虎杖苷调控Janus激酶1/信号传导和转录激活因子3信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤作用实验研究

目的:探讨研究虎杖苷调控Janus激酶1(JAK1)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法:选取人宫颈癌HeLa细胞株,分为对照组(未经任何处理的HeLa细胞)、虎杖苷低、中、高剂量组(加入50、100、150μmol/L虎杖苷),继续培养24、48、72 h, Annexin V双染法检测HeLa细胞凋亡,MTT检测HeLa细胞增殖能力,Transwell小室检测HeLa细胞侵袭能力,qRT-PCR检测JAK1、STAT3 mRNA表达,Western blot检测JAK1/STAT3信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:与对照组比较,虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞凋亡率升高,高剂量组凋亡率高于中剂量组,中剂量组高于低剂量组(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞增殖和侵袭能力显著下降,虎杖苷高剂量组增殖率和侵袭细胞数最低(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞中JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达显著下降,高剂量组JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组小鼠肿瘤体积缩小,肿瘤质量降低(均P<0.05)。结论:虎杖苷可诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡,抑制其增殖、迁移、侵袭及裸鼠皮下成瘤,其作用机制可能与调控JAK1/STAT3通路信号通路有关。

长链非编码RNA PCGEM1及信号传导转录激活因子3在卵巢癌中的表达及意义

目的研究长链非编码RNA PCGEM1(lncRNA PCGEM1)与信号传导转录激活因子3(STAT3)在卵巢癌中的表达及意义。方法选取2013年3月至2014年12月南阳市第一人民医院行卵巢摘除手术的卵巢癌病人108例,术中留取卵巢组织,另选取行手术切除的卵巢囊肿病人108例,术中留取已证实无肿瘤细胞的正常卵巢组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢癌及正常卵巢组织中lncRNA PCGEM1、STAT3 mRNA表达水平,采用免疫组化法检测STAT3蛋白阳性表达率,采用Pearson法进行相关性分析,采用Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA PCGEM1、STAT3蛋白表达与病人5年生存率的关系;并以Cox回归分析影响病人预后的危险因素。结果与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织lncRNA PCGEM1[(2.41±0.43)比(0.99±0.15)]、STAT3 mRNA表达水平[(2.69±0.52)比(1.02±0.16)]、STAT3蛋白阳性表达率(70.37%比35.19%)显著升高(P<0.05);卵巢癌组织lncRNA PCGEM1、STAT3蛋白阳性表达与病人年龄无关(P>0.05),与FIGO分期、病理分级、铂类耐药及淋巴结转移有关(P<0.05)。卵巢癌组织lncRNA PCGEM1与STAT3 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05)。lncRNA PCGEM1高表达组5年生存率为8.33%,显著低于低表达组54.35%(χ^(2)=39.51,P<0.001),STAT3蛋白阳性表达组5年生存率为13.16%,显著低于阴性表达组68.75%(χ^(2)=26.16,P<0.001)。顺铂耐药、淋巴结转移、lncRNA PCGEM1高表达、STAT3蛋白阳性表达是影响卵巢癌病人预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论卵巢癌组织中lncRNA PCGEM1、STAT3均高表达,且二者呈正相关,与卵巢癌病人病情及5年生存率有关,有望成为评估病人预后的生物标志。

微小RNA-21/信号传导及转录激活因子3信号通路调控与肿瘤的关系研究进展

微小RNA(miRNA)是机体内一种重要的基因调控因子,参与多种肿瘤的发生发展,信号传导及转录激活因子(STAT)是众多细胞因子的信号传导蛋白,miRNA/STAT信号通路调控二者之间的相互作用,与机体的生长发育、细胞分化、代谢以及肿瘤的发生关系密切,本文就近年来miRNA-21/STAT3信号传导通路调节及与肿瘤发生的相互关系进行综述。

miR-182、信号传导和转录激活因子3、基质金属蛋白酶-7与食管癌老年患者临床病理及预后的关系

目的分析微小RNA(miR)-182、信号传导和转录激活因子(STAT)3、基质金属蛋白酶(MMP)-7与食管癌老年患者临床病理及预后的关系。方法 67例老年食管癌患者,收集其癌组织和癌旁组织,分析食管癌miR-182、STAT3、MMP-7表达和临床病理与预后的关系。结果 miR-182、STAT3、MMP-7癌组织高表达率均分别显著高于癌旁组织[52.24%(35/67)和14.93%(10/67),64.18%(43/67)和17.91%7(12/67),55.22%(37/67)和16.42%(11/67)](P<0.05)。miR-182、STAT3、MMP-7高表达与性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05);miR-182、STAT3、MMP-7高表达与分化程度、T分期、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05)。相关性分析可见,miR-182、STAT3、MMP-7均呈正相关,miR-182、STAT3、MMP-7高表达者2年生存率均分别低于低表达者,Cox比例风险显示,淋巴结转移、miR-182、STAT3、MMP-7高表达为食管癌患者预后独立危险因素。结论 miR-182、STAT3及MMP-7高表达可作为老年食管癌患者生物学行为与预后的参考指标,并为其治疗提供理论依据。

基于白细胞介素-6/信号传导及转录激活蛋白3信号通路探讨长链非编码RNA-1614在乳腺癌骨转移中的调控机制

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)-1614和白细胞介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)信号传导通路在乳腺癌骨转移患者的表达水平及其在潜在作用机制。方法回顾性分析2021年1月至2023年1月南昌市人民医院收治的25例乳腺癌骨转移患者的临床资料,检测并比较乳腺癌原发病灶肿瘤组织、乳腺癌原发癌癌旁组织、乳腺癌骨转移灶肿瘤组织、乳腺癌骨转移灶癌旁组织中LINC01614和IL-6、STAT3相对表达量,分析LINC01614与IL-6、STAT3相对表达量的相关性。选取SPF级健康雌性小鼠20只,进一步构建乳腺癌骨转移小鼠模型,获取模型小鼠骨转移灶组织作为模型组(n=10),同时,以正常健康小鼠作为对照组(n=10),检测并比较模型组与对照组乳腺癌骨转移肿瘤组织中LINC01614和IL-6、STAT3mRNA相对表达量。结果乳腺癌原发灶、乳腺癌骨转移灶癌组织中LINC01614相对表达量均高于乳腺癌原发灶、乳腺癌骨转移灶癌旁组织,且乳腺癌骨转移灶癌组织高于乳腺癌原发灶癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌骨转移灶癌组织中IL-6、STAT3相对表达量均高于乳腺癌骨转移灶癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌骨转移灶癌组织LINC01614相对表达量与IL-6、STAT3相对表达量均呈正相关(r>0,P<0.05)。乳腺癌骨转移模型组小鼠LINC01614及IL-6、STAT3的mRNA相对表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LINC01614在乳腺癌骨转移患者中表达水平异常升高,可能具有促进乳腺癌患者骨转移的作用,其作用机制可能与IL-6/STAT3信号传导通路的激活有关。

积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响

目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。

白介素1β激活信号传导与转录因子3促肿瘤发生的机制研究进展

炎性细胞和介质是构成肿瘤微环境的主要部分,并在癌症的发生、肿瘤细胞的增殖和转移中起重要作用,白细胞介素1β(IL-1β)作为IL-1家族成员是一类重要的炎性细胞因子,能介导肿瘤的增殖、侵袭及转移,在肿瘤的发生中扮演重要角色。信号传导和转录激活因子3(STAT3)是STATs家族中的重要成员,存在于细胞质中,能被多种细胞因子或其他胞外信号激活,具有信号转导和转录调控双重功能。IL-1β介导STAT3信号通路的异常激活常伴随着肿瘤的发生与发展。本文就在肿瘤中IL-1β激活STAT3信号通路的发生机制做一综述。

信号转导和转录激活因子3/CC趋化因子配体2信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响实验研究

目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)/CC趋化因子配体2(CCL2)信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人乳腺癌细胞株(HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)。采用蛋白印迹法检测HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1和MCF-10A细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)、STAT3、CCL2蛋白表达。选取p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高的人乳腺癌细胞进行后续实验。将MCF-7细胞分为对照组、STAT3抑制剂(WP1066)Ⅰ组(2μmol/L WP1066)、Ⅱ组(4μmol/L WP1066)、Ⅲ组(8μmol/L WP1066)。分别采用细胞计数试剂盒-8、划痕实验、Transwell实验检测MCF-7细胞活力、迁移率及侵袭能力。采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞p-STAT3、STAT3、CCL2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果:与MCF-10A细胞比较,HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达升高(均P<0.05)。其中MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高,因此选用MCF-7细胞进行后续实验。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞活力、迁移率、侵袭数目依次降低(均P<0.05)。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2、MMP-2及MMP-9蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:乳腺癌细胞中STAT3/CCL2呈高表达,抑制STAT3/CCL2信号通路能够降低乳腺癌细胞活力,减少迁移和侵袭。

血清微小RNA-1-3p、转录激活因子4在老年慢性心力衰竭患者中的表达水平及其与认知功能损伤的关系

目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清微小RNA-1-3p(miR-1-3p)、转录激活因子4(ATF4)的表达水平及其与认知功能损伤的关系。方法选取老年CHF患者150例为研究对象。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为认知功能损伤组(n=75)和认知功能正常组(n=75)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测2组血清miR-1-3p水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组血清ATF4水平。采用Pearson相关性分析法分析老年CHF伴认知功能损伤患者血清miR-1-3p与ATF4水平的相关性。采用Logistic回归分析法分析老年CHF患者发生认知功能损伤的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清miR-1-3p、ATF4水平对CHF患者发生认知功能损伤的预测价值。结果认知功能损伤组的左心室射血分数(LVEF)、MoCA评分、血清miR-1-3p水平低于认知功能正常组,N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、血清ATF4水平高于认知功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。老年CHF伴认知功能损伤患者血清miR-1-3p水平与血清ATF4水平呈负相关(r=-0.523,P<0.001)。miR-1-3p、ATF4是老年CHF患者发生认知功能损伤的影响因素(P<0.05)。血清miR-1-3p、ATF4联合预测老年CHF患者发生认知功能损伤的曲线下面积(AUC)大于血清miR-1-3p、ATF4单独预测的AUC,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论血清miR-1-3p表达水平与老年CHF患者认知功能呈正相关,血清ATF4表达与老年CHF患者认知功能呈负相关。血清miR-1-3p、ATF4可能是评估老年CHF患者认知功能损伤的潜在标志物。

运动对大鼠心肌营养因子1与信号转导和转录激活因子3表达的影响

目的:探讨运动对大鼠心肌营养因子1(cardiotrophin-1,CT-1)以及信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription3,STAT3)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠进行跑台递增负荷运动,采用Western blot测定安静时和急性运动后即刻、1h、3h、5h、12h、24h心肌CT-1以及p-STAT3/STAT3的表达。结果:运动后大鼠心肌CT-1表达量升高,其中运动后3h和5h时显著高于安静组(P<0.05),运动后12小时下降到运动前水平。运动后大鼠心肌p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高,其中运动后5h时显著高于安静组(P<0.05),运动后12h下降到运动前水平,运动后24h显著低于安静对照组(P<0.01)。结论:运动激活CT-1/STAT3通路,这种激活可能与运动中心肌功能代谢变化和运动诱发心肌肥大的发生有关。

信号转导与转录激活因子3对细胞的稳态调节及调控肉色影响机制的研究进展

信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。

MiR-125a-5p和信号传导与转录激活因子3在胃癌中的表达及其生物学功能

目的采用生物信息学及分子生物学手段验证miR-125a-5p和信号传导与转录激活因子3(STAT3)在胃癌中的表达及其生物学功能。方法从30例胃癌患者中分离出胃癌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(WB)法检测胃癌组织和非癌性胃组织中miR-125a-5p及STAT3的表达。细胞转染后,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。采用Transwell迁移实验检测迁移细胞。通过双荧光素酶报告基因检测验证miR-125a-5p与STAT3的靶向关系。通过体内裸鼠成瘤实验对miR-125a-5p的肿瘤抑制作用进行验证。结果胃癌组织中miR-125a-5p表达较非癌性胃组织降低,差异有统计学意义(P<0.05)。在胃癌细胞系中,与正常上皮细胞相比,miR-125a-5p的表达也下降,差异有统计学意义(P<0.05)。采用miR-125a-5p模拟物转染胃癌细胞,结果表明miR-125a-5p的过表达可以通过靶向作用STAT3抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。裸鼠成瘤实验证实miR-125a-5p过表达能够抑制肿瘤增殖并促进肿瘤细胞凋亡。结论MiR-125a-5p能够通过抑制STAT3的表达发挥肿瘤抑制作用,这将为临床靶向治疗及早期生物标志物的选择提供可靠的理论依据。

乳腺癌患者原发磷酸化信号转导与转录激活因子3活性和白细胞介素-17表达的临床意义

目的探讨炎性信号通路磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT)的原发活化状态及下游细胞因子白细胞介素(IL)-17表达在乳腺癌发生和发展中的作用及其对预后的影响。方法运用免疫组织化学Envision两步法检测了379例乳腺癌患者以及匹配癌旁245例乳腺腺病中IL-17表达和原发性p-STAT3的活化状态,分析了它们与乳腺癌组织学分型、TNM分期、临床分期及预后的相关性。统计学分析:计量数据使用t检验法,计数数据使用χ2检验法。结果 1.IL-17在乳腺癌中的阳性表达率为95.8%,显著高于乳腺腺病中的阳性表达率85.3%(χ2=21.363,P<0.001);具有活性的p-STAT3在乳腺癌中的阳性率为93.6%,也显著高于乳腺腺病中的阳性率62.0%(χ2=97.702,P<0.001)。2.IL-17和p-STAT3在乳腺癌(包括乳腺浸润性导管癌、乳腺浸润性小叶癌和腺导管原位癌分型)中的阳性率与乳腺癌组织学分型无相关性(χ2=1.245,P=0.535>0.05)。3.IL-17和pSTAT3在乳腺癌中的强阳性率分别与淋巴结的转移成正相关(IL-17:χ2=7.806,P<0.01;p-STAT3:χ2=4.053,P<0.05)。4.在乳腺癌组织中,IL-17表达与p-STAT3活性呈正相关(rs=0.136,P<0.01)。结论原发增高的p-STAT3活性及高表达的炎性细胞因子IL-17可能协同作用,产生炎性微环境,从而参与乳腺癌的发生和发展。

地塞米松对慢性哮喘小鼠肺组织中白细胞介素21、磷酸化信号转导及转录激活因子3的干预作用

目的研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21(IL-21)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)表达变化,探讨地塞米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响。方法 SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组,每组11只。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;HE染色观察气道炎症程度;免疫组化法观察IL-21和p-STAT3在小鼠肺组织的表达;免疫蛋白印迹法分析小鼠肺组织中IL-21、p-STAT3蛋白的表达。结果哮喘组肺泡灌洗液中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数较对照组和地塞米松组明显增加(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达高于对照组(P<0.05),地塞米松组IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达低于哮喘组(P<0.05)。结论地塞米松抑制了慢性哮喘小鼠模型IL-21、p-STAT3的表达,IL-21/STAT3细胞信号通路可能为地塞米松治疗哮喘的作用机制之一。

信号传导和转录激活因子3及其蛋白抑制剂在狼疮小鼠肾组织中的表达

目的探讨信号传导和转录激活因子3(STAT3)及其蛋白抑制剂(PIAS3)在MRL/lpr狼疮小鼠肾组织中的表达。方法以18周龄雌性MRL/lpr小鼠作为狼疮肾炎组,相同周龄的BALB/C小鼠作为正常对照组。分别取两组小鼠肾组织,应用荧光定量RT-PCR法检测STAT3和PIAS3 mRNA的表达,采用Western blot和免疫组织化学方法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和STAT3的蛋白表达,同时检测小鼠实验室指标以及肾脏组织病理的表现。结果 MRL/lpr小鼠尿蛋白、血尿素氮、血肌酐均高于BALB/C小鼠(P<0.05)。MRL/lpr小鼠肾脏组织病理主要表现为肾小球系膜细胞增生,肾小管间质炎症细胞浸润,而BALB/C小鼠肾小球、肾小管无异常。MRL/lpr小鼠肾组织STAT3 mRNA和p-STAT3蛋白的表达均较BALB/C小鼠升高(P<0.05),其PIAS3mRNA表达则较BALB/C小鼠明显降低(P<0.01),而两组小鼠STAT3总蛋白的表达无明显差别。结论 MRL/lpr小鼠肾组织STAT3 mRNA和p-STAT3蛋白的表达均高于对照组,而其PIAS3 mRNA表达低于对照组。

信号传导及转录激活因子1诱导骨细胞凋亡在激素性股骨头坏死过程中的作用

目的:探讨信号传导及转录激活因子1诱导细胞凋亡在激素性股骨头坏死过程中的作用。方法:选择30例激素性股骨头坏死组织标本,FicatⅠ期和Ⅱ期患者10例(A组)、FicatⅢ期患者10例(B组)、FicatⅣ期和Ⅴ期患者10例(C组),同时选择10例接受股骨颈骨折内固定手术的正常股骨头组织标本(D组)。对所有标本在光镜下观察测定空骨陷窝率,采用TUNEL凋亡检测法测定细胞凋亡率,分别采用免疫组化法和ELISA法对磷酸化信号传导及转录激活因子1的表达进行定性和定量检测,同时分别对细胞凋亡率与空骨陷窝率和磷酸化信号传导及转录激活因子1表达量进行相关性分析。结果:4组患者股骨头空骨陷窝率比较,差异有统计学意义[(29.10±6.14)%,(54.10±7.33)%,(75.25±7.80)%,(7.20±1.32)%,F=227.614,P=0.000];A组空骨陷窝率高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头细胞凋亡率比较,差异有统计学意义[(5.70±3.27)%,(36.90±9.53)%,(70.30±13.63)%,(2.80±2.57)%,F=136.004,P=0.000]。A组和D组比较,差异无统计学意义(P=0.209);B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头磷酸化信号传导及转录激活因子1定性检测结果比较,差异有统计学意义[(3.15±0.82),(5.97±1.01),(8.56±0.94),(1.00±0.56),F=150.005,P=0.000]。A组高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头磷酸化信号传导及转录激活因子1定量检测结果比较,差异有统计学意义[(1.86±0.43),(5.04±2.24),(11.14±2.49),(1.00±0.28),F=73.466,P=0.000]。A组高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。空骨陷窝率和细胞凋亡率呈正相关(rs=0.882,P=0.000),细胞凋亡率和磷酸化信号传导及转录激活因子1表达量呈正相关(rs=0.860,P=0.000)。结论:骨细胞凋亡是激素性股骨头坏死的重要过程,并且信号传导及转录激活因子1可能在其中发挥了重要作用。

莱菔硫烷对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3的影响

目的:研究莱菔硫烷(SFN)对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影响,探讨STAT/JAK途径在SFN抗肿瘤中的作用。方法:体外培养PCI-13细胞,经血清饥饿后,分别用0、10、20、40μmol/L的SFN处理3、6、12、24 h。为检测IL-6诱导的STAT3激活情况,用20、40μmol/L的SFN处理24 h,再用50 ng/ml的IL-6处理15min。设阴性和阳性对照组。分别获取细胞后,采用流式细胞术检测磷酸化-STAT(p-STAT)1和3的表达。结果:SFN对pSTAT1表达无影响,但可以显著抑制p-STAT3的表达,还可以抑制IL-6诱导的p-STAT3的升高,这种抑制存在浓度和时间依赖性。结论:SFN能够抑制PCI-13细胞中的STAT3的磷酸化水平,减少其构成性激活和IL-6诱导的激活,提示SFN诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导。

信号传导与转录激活因子3在乳腺癌中的表达及其与人基质金属蛋白酶2、9的关系研究

目的观察乳腺癌组织中信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达,分析其与患者临床特征的关系。方法应用免疫组织化学法(EnV ision)检测23例乳腺癌患者癌组织中STAT3、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、人基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达情况,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果浸润性癌组织中STAT3表达高于非浸润性癌。23例乳腺癌组织中IL-6表达阳性11例,阳性率47.83%;MMP-2阳性10例,阳性率43.48%;MMP-9阳性9例,阳性率39.13%;STAT3阳性表达与浸润型乳腺癌有统计学差异(χ~2=7.738,P<0.05),两者呈正相关(r=0.161,P<0.05);STAT3阳性表达与IL-6阳性表达无相关性(r=0.032,P>0.05),与MMP-9(r=0.537,P<0.05)和MMP-2(r=0.649,P<0.05)阳性表达呈正相关。结论 STAT3与乳腺癌的浸润侵袭有关,其可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达控制乳腺癌的侵袭和转移。

乳腺癌中白介素-11、信号转导和转录激活因子3的表达及相关性

目的通过研究白介素-11(interleukin 11,IL-11)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在乳腺癌及乳腺良性病变中的表达水平,探讨IL-11和STAT3在乳腺癌中的表达与临床病理参数的关系及两个变量的相关性。方法将160例乳腺癌和20例乳腺良性病变组织应用免疫组织化学法,检测IL-11、STAT3在乳腺癌组织、乳腺良性病变组织中的表达情况;并分析IL-11、STAT3与不同分子分型(LuminalA、LuminalB、基底样型、HER-2过表达型)、临床病理参数的关系;了解IL-11、STAT3在乳腺癌表达中的相关性。结果在乳腺癌中IL-11、STAT3的阳性率分别为78.8%、76.3%,明显高于乳腺良性病变的阳性率15.0%、10.0%,差异具有统计学意义,(P<0.05);乳腺癌中IL-11与STAT3表达呈正相关,两者之间差异具有统计学意义(r=0.456,P=0.002)。结论乳腺癌组织中IL-11与STAT3表达呈正相关,乳腺癌中IL-11、STAT3表达情况与乳腺癌的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移密切相关,提示两者在乳腺癌发生、发展及侵袭、转移中发挥重要作用。

信号转导与转录激活因子3、细胞周期素D1在胆管癌组织中的表达及意义

目的检测信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)在胆管癌组织中的表达并分析其临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测STAT3、Cyclin D1在70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中的表达情况。结果免疫组织化学结果显示70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中STAT3、Cyclin D1阳性表达率分别为61.4%、33.3%和42.9%、13.3%。STAT3、Cyclin D1蛋白在胆管癌组织中的表达均明显高于非肿瘤胆道上皮组织(P<0.05)。STAT3蛋白表达与胆管癌的临床分期、淋巴结转移和组织学分级明显相关(P<0.05);胆管癌组织中Cyclin D1蛋白表达与淋巴结转移和组织学分级明显相关(P<0.05)。STAT3与Cyclin D1表达呈明显正相关关系(P<0.05)。STAT3、Cyclin D1蛋白共阴性表达组生存时间明显长于共阳性表达组(P<0.01)。结论 STAT3、Cyclin D1可能是反映胆管癌发生发展的重要生物学指标。