:查阅国内外文献,总结归纳阿利吉仑单用和联合用药的降压效果、肾脏保护作用及其安全性。结果:阿利吉仑单药治疗的降压效果良好且呈剂量依赖性,与血管紧张素受体抑制剂、钙离子通道阻滞剂、嗪类利尿剂等联合治疗也有较好的协同疗效和耐受性。此外,阿利吉仑还有降低蛋白尿,保护肾脏、心血管等功效。结论:阿利吉仑是一种理想的抗高血压药物,为高血压的临床治疗提供了新选择。

缬沙坦联合氨氯地平治疗高龄老年高血压疗效及肾脏保护作用的观察

目的观察缬沙坦联合氨氯地平治疗高龄老年高血压疗效及肾脏保护作用。方法选择高龄老年高血压110例,随机分为观察组55例;对照组55例。观察组采用缬沙坦联合氨氯地平治疗;对照组仅采用氨氯地平治疗。观察两组血压控制效果以及检测尿蛋白排泄率(UAER)、尿酸、8-异前列腺E2α(8-iso-PGF2α)肾功能的指标变化。结果观察组血压控制总有效47例,占85.5%;对照组36例,占65.5%,两组比较,差异显著(P<0.05)。观察组治疗后UAER、尿酸、8-iso-PGF2α较对照组显著下降(P<0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平控制血压效果好,显著降低UAER、尿酸、8-iso-PGF2α,具有保护肾脏的作用。