自然保护适应性规划法在长江江豚自然保护区管理计划编制中的应用

【目的】自2019年中央提出《关于建立以国家公园为主体的自然保护地体系的指导意见》以来,中国自然保护地体系建设已经进入了规范化和精细化管理阶段。如何制定科学合理的规划,应用适应性管理思维开展动态管理,是当下亟待解决的关键问题。【方法/过程】自然保护适应性规划法(conservation action planning,CAP)作为适用于自然保护领域的适应性管理工具,为应对自然保护地管理的复杂性和不确定性提供了有效的解决方案。以《何王庙长江江豚自然保护区与集成长江故道江豚自然保护区保护管理计划(2020—2022)》的编制为例,梳理CAP方法应用于保护区管理计划编制的过程和成果。【结果/结论】验证了CAP方法应用于中国自然保护区管理计划编制中的可行性,并为保护区的适应性管理打下基础。

富含小水电的中电厂保护适应性研究

针对220 kV倮马河变投运后,电网的运行方式变化导致保护定值不配合的问题,详细探讨了该区域电网小水电继电保护的适应性问题。以拉波洛水电厂为例,对电厂中发电机的纵联差动保护、定子绕组单相接地保护和变压器纵联差动保护、接地故障后备保护等进行了整定计算,并对保护定值进行了适应性分析。统筹兼顾了"四性"即可靠性、选择性、灵敏性和速动性的要求,为同类型的小水电厂中的继电保护整定计算提供参考。

数字化变电站继电保护适应性探讨

近年来,在社会发展过程中,应用智能变电站继电保护运维防误技术打破了传统的变电站信息之间的交互方式,即现阶段继电 保护运维防误技术适用于继电保护设计、调试、运营维护以及管理工作。基于此,可以适度整合其网络通信、虚拟二次回路、合并单元、 智能终端技术等于一体,以此实施智能变电站保护运维防误措施,通过实时调整和转变防误技术方向,确保智能变电站继电保护设备得到 良好的管理。

电流差动保护在海上风电低频送出线路中的适应性分析

低频输电技术在中远距离海上风电领域应用潜力巨大。电流差动保护是广泛应用的传统交流保护,面对电力电子型电源时其性能可能受到影响,故有必要研究其在海上风电低频输电系统中的适应性。文中基于故障复合序网推导了直驱风机和模块化多电平矩阵换流器的电源特性对故障电流的影响,理论分析了电流差动保护的适应性。为定量分析保护适应性,提出了基于改进节点方程的故障电气量计算方法,计算给定故障条件下的故障电流和保护判据取值,判断保护动作情况。研究表明,单相接地和两相短路时保护灵敏度降低,甚至可能拒动;两相接地和三相短路时,保护能正常动作。最后,建立PSCAD/EMTDC仿真模型验证了理论分析和计算方法的正确性。

分布式新能源接入的10 kV配电网保护适应性分析

分布式电源(distributed generation,DG)的并网运行改变了传统单辐射式供电网络结构,同时潮流和负荷电流的双向流动影响了电力系统的安全稳定运行。针对分布式新能源接入10 kV配电网场景下的线路保护适应性进行分析,根据分布式电源接入位置不同,理论分析了新能源电源接入造成的助增电流、外汲电流、反向电流等对配电网现有保护的影响,明晰了分布式电源容量对保护性能的影响,量化了10 kV配电网保护性能边界条件,对于后续的保护配置方案以及保护新原理的研究提供理论支撑。仿真结果验证了保护适应性分析的正确性。

2023年鼋人工繁育和野化适应性保护活动在广东佛山举行

7月19日,农业农村部长江流域渔政监督管理办公室、广东省农业农村厅、佛山市人民政府在广东省佛山市联合举办“守护神兽,鼋来有你”——2023年鼋人工繁育和野化适应性保护活动。本次活动在佛山市高明区潭黎水库野化放归人工繁育子一代幼鼋50只。

胃粘膜血流量对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察大鼠胃内灌注低浓度盐酸酒精（０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％ＥｔＯＨ）后灌注高浓度盐酸酒精（０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％Ｅｔｏｌｌ）对ＧＭＢＦ和胃粘膜损害的影响，以及ＧＭＢＦ在适应性细胞保护中的作用。结果如下：（１）先用低浓度盐酸酒精作为弱刺激灌注随之以高浓度盐酸酒精作为强刺激灌注，引起胃粘膜适应性保护现象，它表现为：大体损伤和损伤深度分别比单独强刺激组减少４７．０９％和４４．５７％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；与此同时，ＧＭＢＦ亦出现适应性增强反应，即比单独强刺激组增加２８．０２％（Ｐ＜０．０５）；（２）近胃动脉灌注血管加压素后，ＧＭＢＦ的适应性增强反应被阻断，对胃粘膜的适应性保护作用也消失；（３）静脉注射消炎痛后，ＧＭＢＦ的适应性增强反应被阻断，对胃粘膜的适应性细胞保护作用消失，粘膜损伤程度加重。上述结果表明：低浓度盐酸酒精作为弱刺激引起的适应性细胞保护作用与ＧＭＢＦ增加反应增强有关；减弱或阻断这一增强效应可使适应性细胞保护作用消失；内源性前列腺素参与适应性细胞保护作用可能部分与ＧＭＢＦ增加有关。

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的:观察胃内灌注纯酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害,并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的惟一来源,分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100%酒精,观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡,了解其细胞更新的情况。结果:100%酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比,饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性,饮酒后3～14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低,饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3～14天的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论:适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。

秦岭北麓(西安段)生态环境适应性保护及利用研究

秦岭北麓(西安段)是秦岭山脉的北坡山脚,由于和西安联系紧密,生态环境相对脆弱,人工干扰痕迹明显,在学术研究上具有典型的地域特点和区域特殊性。文章剖析了秦岭北麓生态环境的现状问题,从系统论角度指出其整体效益下降、层次不足、开放性不足的问题,然后,从整体规划统筹缺失、环境保护缺失、规划建设的法规笼统化三个方面讨论秦岭北麓生态环境现实问题的成因。最后,指出秦岭北麓生态环境应走适应性保护及利用之路,并尝试构建其适应性保护和利用的规划体系,以期对秦岭北麓生态环境高效保护利用有所裨益。

H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。

PS_2、TGF-α和COX-2在应激胃粘膜适应性细胞保护中的作用

采用重复水浸束缚应激 (WRS)制作模型 ,动态监测胃粘膜血流量 (GMBF) ,大体及光镜下观察粘膜损伤程度 (UI)及组织学变化 ,逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测PS2 、TGF α及环氧化酶 2 (COX 2 )基因表达变化 ,免疫组化染色进一步证实PS2 、TGF α表达 ,研究WRS大鼠胃粘膜乳癌相关肽(PS2 ,为三叶肽家族一员 )、转化生长因子α(TGF α)及COX 2基因表达的变化 ,探讨其在应激胃粘膜适应性细胞保护中的相互关系及作用。结果显示 ,单次应激造成胃粘膜广泛损伤 ,重复应激后胃粘膜产生适应性 ,胃粘膜血流量上升 ,损伤逐渐减轻 ,4次应激后 ,损伤指数降低为单次应激的 2 1 99% ,并且胃腺区细胞增殖 ,pS2 、TGF α基因表达增强 (分别为 0 37± 0 0 2vs 0 77± 0 0 1,P<0 0 1;0 86±0 0 1vs 0 93±0 0 1,P <0 0 1) ,免疫组织化学染色证实了二者的变化趋势 ,而COX 2表达逐渐减弱 (0 4 5± 0 0 2vs 0 2 2±0 0 1,P <0 0 1)。结果提示胃粘膜适应性细胞保护伴有细胞增殖 ,pS2 、TGF α表达水平增强及COX 2表达水平逐渐减弱。

H_2O_2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用

目的 探讨H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子 (brain de rivedneurotrophicfactor,BDNF)的关系。 方法 采用MTT法检测细胞活力 ,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡 ,间接免疫荧光流式细胞术检测细胞BDNF的表达。结果 PC12细胞经 10 μmol·L-1H2 O2 预处理 90min后 ,2 0～ 6 0 μmol·L-1H2 O2 对PC12细胞生长的抑制程度明显下降 ,H2 O2 (2 0、30μmol·L-1)对PC12细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制 ,BD NF的表达强度增强。结论 H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用 。

热处理对大鼠骨骼肌内质网应激的影响及对骨骼肌适应性的保护作用

为了研究热处理对大鼠骨骼肌内质网应激影响及对骨骼肌的保护作用,采用递增的热处理为研究手段,将SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和热处理组(H),其中热处理组按照热处理完成后的时间再分为热处理即刻组(H1)、热处理24 h组(H2)、热处理48 h组(H3)和热处理6 d组(H4),每组8只。结果显示:热处理后H1、H2、H3组CK、LDH浓度都比C组低,但差异无显著性意义;热处理H2组SOD活性最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),且H2组MDA浓度显著低于C组(P<0.05),其余各组低于C组,但无显著性差异;热处理后H1、H2、H3组骨骼肌中GRP78的表达量与C组呈显著增加。结果表明:热处理后大鼠骨骼肌产生应激蛋白,发生内质网应激反应,并使大鼠骨骼肌产生了适应性保护,从而避免骨骼肌的损伤。

ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用

目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。

解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中的作用

目的研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达。结果①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7d逐渐减小,至7d降为20.8%,GMBF逐渐恢复,至7d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±0.10,P<0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13(P<0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±0.03,P<0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P<0.01)。结论SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护。

应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护作用的研究

目的 :探讨心理、一氧化氮合酶 (NOS)及胃黏膜血流量 (GMBF)与应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护相互作用及意义。方法 :采用高压恒流脉冲刺激器复制胃黏膜损伤模型 ,将 72只雄性 SD大鼠随机分为对照组、规则光组及不规则光组 3组 ,分光光度法检测 NOS活性 ,动态检测 GMBF及 Nils L ambecht法判定胃黏膜损伤指数 (II)。结果 :在两个应激组中 ,NOS均升高 ,GMBF均下降后回升 ,而黏膜损伤均渐趋减轻。在规则组中 ,II与 GMBF呈显著负相关 ,在不规则组中 ,II与 NOS和 GMBF均呈显著负相关 ,而 NOS与 GMBF呈显著正相关。结论 :NOS、GMBF及心理共同参与了胃黏膜适应性细胞保护反应。

细胞更新对慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护的影响

目的 :以低浓度酒精作为弱刺激 ,通过慢性饮酒的大鼠动物模型 ,探讨慢性饮酒和大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用之间的关系 ,以及胃粘膜细胞更新的作用。方法 :分别在饮酒不同时程的大鼠胃内灌注 2ml10 0 %酒精 ,分析胃粘膜的损伤情况。以流式细胞术、免疫组化和计算机图像处理技术观察大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡 ,探讨胃粘膜的细胞更新情况。结果 :①纯酒精可使大鼠的胃体和胃窦出现溃疡和出血 ,饮用 6 % (v/v)酒精 3～ 14d的大鼠这种现象明显减轻 ,饮用 6 % (v/v)酒精 1d和 2 8d的大鼠则无改变。②饮用 6 % (v/v)酒精 3～ 14d的大鼠胃粘膜细胞更新加快 ,而饮酒 2 8d大鼠胃粘膜细胞凋亡增加 ,细胞增殖减少。结论 :细胞更新加快是适度低浓度酒精刺激引起的胃粘膜适应性细胞保护作用的重要原因 ,低浓度酒精刺激超过一定时限可引起胃粘膜萎缩性病变的趋势 ,使胃粘膜抵抗能力降低。

儿茶酚胺激动剂和阻断剂对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响

本文观察了儿茶酚胺激动剂和阻断剂对大鼠慢性应激诱发的胃粘膜适应性细胞保护作用的影响，并分析内源性生长抑素与保护作用的关系。结果表明，慢性应激诱导的大鼠胃粘膜适应性保护作用在交感神经切除后完全消失，多巴胺或异丙肾上腺素使保护作用部分恢复，去甲肾上腺素无作用；在交感神经完整大鼠，心得安或氟哌啶醇可抑制慢性应激诱发的保护作用，酚妥拉明无作用。血浆生长抑素在应激及交感神经切除后均无显著变化。提示慢性应激时交感肾上腺系统的激活参与了大鼠胃粘膜适应性保护作用，且可能通过多巴胺及肾上腺能β受体介导。

基于田野考察的四川古镇适应性保护开发初探

四川古镇是散落在蜀川大地承载着历史的"片段"。它们有待被整理拼凑,否则将面临被遗忘以致最终消失的危险。通过对四川的十四个古镇实地调研、归纳分析、发现问题与矛盾,以寻求对古镇适应性保护开发的方法与措施。