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白细胞介素-21通过si-信号转导和转录活化因子3促进小鼠心肌梗死后血管生成并抑制心脏重构
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作者 霍嘉琪 袁明杰 +1 位作者 田厚泽 幸世峰 《陕西医学杂志》 CAS 2025年第1期44-51,共8页
目的:探讨白细胞介素(IL)-21对心肌梗死(MI)小鼠毛细血管生成和心脏重构的影响及其潜在的分子机制。方法:60只大鼠分为假手术组、MI组、MI+IL-21组,每组20只。建立MI模型,超声心动图测量左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEDD)... 目的:探讨白细胞介素(IL)-21对心肌梗死(MI)小鼠毛细血管生成和心脏重构的影响及其潜在的分子机制。方法:60只大鼠分为假手术组、MI组、MI+IL-21组,每组20只。建立MI模型,超声心动图测量左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEDD)、心脏左室射血分数(LVEF),计算左室短轴缩短率(FS),2,3,5-三苯基氯化四氮唑溶液(TTC)染色测定梗死面积和壁厚,ELISA检测血清炎症相关因子水平,TUNEL、免疫组织化学法检测心肌组织细胞凋亡率、血管密度。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为阴性对照组、IL-21组、si-信号转导和转录活化因子3(STAT3)组、si-STAT+IL-21组,于缺氧血清饥饿(HSS)环境下培养24 h模拟缺血,通过MTT、TUNEL、血管形成实验评估细胞活力、凋亡、血管形成能力。qRT-PCR检测心肌组织IL-21、Ⅰ型胶原α1(COL1α1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平,Western blot检测心肌组织IL-21、STAT3、p-STAT3、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38)、p-P38、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白水平。结果:与假手术组比较,MI组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白表达水平增加(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA降低(均P<0.05);与MI组比较,MI+IL-21组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA减小(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白、血管密度升高(均P<0.05)。与阴性对照组比较,IL-21组细胞存活率、成管长度增加(均P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),si-STAT3组细胞存活率、成管长度减小(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:IL-21可刺激血管生成,减少炎症反应及细胞凋亡,改善MI后心脏重塑,可能与激活STAT3通路相关。 展开更多
关键词 心肌梗死 白细胞介素-21 血管生成 信号转导和转录活化因子3 心脏重构 炎症 凋亡
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白藜芦醇通过阻断JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究
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作者 崔晓佳 谭程 +4 位作者 杨百霞 倪峰 杭达明 沈健 钱霞 《安徽医药》 CAS 2024年第6期1103-1108,共6页
目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120... 目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120μmol/L白藜芦醇干预24 h)进行预实验,根据细胞计数试剂盒(CCK-8)预实验结果,筛选有显著作用且细胞活力高于50%的30、60、90μmol/L白藜芦醇进行后续的实验,后续实验又分为对照组(不做干预)、30、60、90μmol/L白藜芦醇组(30、60和90μmol/L白藜芦醇)和30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组(30μmol/L白藜芦醇+10μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),干预24 h。用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色、Transwell、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和JAK2/STAT3相关因子表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低,其中30、60、90和120μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义(P<0.05),但120μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于50%,所以本研究选择30、60和90μmol/L白藜芦醇继续后续实验;60μmol/L白藜芦醇组细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数(36.67±2.52)个显著低于对照组(53.34±1.99)%、(58.00±2.00)个,凋亡细胞数(7.67±1.53)个显著高于对照组(2.50±0.71)个,且cyclin D1、p-JAK2和p-STAT3表达量也低于对照组,caspase-3 mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);30、90μmol/L白藜芦醇组以上各指标与对照组比较同样如此。与30μmol/L白藜芦醇组相比,30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组以上各指标变化更显著(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制人食管癌OE19细胞的增殖和迁移并诱导凋亡。 展开更多
关键词 食管肿瘤 白藜芦醇 JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路 增殖 凋亡 迁移
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信号转导与转录活化因子3缺陷型高免疫球蛋白E综合征治疗进展
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作者 黄艳 张志勇 赵晓东 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第11期48-51,共4页
常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清... 常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清IgE升高为特征的先天性免疫缺陷病,每年发病率约为1/1000000^([1])。 展开更多
关键词 信号转导与转录活化因子3 常染色体显性遗传 STAT3 HIE 血清IGE 肺部感染 缺陷型
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虎杖苷调控Janus激酶1/信号传导和转录激活因子3信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤作用实验研究
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作者 林小婷 易良杰 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第7期890-894,共5页
目的:探讨研究虎杖苷调控Janus激酶1(JAK1)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法:选取人宫颈癌HeLa细胞株,分为对照组(未经任何处理的HeLa细胞)、虎杖苷低、中、高剂量组(加入50、100... 目的:探讨研究虎杖苷调控Janus激酶1(JAK1)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法:选取人宫颈癌HeLa细胞株,分为对照组(未经任何处理的HeLa细胞)、虎杖苷低、中、高剂量组(加入50、100、150μmol/L虎杖苷),继续培养24、48、72 h, Annexin V双染法检测HeLa细胞凋亡,MTT检测HeLa细胞增殖能力,Transwell小室检测HeLa细胞侵袭能力,qRT-PCR检测JAK1、STAT3 mRNA表达,Western blot检测JAK1/STAT3信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:与对照组比较,虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞凋亡率升高,高剂量组凋亡率高于中剂量组,中剂量组高于低剂量组(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞增殖和侵袭能力显著下降,虎杖苷高剂量组增殖率和侵袭细胞数最低(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞中JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达显著下降,高剂量组JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组小鼠肿瘤体积缩小,肿瘤质量降低(均P<0.05)。结论:虎杖苷可诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡,抑制其增殖、迁移、侵袭及裸鼠皮下成瘤,其作用机制可能与调控JAK1/STAT3通路信号通路有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 宫颈癌 Janus激酶1/信号传导转录激活因子3信号通路 移植瘤 细胞凋亡 小鼠
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黄芪对病毒性心肌炎心肌细胞信号转导及转录活化因子3信号通路的影响 被引量:32
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作者 彭华 刘亚黎 +4 位作者 胡晓华 林雯 蒙冰 李玲 陈立敏 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期218-220,i001,共4页
目的 探讨黄芪在保护病毒性心肌炎 (VM)心肌细胞中信号转导及转录活化因子- 3(STAT3)表达及其对细胞增殖的影响。方法 体外分离培养心肌细胞建立VM心肌细胞模型。采用不同浓度黄芪进行干预 ,RT- PCR、Westernblot、MTT等方法分别检测... 目的 探讨黄芪在保护病毒性心肌炎 (VM)心肌细胞中信号转导及转录活化因子- 3(STAT3)表达及其对细胞增殖的影响。方法 体外分离培养心肌细胞建立VM心肌细胞模型。采用不同浓度黄芪进行干预 ,RT- PCR、Westernblot、MTT等方法分别检测各组病毒RNA及STAT3水平变化。结果 黄芪干预组细胞病毒RNA表达均减弱 ,而且与浓度无关 (P >0 .0 5)。Westenblot法示黄芪对STAT3有抑制作用 ,而且浓度越高 ,抑制作用越强 (P <0 .0 1 )。MTT法示黄芪为 1g/L时细胞出现病变 ,70 0mg/L时细胞存活率最高。结论 黄芪可以抑制病毒RNA复制 ,其保护作用与抑制STAT3信号通路密切相关。 展开更多
关键词 信号转导及转录活化因子-3 心肌炎 病毒性 黄芪
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信号传导和转录活化因子3基因单核苷酸多态性与中国汉族人类风湿关节炎的相关性 被引量:4
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作者 谢庆云 魏萌 +2 位作者 符培亮 孙久一 钱齐荣 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第2期242-247,共6页
背景:信号传导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)是一条重要的细胞因子信号传导通路,在炎症性疾病中发挥重要作用。STAT3基因的多态性是否与中国汉族人群类风湿关节炎相关还不明确。目的:探讨... 背景:信号传导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)是一条重要的细胞因子信号传导通路,在炎症性疾病中发挥重要作用。STAT3基因的多态性是否与中国汉族人群类风湿关节炎相关还不明确。目的:探讨STAT3基因单核苷酸多态性与中国汉族人群类风湿关节炎易感性之间的关系。方法:在Hap Map中国汉族人群数据库中,选择STAT3基因标签单核甘酸多态性。以228例类风湿关节炎患者和228例正常对照为研究对象,使用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法对STAT3基因4个标签单核甘酸多态性(rs12601982、rs2293152、rs8078731和rs9912773)进行基因分型。结果与结论:类风湿关节炎组和对照组rs9912773的GG基因型分布频率分别为18.9%、10.5%,CC基因型分别为35.5%、38.2%,CG基因型分别为45.6%和51.3%,两组间基因型频率分布差异有显著性意义(P<0.05)。提示中国汉族人群STAT3基因rs9912773位点多态性可能与类风湿关节炎易感性相关。 展开更多
关键词 炎症 基因测定 疾病遗传易感性 组织工程 组织构建 关节炎 类风湿 多态性 单核苷酸 信号传导转录活化因子 关联分析 病例对照研究 病因学 中国汉族人群 国家自然科学基金
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磷酸化活化转录因子2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3在皮肤恶性黑素瘤中的表达 被引量:1
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作者 吴凤 谢作刚 +4 位作者 钱悦 朱里 黄长征 涂亚庭 陈思远 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期663-665,共3页
目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤... 目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤(转移性MM)患者组织病理切片中的表达水平。结果:p-ATF2和p-STAT3在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中细胞表达阳性率均分别显著高于色素痣中的表达阳性率(P<0.01),但在25例CMM和14例转移性MM之间细胞表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达均分别有高度相关性(r分别为0.912和0.934,P均<0.01)。结论:p-ATF2和p-STAT3虽在CMM和转移性MM中高表达,但与皮肤恶性黑素瘤的侵袭和转移无明显相关。 展开更多
关键词 磷酸化活化转录因子2 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 恶性黑素瘤
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透明细胞肾细胞癌信号转导及转录活化因子3表达及其与临床病理特征、免疫浸润的关系
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作者 冯欢 何昊玮 《中国医药导报》 CAS 2024年第2期15-19,35,共6页
目的探讨透明细胞肾细胞癌(ccRCC)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应... 目的探讨透明细胞肾细胞癌(ccRCC)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应用苏木精-伊红染色、组织微阵列(TMA)及免疫组织化学(IHC)染色检测组织中STAT3表达,根据其染色评分将ccRCC患者分为STAT3高表达(≥2分)和STAT3低表达患者(<2分),分析其表达与临床病理特征的关系。通过TIMER、TISDB数据库分析STAT3基因表达与ccRCC的肿瘤免疫浸润之间的关系。结果苏木精-伊红染色显示,免疫细胞在ccRCC组织中呈分散状态。STAT3表达与ccRCC患者肿瘤大小、Fuhrman分级、T分期、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。TMA-IHC分析显示,ccRCC癌组织中STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。TIMER数据库分析显示,STAT3表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润水平呈正相关(偏回归系数>0,P<0.05)。TISIDB数据库分析显示,STAT3表达自然杀伤细胞、调节性T细胞丰度呈正相关(rs>0,P<0.05),并且与CD56bright、CD56dim自然杀伤细胞丰度呈负相关(rs<0,P<0.05)。结论STAT3高表达与ccRCC临床病理特征有关,且STAT3与肿瘤免疫浸润相关,对调节ccRCC的发生和发展具有重要意义。 展开更多
关键词 透明细胞肾细胞癌 信号转导及转录活化因子3 临床病理特征 免疫浸润
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血管内皮生长因子体外诱导CD34^+造血干/祖细胞信号传导与转录活化因子的活化
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作者 叶枫 叶大风 +2 位作者 谢幸 陈怀增 吕卫国 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期12-17,共6页
目的通过对血管内皮生长因子(VEGF)诱导CD34+造血干/祖细胞内信号传导与转录活化因子(STAT)活化的研究,探索VEGF作用于CD34+造血干/祖细胞的分子机制及其信号传导途径。方法利用磁活化细胞分选系统(MACS)分离并纯化脐血CD34+造血干/祖细... 目的通过对血管内皮生长因子(VEGF)诱导CD34+造血干/祖细胞内信号传导与转录活化因子(STAT)活化的研究,探索VEGF作用于CD34+造血干/祖细胞的分子机制及其信号传导途径。方法利用磁活化细胞分选系统(MACS)分离并纯化脐血CD34+造血干/祖细胞,体外以重组人细胞因子VEGF(50ng/ml)持续刺激不同时间(0,15,30,45,60,90min)后,提取细胞总蛋白,用Westernblot检测CD34+造血干/祖细胞内STAT-3和STAT-5磷酸化;免疫细胞化学鉴定CD34+造血干/祖细胞表面VEGF受体-2(VEGFR2)的表达,以及VEGF刺激不同时间后CD34+造血干/祖细胞内磷酸化STAT-3和STAT-5有无发生转核;采用能与VEGFR2特异性结合的七肽ATWLPPR封闭VEGF与VEGFR2的结合,Westernblot观察STAT-3和STAT-5的磷酸化是否被相应阻断。结果Westernblot检测结果显示,CD34+细胞在VEGF刺激下,STAT-3和STAT-5均发生了磷酸化,50ng/mlVEGF作用15min后,即可检测到磷酸化的STAT-3和STAT-5的表达,并分别在30和45min时达到峰值;之后开始下降,到90min时均已检测不到,不同刺激时间组间有显著性差异(P=0.0001)。免疫细胞化学显示VEGF能诱导磷酸化STAT-3发生转核并且在作用30min时最为显著,不同刺激时间组间有显著性差异(P=0.0001),而磷酸化STAT-5在VEGF刺激的各时间组均未出现明显的转? 展开更多
关键词 CD34^+造血干/祖细胞 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 信号传导与转录活化因子
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miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡
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作者 朗么磋 张义林 汪莉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期899-907,共9页
背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活... 背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 miR-338-3p 因子ΚB受体活化因子配体 牙槽骨成骨细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路
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葛根总黄酮干预力竭性运动模型大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3的表达 被引量:3
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作者 蒋宇凌 莫伟彬 +1 位作者 唐健 李敏华 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第23期3678-3684,共7页
背景:力竭性运动引起大鼠大脑组织发生炎症反应所涉及的生理病理机制仍是十分复杂。研究表明,葛根总黄酮具有抗氧化、改善脑外伤神经和保护心脑血管等作用。目的:探讨葛根总黄酮对力竭性运动大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活... 背景:力竭性运动引起大鼠大脑组织发生炎症反应所涉及的生理病理机制仍是十分复杂。研究表明,葛根总黄酮具有抗氧化、改善脑外伤神经和保护心脑血管等作用。目的:探讨葛根总黄酮对力竭性运动大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组及葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠均在运动前半小时灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。通过ELISA法测定大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10的水平,并采用RT-PCR和Western Blot法检测大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3的表达。实验方案经广西师范大学动物实验伦理委员会批准(批准号为GXMU201703049)结果与结论:①运动对照组大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素1β水平均高于安静对照组(P<0.01);其中葛根总黄酮中、高剂量组大鼠血清与脑组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平均低于运动对照组(P<0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠血清与脑组织白细胞介素8和白细胞介素1β水平均低于运动对照组(P<0.01或P<0.05);②运动对照组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.01);③结果说明,力竭性运动引起大鼠脑组织发生炎症反应和上调了信号传导和转录活化因子3表达水平,葛根总黄酮具有调节机体内脑组织细胞因子信号传导和转录活化因子3表达以及抑制脑组织的炎症反应,从而达到保护脑组织损伤的作用。 展开更多
关键词 葛根总黄酮 力竭运动 炎症细胞因子 信号传导转录活化因子3
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缬沙坦对高糖培养系膜细胞信号转导和转录活化因子1、3表达的影响 被引量:13
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作者 史永红 段惠军 +2 位作者 王丽晖 任韫卓 高峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期203-206,共4页
目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中信号转导和转录活化因子1、3的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用W estern印迹检测信号转导和转录活化因子1、3(ST... 目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中信号转导和转录活化因子1、3的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用W estern印迹检测信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)和放免法测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白(F ibronectin,FN)和IV型胶原的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA的表达。结果与低糖对照组相比,高糖组系膜细胞p-STAT1和p-STAT3表达明显上调,TGF-β1、FN和IV型胶原含量增加,TGF-β1mRNA的表达增加。缬沙坦组p-STAT1和p-STAT3的表达明显下调,TGF-β1、FN和IV型胶原的含量减少,同时TGF-β1mRNA的表达降低。结论高糖状态下p-STAT1和p-STAT3表达明显升高,缬沙坦抑制肾小球系膜细胞TGF-β1和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。 展开更多
关键词 血管紧张素受体1拮抗剂 系膜细胞 信号转导和转录活化因子1 信号转导和转录活化因子3
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信号转导及转录活化因子3在肝癌细胞株及组织内的表达 被引量:3
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作者 宋涛 杨雪 +3 位作者 郭成 姚英民 杨威 刘青光 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1347-1349,共3页
目的研究信号转导及转录活化因子3(STAT3)在肝癌细胞株及肝癌组织中的表达。方法 RT-PCR、Western blot检测人肝癌细胞株HepG2、Hep-3B、Bel-7402、SMMC 7721及正常永生化人肝细胞L-02细胞内STAT3 mRNA和蛋白的表达;取肝癌组织标本,RT-... 目的研究信号转导及转录活化因子3(STAT3)在肝癌细胞株及肝癌组织中的表达。方法 RT-PCR、Western blot检测人肝癌细胞株HepG2、Hep-3B、Bel-7402、SMMC 7721及正常永生化人肝细胞L-02细胞内STAT3 mRNA和蛋白的表达;取肝癌组织标本,RT-PCR和免疫组化检测肝癌组织和癌旁组织内STAT3 mRNA转录水平以及STAT3蛋白表达。结果所检测肝癌细胞株中STAT3的转录水平均高于L-02,HepG2 STAT3蛋白表达显著高于L-02;肝癌组织中STAT3转录及蛋白表达水平均高于癌旁组织。结论肝癌中存在STAT3的异常表达。 展开更多
关键词 原发性肝癌 信号转导及转录活化因子3 RT-PCR 免疫组织化学
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信号转导和转录活化因子3在正畸力介导的骨改建中的表达 被引量:4
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作者 周巳入 代庆刚 +3 位作者 张鹏 河奈玲 杨树亮 江凌勇 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2016年第6期652-656,共5页
目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3... 目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3、7 d各处死大鼠5只,取上颌第一磨牙及其周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色,观察正畸牙移动过程中牙槽骨的改建及STAT3的表达变化。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:大鼠左侧上颌第一磨牙在正畸力作用下不断近中移动。正畸力作用后,压力区破骨细胞显著增加(P<0.05),张力区成骨细胞亦显著上升,牙槽骨改建增强。正畸力作用后,STAT3高表达于张力区成骨细胞内。统计学分析显示,正畸牙移动3、7 d的张力区,STAT3的表达均显著高于0 d(P<0.05)。结论 :正畸力可增强牙槽骨改建,张力区STAT3的表达改变可能与正畸牙移动的骨改建相关。 展开更多
关键词 正畸牙移动 骨改建 信号转导和转录活化因子3
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白细胞介素-6和转录活化因子-3信号通路与炎症性肠病患者疾病活动度的关系 被引量:1
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作者 李永昌 《大医生》 2022年第17期91-94,共4页
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和转录活化因子-3(STAT-3)信号通路与炎症性肠病(IBD)患者疾病活动度的相关性,为临床研究提供参考。方法选取2019年7月至2021年7月济南市第五人民医院收治的60例IBD患者纳入IBD组,根据疾病的不同分为UC亚组(3... 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和转录活化因子-3(STAT-3)信号通路与炎症性肠病(IBD)患者疾病活动度的相关性,为临床研究提供参考。方法选取2019年7月至2021年7月济南市第五人民医院收治的60例IBD患者纳入IBD组,根据疾病的不同分为UC亚组(30例,溃疡性结肠炎)和CD亚组(30例,克罗恩病),另选取同期院内30名健康体检者为研究对象纳入对照组,进行回顾性分析。分析3组研究对象白细胞介素-6(IL-6)、信号转导与转录活化因子-3(STAT-3)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平以及血小板计数(PLT)与IBD疾病活动度的关系。结果IBD组、CD亚组及UC亚组IL-6、STAT-3、hs-CRP、ESR水平以及PLT水平均高于对照组(P<0.05);UC亚组与CD亚组比较,差异无统计学意义(P>0.05);CD亚组、UC亚组中非中、重度活动组IL-6、STAT-3、hs-CRP、ESR水平均低于中、重度活动组,且CD亚组中非中、重度活动组PLT水平低于中、重度活动组(P<0.05);UC亚组中非中、重度活动组与中、重度活动组PLT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经统计分析结果显示,IL-6、STAT-3、hs-CRP、ESR与CD亚组、UC亚组疾病活动度之间呈正相关,PTL与CD亚组活动度呈正相关(P<0.05),PTL与UC亚组活动度无相关性(P>0.05)。结论IL-6、STAT-3信号通路及hs-CRP、ESR、PT可帮助诊断疾病并判断疾病所处时期。 展开更多
关键词 白细胞介素-6 信号转导与转录活化因子-3 信号通路 炎症性肠病 疾病活动度
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信号转导及转录活化因子3蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 被引量:2
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作者 李嗣杰 贾泓瑶 +2 位作者 韩冰 吴迪 付彤 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期72-75,I0002,共5页
目的:检测人信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白在乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测67例乳腺癌及其配对正常乳腺组织中STAT3蛋白的表达水平,分析具有不同临床病理参数... 目的:检测人信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白在乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测67例乳腺癌及其配对正常乳腺组织中STAT3蛋白的表达水平,分析具有不同临床病理参数患者间STAT3的表达情况。结果:STAT3蛋白在乳腺癌组织的表达水平明显高于正常乳腺组织(P<0.001),STAT3表达水平与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小和组织学类型无关联性(P>0.05),与乳腺癌临床分期、淋巴结转移情况及患者生存时间有关联(P<0.05)。临床分期越高的乳腺癌组织中STAT3的表达阳性率越高(P<0.05);有淋巴结转移者STAT3阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);STAT3阳性表达的患者生存时间[(51.1±4.4)月]明显短于阴性表达的患者[(86.0±4.9)月](P<0.05)。结论:STAT3蛋白的过表达可能在乳腺癌的发生发展过程中发挥了促进作用,并且是乳腺癌患者预后不良的一个重要指标。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 信号转导及转录活化因子3 预后 蛋白表达 免疫组织化学
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心肌营养素-1诱导大鼠心肌细胞肥大与JAK激酶/信号转导转录活化因子信号通路的关系 被引量:3
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作者 武利军 赵连友 +4 位作者 郑强荪 陈永清 王先梅 牛晓琳 黄志刚 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2006年第3期206-209,共4页
目的研究心肌营养素1(CT1)对培养大鼠心肌细胞肥大的诱导作用,探讨细胞因子信号途径JAK激酶/信号转导转录活化因子(JAKSTAT)与CT1诱导心肌细胞肥大的关系。方法以培养的新生SpragueDawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组、CT1刺... 目的研究心肌营养素1(CT1)对培养大鼠心肌细胞肥大的诱导作用,探讨细胞因子信号途径JAK激酶/信号转导转录活化因子(JAKSTAT)与CT1诱导心肌细胞肥大的关系。方法以培养的新生SpragueDawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组、CT1刺激组(10ng/mL)、JAK2拮抗剂AG490(10μmol/L)干预组。应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RTPCR和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测JAKSTAT的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)CT1组心肌细胞表面积(1664.7±152.3)μm2明显高于对照组(621.1±90.2)μm2,P<0.01,AG490干预后心肌细胞面积(862.9±158.1)μm2明显减小,与CT1组比较,P<0.01。(2)CT1组心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率(2388±72)计数/(min·孔)高于对照组(1353±81)计数/(min·孔),P<0.01,AG490组[3H]亮氨酸掺入率(1693±59)计数/(min·孔)明显下降,与CT1组比较,P<0.01。(3)CT1组心肌细胞ANP的mRNA表达水平(0.61±0.03)明显增强,与对照组(0.23±0.02)比较,P<0.01,经AG490干预后ANP的mRNA表达水平(0.29±0.02)明显下降,和CT1组相比,P<0.01。(4)CT1刺激后心肌细胞JAKSTAT的mRNA和蛋白表达水平显著增强(P<0.01),在AG490干预后JAKSTAT的mRNA和蛋白表达明显减弱,与CT1组比较,P<0.05。结论CT1有明显的促心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAKSTAT活化参与了这一过程,并可能是心肌细胞肥大的分子生物学机制之一。 展开更多
关键词 心肌营养素-1 心肌细胞 肥大 JAK—STAT 信号转导转录活化因子 信号通路 分子生物学
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信号传导及转录活化因子STAT与消化系统疾病的关系 被引量:6
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作者 俞丽芬 吴云林 《世界华人消化杂志》 CAS 2004年第5期1196-1201,共6页
信号传导及转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)家族包括7个成员,他不仅参与正常的生理过程,而且还存在于肿瘤组织中.信号通常产生于细胞膜表面的受体,酪氨酸激酶被组成性激活后再激活STAT分子并使... 信号传导及转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)家族包括7个成员,他不仅参与正常的生理过程,而且还存在于肿瘤组织中.信号通常产生于细胞膜表面的受体,酪氨酸激酶被组成性激活后再激活STAT分子并使之磷酸化,然后进入细胞核内,STAT在核内与特异性的DNA启动子结合,调节相关基因的表达. 正常生理条件下各种STAT蛋白的活化过程是短暂的,通常持续数分钟至几小时.大多数人类肿瘤中都有STAT的组成性激活,尤其是Stat1、Stat3和Stat5.Stat1的功能主要与生长抑制有关,而Stat3和Stat5可通过抑制凋亡或诱导细胞增生作用参与肿瘤的发生和发展.通过小分子抑制剂阻断酪氨酸激酶的信号传导,可抑制不同肿瘤细胞株中Stat3 或Stat5的组成性激活.相对而言,缺乏STAT活性作用的正常细胞或肿瘤细胞对药物的耐受能力更强,如使用非显性STAT或反义寡核苷酸,直接干预STAT信号时可获得相似的效应.有关STAT信号途径的研究为人类肿瘤的干预治疗提供了新的分子标靶.目前国内外关于STAT在消化系统疾病中的研究才刚刚起步,发展前景广阔,本文就其研究进展作—综述. 展开更多
关键词 信号传导 转录活化因子 STAT 消化系统疾病 肿瘤细胞
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子3表达的影响 被引量:3
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作者 史永红 段惠军 +3 位作者 王丽晖 何宁 刘青娟 高峰 《中华糖尿病杂志(1006-6187)》 CSCD 北大核心 2005年第1期61-64,共4页
目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子 3 (STAT3)及STAT3 mRNA表达的影响。 方法 30只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组(每日灌胃给予氯沙坦40 mg/kg,共2周)。腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,... 目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子 3 (STAT3)及STAT3 mRNA表达的影响。 方法 30只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组(每日灌胃给予氯沙坦40 mg/kg,共2周)。腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,采用免疫组化和 West ern印迹检测磷酸化 STAT3(p-STAT3)蛋白表达,Western印迹检测 STAT3 蛋白表达,半定量 RT PCR检测STAT3 mRNA的表达。 结果 糖尿病组肾小球 STAT3、p-STAT3 及 STAT3 mRNA表达较正常对照组明显增强;氯沙坦治疗组 p-STAT3 表达较糖尿病组降低,但对 STAT3 蛋白及STAT3 mRNA的表达无明显影响。 结论 氯沙坦的肾脏保护作用可能是部分通过影响 STAT3磷酸化,抑制信号通道而发挥作用。 展开更多
关键词 STAT3蛋白 氯沙坦 表达 糖尿病大鼠 肾小球 转录活化因子 信号转导 对照组 正常 治疗组
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卵巢上皮性肿瘤中含激酶结构域新原癌基因和磷酸化信号转导及转录活化因子3的表达及意义 被引量:4
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作者 封全灵 史惠蓉 +1 位作者 宋欢欢 乔丽娟 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1301-1303,共3页
目的探讨含激酶结构域新原癌基因(NOK)和磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组... 目的探讨含激酶结构域新原癌基因(NOK)和磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组织(正常组)中NOK和p-STAT3的表达。结果NOK在恶性组阳性表达率与良性组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);恶性组p-STAT3的阳性表达率与良性组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。恶性组NOK的表达与患者年龄、淋巴转移、病理类型、临床分期和病理分级均无统计学意义(P>0.05),而p-STAT3的表达,在不同临床分期、病理分级和有无淋巴转移间差异均有统计学意义(P<0.05)。在恶性卵巢肿瘤组织中NOK与p-STAT3表达呈正相关(r=0.575,P<0.05)。结论NOK在恶性卵巢肿瘤的表达量较高,p-STAT3的异常活化可促进恶性卵巢肿瘤细胞的过度增殖,两者结合检测对恶性卵巢肿瘤的早期临床诊断和治疗可能有一定价值。 展开更多
关键词 卵巢上皮性肿瘤 含激酶结构域新原癌基因 磷酸化信号转导及转录活化因子3 细胞增殖
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