保罗样激酶1蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨肝细胞癌(HCC)组织及细胞系中保罗样激酶1(Plk1)蛋白的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测HCC组织67例、配对癌旁肝硬化组织27例及正常肝组织5例中Plk1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。应用Western blot检测肝癌细胞系BCL-7402及HepG2细胞中Plk1蛋白的表达情况。结果 Plk1蛋白在HCC组织中的阳性表达率为76.1%(51/67),其中强阳性44.8%(30/67),在配对的癌旁肝硬化组织中均呈阳性表达,而5例正常肝组织中均无明显表达。高分化HCC中Plk1蛋白的表达明显高于中、低分化HCC(P<0.01);无包膜侵犯的HCC组织中Plk1蛋白的表达高于有包膜侵犯的HCC组织(P<0.05);Plk1的表达与患者年龄、肿瘤直径、肿瘤数目、淋巴结转移、肝外转移及门静脉有无癌栓无关。肝癌细胞系BCL-7402及HepG2中均存在Plk1蛋白的过表达。结论 Plk1在HCC中表达率较高,其阳性表达可能是HCC发生过程中一个关键的早期因素。

保罗样激酶1mRNA及蛋白质在胃癌中的表达意义

目的探讨保罗样激酶1(plk1)在胃癌组织中mRNA及蛋白质的表达,并探讨其表达水平与临床病理指标的关系。方法采用实时定量多聚酶链反应及免疫印迹(W estern blot)分别检测了6 0例胃癌患者新鲜切除胃癌组织及其对应正常胃粘膜组织中plk1 mRNA及蛋白质的表达。结果胃癌组织中plk1mRNA及蛋白质水平均明显高于正常组织(P<0.0 5,P<0.0 1);并且其水平与胃癌的分化程度和浸润深度有关(P<0.0 5);蛋白质表达水平与胃癌的分化有关(P<0.0 5)。结论plk1的过表达可能在胃癌发生发展中起促进作用;其表达程度可望作为胃癌的某些生物学行为新的判定指标。

保罗样激酶1和p53在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:探讨保罗样激酶1(PLK1)和p53蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法分别检测87例食管鳞状细胞癌、53例癌旁组织及42例正常食管黏膜组织中PLK1及p53蛋白的表达,并分析两者的表达水平与临床病理因素的关系。采用2χ检验进行统计学分析。结果:PLK1蛋白在食管鳞状细胞癌、癌旁组织及正常黏膜组织中的阳性表达率分别为57.5%、50.9%和26.2%;p53蛋白的阳性表达率分别为48.3%、52.8%和23.8%。鳞癌组织PLK1、p53阳性表达率与正常黏膜组比较差异均有统计学意义(2χ分别为11.119和7.047,P<0.05),癌旁组织PLK1、p53阳性表达率与正常黏膜组织差异均有统计学意义(2χ分别为5.982和8.223,P<0.05),两者在鳞癌组织与癌旁组织的表达差异均无统计学意义(2χ分别为0.567和0.273,P>0.05)。食管鳞癌组织中PLK1和p53的蛋白表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05),而PLK1的蛋白表达还与肿瘤浸润深度有关(P<0.01)。两者在食管鳞状细胞癌组织中的表达呈负相关(r=-0.286,P<0.01)。结论:PLK1及p53的蛋白表达与食管鳞状细胞癌发生发展密切相关,联合检测PLK1及p53蛋白对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。

叶酸缺乏协同保罗样激酶1小干扰RNA抑制胃癌细胞株生长的研究

目的探讨叶酸缺乏和保罗样激酶1(PLK-1)小干扰RNA(siRNA)的联合作用对胃癌肿瘤细胞的影响。方法 PLK-1 siRNA用Lipofectamine TM 2000作载体转染胃癌细胞株SGC7901和BGC823,real-time PCR和Western blot验证转染效果;然后将转染的SGC7901和BGC823细胞株,继续在叶酸缺乏和正常叶酸浓度培养基中培养72 h,检测细胞增殖、凋亡、周期和蛋白Bcl-2的变化情况。结果叶酸缺乏与PLK-1 siRNA具有协同抑制SGC7901、BGC823细胞增殖,促进凋亡和使细胞周期停滞在G2/M期的作用,二者能协同抑制SGC7901、BGC823 Bcl-2蛋白表达。结论叶酸缺乏和PLK-1 siRNA均能抑制胃癌细胞SGC7901、BGC823的生长,两者具有协同效应。该效应可能与Bcl-2蛋白的抑制有关。

以保罗样激酶1为靶点的抗肿瘤药物的筛选及活性评价

目的利用酵母模型进行保罗样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)抑制剂的高通量筛选,并初步评估活性化合物的体外抗肿瘤效果。方法采用噻唑蓝比色法(MTT法)检测初筛阳性化合物对不同细胞系增生的影响,酶联免疫吸附测定法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)分析化合物对体外纯化的PLK1激酶的作用效果,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹(Western blotting)检测化合物对周期蛋白B1(cyclin B1)和PLK1的作用。结果利用酵母模型初筛得到3个阳性化合物,MTT法检测显示1号和3号化合物能抑制多种肿瘤细胞的增生而对正常细胞的毒性很小,ELISA结果显示2号和3号化合物对体外纯化的PLK1几乎无抑制作用,FCM检测显示1号化合物处理组G2/M期细胞比例高于对照组,Western blotting表明1号化合物不影响PLK1的蛋白表达,能导致cyclin B1的表达增加。结论 1号化合物通过抑制PLK1激酶的活性发挥抗肿瘤作用而不影响PLK1的蛋白表达,有望成为靶向PLK1的抗肿瘤先导化合物。

保罗样激酶1表达对胃癌的生物学行为及预后判定的意义

目的探讨保罗样激酶1（plk1）在胃癌组织中的表达情况以及与胃癌临床病理指标、患者预后的关系。方法采用免疫组织化学回顾检测plk1在89例切除胃癌组织中的表达，分析其与胃癌临床病理学指标的关系；并分析on,1表达与患者生存的关系。结果plk1在胃癌组织中的阳性率为42．7％（38／89），明显高于邻近非癌组织的13．5％（12／89）（P〈0．01）。plk1基因表达与胃癌的分化程度、浸润深度、TNM分期密切相关（P〈0．05）。plk1表达阳性患者的预后明显较阴性患者差（P〈0．05）。结论plk1基因可能在胃癌发生发展中起促进作用，其过表达程度可作为胃癌的某些生物学行为及判定预后的新的参考指标。

保罗样激酶1与上皮钙黏蛋白在肝癌中的表达及预后价值

目的研究比较肝细胞肝癌中保罗样激酶1(PLK1)及上皮钙黏蛋白(E-cadhefin)的表达与临床病理因素关系及对预测肝癌移植术后复发的价值。方法应用 RT-PCR 检测 PLK1 及E-cadherin 在转录水平的表达趋势;应用免疫组织化学检测两者蛋白水平的表达情况,并与临床病理因素及术后无瘤生存期、复发率进行比较分析。结果在转录水平方面,50对肝癌及癌旁冰冻标本中PLK1及 E-cadherin 的表达阳性率分别为90.0%与96.0%,PLK1 mRNA 癌高于癌旁,E-cadherin 则无趋势;50例肝癌石蜡标本中 PLK1 阳性表达及 E-cadherin 低表达的阳性率分别为60.0%与50.0%,PLK1阳性表达仅与术前血清 AFP 相关,E-cadherin 降低与临床病理因素均无相关性,PLK1阳性表达与 E-cadherin 低表达之间相关,Kaplan-Meier 分析结果示 PLK1、E-cadherin、肝癌大小、门静脉癌栓、Edmondson 分级、术前血清 AFP 等均与复发相关,Cox 回归分析示仅 PLK1 有统计学意义。结论PLK1阳性表达与 E-cadherin 低表达预示肝癌移植术后有较高的复发率,且 PLK1可作为复发的独立风险因素。

保罗样激酶1表达抑制导致胃癌MKN45细胞有丝分裂停滞

目的探讨保罗样激酶1(PLK1)基因在胃癌MKN45细胞有丝分裂中的作用。方法应用RNA干扰(RNAi)技术阻断MKN45细胞PLK1基因的表达;real time定量PCR和Westernblot检测干扰前后PLK1mRNA及蛋白质表达的变化;免疫荧光及激光共聚焦显微镜观察MKN45细胞微管及有丝分裂表型的改变;倒置显微镜观察MKN45细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果经靶向PLK1的小型干拢RNA(siRNA)作用后,MKN45细胞的PLK1mRNA及蛋白质表达明显下降;细胞微管结构变得模糊,失去完整性;PLK1细胞有丝分裂表型发生明显变化,有丝分裂开始时,较高比例(46.3%)的细胞处于Ⅰ亚期,较低比例的细胞处于Ⅱ亚期(1.2%)及Ⅲ亚期(1.7%),有较高比例的带哑铃状细胞核的MKN45细胞(32.8%)及细胞间连接有胞质桥的MKN45细胞(8.4%),与对照siRNA组比较,差异有统计学意义(P<0.05);较多MKN45细胞呈圆形改变,并呈现G2期细胞的DNA含量,siRNA作用24、48及72h后,PLK1-组G2期DNA含量细胞分别为43.7%、41.0%和58.5%,与对照siRNA组在3个时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PLK1基因在MKN45细胞有丝分裂过程中起着关键作用,抑制其表达可导致MKN45细胞有丝分裂停滞。

保罗样激酶PLK1与肿瘤预后及治疗研究进展

保罗样激酶1(PLK1)在启动、维持及完成有丝分裂中扮演重要角色。已发现PLK1基因在多种恶性肿瘤中存在过表达,并与某些肿瘤的恶性生物学行为及预后密切相关,有望成为恶性肿瘤的又一新标记物及肿瘤治疗的新靶点。本文对PLK1与肿瘤预后及治疗相关研究进展做一综述。

保罗样激酶1保罗盒结构域:肿瘤治疗的新靶标

保罗样激酶1(Polo-like kinase 1,Plk1)与恶性肿瘤的发生与发展密切相关,被认为是肿瘤分子靶向治疗中最具潜力的重要靶标之一。目前,针对Plk1激酶结构域(Kinase domain,KD)设计Plk1抑制剂已成为研究热点,其中部分小分子抑制剂已进入Ⅰ/Ⅱ期临床研究并展现出良好的抗癌前景。尽管Plk1 KD结构域抑制剂具有一定的靶标选择性,但鉴于作为ATP结合口袋的KD结构域在众多激酶结构中的高度保守性和易导致交叉耐药等问题,这使开发高选择性的Plk1 KD结构域抑制剂面临极大的挑战。保罗盒结构域(Polo-Box domain,PBD)作为Plk1特有的底物结合域,在调控Plk1的亚细胞定位中具有重要功能,被认为是未来高选择性Plk1抑制剂开发的理想靶标。文中对Plk1 PBD的分子结构、生物学功能和相关抑制剂的研究进展进行了综述和展望,以期为靶向Plk1 PBD结构域抑制剂的分子设计提供有益的借鉴和参考。

吴茱萸碱对人胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和保罗样激酶-1基因表达的影响

目的:观察中草药提取物吴茱萸碱(evodiamine)对人胃癌细胞侵袭的影响及可能的机制。方法:采用不同浓度的吴茱萸碱处理人胃癌SGC7901细胞后,以软琼脂集落培养试验检测癌细胞锚着不依赖性增殖,以Boyden小室模型方法检测癌细胞侵袭能力;分别以荧光实时定量RT-PCR和免疫荧光方法检测癌细胞保罗样激酶-1(polo-likekinase 1,PLK1)基因表达水平。结果:胃癌SGC7901细胞经吴茱萸碱处理后,恶性增殖和穿膜细胞数均明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。吴茱萸碱处理组PLK1 mRNA和蛋白水平均明显下调,且呈时间和浓度依赖性(P<0.05)。结论:吴茱萸碱可明显抑制胃癌细胞侵袭力,其机制可能与下调PLK1基因表达有关。

小干扰RNA靶向保罗样激酶1基因沉默抑制结肠癌侵袭与增殖的研究

目的探讨小干扰RNA (siRNA)靶向沉默保罗样激酶1(PLK1)对结肠癌侵袭与增殖的影响.方法收集2013年7月至2018年9月海南医学院第二附属医院收治的结肠癌患者68例,其中男40例,女28例,平均年龄(47.5±6.2)岁.蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分别检测PLK1蛋白和mRNA水平.细胞体外侵袭实验(Transwell)和细胞增殖与毒性(CCK-8)法检测细胞侵袭和增殖能力.构建皮下异种移植裸鼠结肠癌模型进行动物实验.计量资料多组间比较采用F检验,两两比较采用t检验.率的比较采用x2检验.相关性分析采用斯皮尔曼(Spearman)法.结果与癌旁组织(8.72±2.19)比较,结肠癌组织(15.34±3.86)PLK1的mRNA水平显著增高(f=12.593,P<0.05),且PLK1水平与肿瘤浸润深度(r=0.368,P<0.05)和TNM分期(r=0.403,P<0.05)呈正相关.与siRNA阴性对照[侵袭:(37.20±4.50)个]比较,PLK1-siRNA-1[侵袭:(15.00±3.75)个]和PLK1-siRNA-2[侵袭:(14.60±3.40)个]处理后SW480细胞侵袭能力均显著下降(t=5.073、4.985,P<0.05).在24、48、72 h时,与siRNA阴性对照[吸光度(A)值0.53±0.12、0.73±0.16、0.86±0.18]比较,PLK1-siRNA-1 (0.32±0.10、0.40±0.08、0.53±0.10)和PLK1-siRNA-2 (0.34±0.08、0.41±0.09、0.54±0.11)处理后细胞增殖能力均显著下降(t =4.167、4.990、4.833、4.001、4.708、4.665,P<0.05).与siRNA阴性对照[肿瘤体积:(849.12±65.37) mm3;结节数:(9.35±2.15)个]比较,经PLK1-siRNA-1[肿瘤体积:(135.06±9.11) mm3;结节数:1.46±0.20个]和PLK1-siRNA-2[肿瘤体积:(127.45±8.86) mm3;结节数:(1.30±0.15)个]处理的裸鼠肿瘤平均体积和腹膜内肿瘤结节数均显著降低(t=19.168、7.004、20.365、7.659,P<0.05).结论靶向沉默PLK1可抑制结肠癌的侵袭与增殖.

靶向Plk1的siRNA对肝癌细胞凋亡的影响

目的:观察靶向作用于Plk1的siRNA对肝癌细胞系BCL-7402细胞中Plk1基因和p53基因表达及细胞凋亡的影响,探求靶向该基因的治疗在肝癌基因治疗中的可行性及效应.方法:设计合成两对靶向作用于Plk1基因的双链siRNA序列,分别命名为siRNA1和siRNA2,应用脂质体法将其转入BCL-7402细胞中.实验分为siRNA1、siRNA2、无关对照及空白对照4组.通过RT-PCR检测各组细胞中Plk1 mRNA表达的变化;Western blot检测各组细胞中Plk1和P53蛋白表达的变化;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的改变;透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果:转染后24h和48h,Plk1 mRNA相对水平siRNA1组分别较无关对照组和空白对照组下降了50%、51%和60%、62%,siRNA2组分别较无关对照组和空白对照组下降了42%、42%和54%、56%,siRNA1组、siRNA2组的Plk1 mRNA相对水平与无关对照组和空白对照组相比有统计学差异(P<0.01).Plk1蛋白表达的变化趋势与Plk1 mRNA的变化趋势相似,P53蛋白的表达随着Plk1表达的抑制而明显增加(P<0.01).转染后24h,转染组中G2/M期的细胞数量明显增加(P<0.01).转染后48h,转染组中出现大量的凋亡细胞,透射电镜下可见凋亡早期及晚期形态学改变.结论:靶向作用于Plk1的siRNA能够抑制肝癌细胞系BCL-7402细胞中Plk1基因的表达,同时增加p53基因的表达,促进转染细胞的凋亡,提示Plk1基因在对肝癌细胞的细胞周期及凋亡的调控中起重要作用.

PLK1 PBD靶向抗肿瘤抑制剂的筛选及活性研究

目的筛选靶向PLK1 PBD的抗肿瘤小分子抑制剂,对其抗肿瘤效果进行体外评价,为抗肿瘤药物提供先导化合物。方法利用荧光偏振模型初筛PLK1 PBD抑制剂;通过MTT法寻找初筛阳性化合物的敏感细胞系;利用流式细胞仪检测化合物对细胞周期和凋亡的影响;通过分子对接技术探讨化合物与PLK1 PBD结合方式;利用划痕实验测定化合物对肿瘤细胞迁移的影响。结果从20 000个化合物中筛选得到活性化合物1097C11,MTT结果显示其能抑制多种肿瘤细胞系的增殖;流式细胞仪检测其能够促进肿瘤细胞凋亡,在25μmol/L时,晚期凋亡达到77.02%;能导致细胞G1/M期阻滞,分子对接结果显示1097C11与PLK1 PBD结构域具有良好的亲和性,细胞迁移结果显示1097C11能够抑制HCT-116细胞的迁移,在20μmol/L时,迁移率低至33.4%。结论化合物1097C11具有较好的抗肿瘤活性,并有望成为靶向PLK1 PBD的抗肿瘤先导化合物。

吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及保罗样激酶-1表达的影响

目的 观察吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及保罗样激酶-1（PLK-1）表达的影响.方法 采用不同浓度的吉西他滨处理胰腺癌AsPC-1细胞,在电镜下观察细胞的形态,噻唑蓝（MTT）法测定细胞生长抑制情况;不同浓度（2、5 μmol/L）的吉西他滨处理细胞12、24、48、72 h后,流式细胞分析法检测细胞凋亡,以半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测PLK-1 mRNA及PLK-1蛋白的表达.结果 MTT结果示随吉西他滨浓度增加,细胞增殖率明显下降（P＜0.05）;流式细胞分析法检测凋亡结果示：处理组凋亡率较空白对照组明显增加（P＜0.05）;RT-PCR和Western blot检测PLK-1 mRNA及PLK-1蛋白的表达结果显示,不同时间点PLK-1 mRNA相对表达量分别为：对照组0.70 ±0.15、0.65 ±0.27、0.72 ±0.13、0.68±0.30;2 μmnol/L组：0.88 ±0.58、0.95±0.53、2.36±0.57、3.53 ±0.89;5 μmol/L组：0.89 ±0.60、1.02±0.32、3.95±1.84、4.52 ±2.25及PLK-1蛋白的表达水平分别为：对照组：0.82 ±0.41、0.78 ±0.46、1.01 ±0.05、0.88±0.25;2 μmol/L组：0.89±0.28、1.61 ±0.88、1.66 ±0.18、3.28±1.33;5μ.mol/L组：0.85±0.36、1.89±0.18、2.73±0.78、4.32±2.13,也相应升高（P＜0.05）.结论 吉西他滨能诱导AsPC-1细胞凋亡,其机制可能与细胞内的PLK-1水平改变有关.PLK-1基因表达水平与胰腺癌化疗药物敏感性密切相关.

口腔癌及癌前病变中PLK1蛋白表达及其意义

目的探讨保罗样激酶1(PLK1)蛋白在口腔黏膜癌变中的表达及意义。方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、29例上皮非典型增生及47例口腔鳞癌(o-ral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中PLK1及Ki-67蛋白表达情况,分析其在口腔黏膜癌变过程中的作用及意义。结果PLK1蛋白在正常口腔黏膜组中未见阳性表达;上皮非典型增生组和OSCC组中阳性表达率分别为13.8%和70.2%,OSCC组PLK1蛋白阳性表达率高于上皮非典型增生组和正常组(P<0.05)。OSCC组中PLK1蛋白表达随着Ki-67表达增强而升高,两者间存在正相关关系(r=0.444、P<0.01)。PLK1阳性表达率在口腔鳞癌不同肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在口腔黏膜癌变过程中,PLK1蛋白可能是一种肿瘤特异性蛋白,有可能成为鉴别口腔良、恶性病变的一个新指标。PLK1蛋白过表达与OSCC细胞恶性增殖有关并在口腔癌的发生中可能起一定作用。

口腔鳞状细胞癌中PLK1蛋白表达与中心体扩增

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中保罗样激酶-1(Polo-Like Kinase 1,PLK1)蛋白表达与中心体扩增之间的相关性。方法:采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜和47例OSCC中PLK1蛋白和γ-微管蛋白的表达情况,并分析两者之间的相关性。结果:PLK1蛋白和γ-微管蛋白在正常口腔黏膜组和OSCC组中的阳性表达率分别为0.0%(0/10)、70.2%(33/47)和0.0%(0/10)、76.6%(36/47),PLK1蛋白和γ-微管蛋白表达在正常口腔黏膜组和OSCC组之间的差异均具有统计学意义,P<0.05;Spearman相关分析显示,OSCC组织中PLK1蛋白与γ-微管蛋白表达之间正相关,r=0.305,P<0.05。结论:PLK1蛋白过表达可能是中心体扩增的潜在机制之一,PLK1蛋白过表达导致中心体扩增及细胞恶性增殖在OSCC发生中可能起一定的作用。

保罗样激酶基因沉默体外抑制胶质瘤细胞侵袭与生长

目的观察保罗样激酶1基因(plk1)沉默对胶质瘤细胞株-H4体外生长的抑制作用,探讨plk1基因作为胶质瘤治疗靶点的可行性。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制plk1基因的表达,Western blot检测plk1蛋白质的表达变化,流式细胞仪检测H4细胞周期分布及凋亡程度的变化,体外侵袭实验检测H4细胞侵袭能力的变化,MTT法检测H4细胞增殖速度的变化。结果经siRNA作用48h后,plk1蛋白质水平明显降低;较多的H4细胞聚集于G2/M期附近(P<0.05);细胞凋亡明显上升(P<0.05);细胞体外侵袭能力下降(P<0.05);增殖速度明显缓于对照组(P< 0.05)。结论靶向plk1的siRNA可在体外抑制胶质瘤细胞H4的侵袭与增殖,plk1有可能成为新的潜在胶质瘤治疗靶点。

PLK1及STK15基因在结肠癌细胞中的表达及其特异性抑制剂对结肠癌细胞增殖的影响

目的研究保罗样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)及丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase15,STK15)mRNA及其蛋白在结肠癌细胞中的表达,以及其特异性抑制剂对结肠癌细胞增殖的影响。方法选取人宫颈癌Hela细胞和人结肠癌HCT-116细胞、HT-29细胞及CACO-2细胞,以β-actin为内参照,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PLK1 mRNA和STK15 mRNA的表达水平;采用Western blot法检测PLK1蛋白和STK15蛋白的表达水平;采用偶氮唑盐(MTT)法检测Dulbecco改良细胞培养基(DMEM培养基)、二甲基亚砜(DMSO)、SBE13(PLK1蛋白特异性抑制剂)或VX-680(STK15蛋白特异性抑制剂)处理后4种癌细胞的增殖活性。结果与Hela细胞比较,HCT-116细胞、HT-29细胞及CACO-2细胞的PLK1和STK15 mRNA及其蛋白的表达水平均较高(P<0.05)。①Hela细胞:与DMEM组比较,SBE13组、VX-680组及SBE13+VX-680组的增殖能力无明显变化(P>0.05)。②HCT-116细胞和HT-29细胞:与DMEM组比较,VX-680组和SBE13+VX-680组的增殖能力均降低(P<0.05),但SBE13组的差异无统计学意义(P>0.05)。③CACO-2细胞:与DMEM组比较,SBE13组、VX-680组及SBE13+VX-680组的增殖能力均降低(P<0.05)。结论 HCT-116、HT-29及CACO-2结肠癌细胞的PLK1 mRNA和STK15 mRNA及其蛋白的表达水平均高于Hela细胞,应用其特异性抑制剂可抑制部分结肠癌细胞系的生长。

胃癌组织中Hp感染与G-17及PLK1表达的相关性

目的分析胃癌组织中幽门螺杆菌(Hp)感染与胃泌素-17(G-17)、保罗样激酶1(PLK1)表达的相关性。方法选取2018年1月-2021年1月于医院诊治的150例胃癌患者,根据患者是否Hp感染分为感染组和未感染组,比较两组患者G-17、胃蛋白酶原(PG)、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、C-反应蛋白(CRP)]、PLK1、转录激活因子3(STAT3)mRNA水平,使用免疫组织化学法检测两组PLK1、STAT3表达情况,并分析胃癌患者G-17和炎性因子、PLK1与STAT3表达和Hp感染的相关性。结果两组胃癌患者的病理分型比较,差异有统计学意义(P<0.05);感染组的G-17、PG-Ⅱ、STAT3和PLK1 mRNA水平,以及CRP、IL-8和TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);胃癌患者G-17与CRP、IL-8和TNF-α水平均呈正相关(P<0.05);胃癌患者PLK1与STAT3表达呈正相关(P<0.05);Hp阳性患者的PLK1、STAT3蛋白阳性率均高于Hp阴性患者(P<0.05)。结论Hp感染的胃癌患者中PLK1、STAT3高表达,同时G-17、PG-Ⅱ及炎性因子水平异常上调,Hp感染和PLK1/STAT3信号通路激活可能参与胃癌的发生。