磷酸化活化转录因子2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3在皮肤恶性黑素瘤中的表达

目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤(转移性MM)患者组织病理切片中的表达水平。结果:p-ATF2和p-STAT3在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中细胞表达阳性率均分别显著高于色素痣中的表达阳性率(P<0.01),但在25例CMM和14例转移性MM之间细胞表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达均分别有高度相关性(r分别为0.912和0.934,P均<0.01)。结论:p-ATF2和p-STAT3虽在CMM和转移性MM中高表达,但与皮肤恶性黑素瘤的侵袭和转移无明显相关。

葛根总黄酮干预力竭性运动模型大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3的表达

背景:力竭性运动引起大鼠大脑组织发生炎症反应所涉及的生理病理机制仍是十分复杂。研究表明,葛根总黄酮具有抗氧化、改善脑外伤神经和保护心脑血管等作用。目的:探讨葛根总黄酮对力竭性运动大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组及葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠均在运动前半小时灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。通过ELISA法测定大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10的水平,并采用RT-PCR和Western Blot法检测大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3的表达。实验方案经广西师范大学动物实验伦理委员会批准(批准号为GXMU201703049)结果与结论:①运动对照组大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素1β水平均高于安静对照组(P<0.01);其中葛根总黄酮中、高剂量组大鼠血清与脑组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平均低于运动对照组(P<0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠血清与脑组织白细胞介素8和白细胞介素1β水平均低于运动对照组(P<0.01或P<0.05);②运动对照组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.01);③结果说明,力竭性运动引起大鼠脑组织发生炎症反应和上调了信号传导和转录活化因子3表达水平,葛根总黄酮具有调节机体内脑组织细胞因子信号传导和转录活化因子3表达以及抑制脑组织的炎症反应,从而达到保护脑组织损伤的作用。

蛇葡萄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻OGD/R诱导的神经元损伤

目的探讨蛇葡萄素(AMP)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响及其作用机制,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究奠定基础。方法分离并体外培养新生SD大鼠神经元细胞,分为5组:对照组(AMP浓度为0μmol/L)、OGD/R组、AMP低剂量组(OGD/R处理+AMP 20μmol/L)、AMP高剂量组(OGD/R处理+AMP 30μmol/L)、JAK2/STAT3激活剂组(OGD/R处理+AMP 30μmol/L+Coumermycin A110μmol/L)。CCK-8法检测不同处理组细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测培养基中LDH活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blotting检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(C-caspase-3)、酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号传导及转录活化因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)表达情况。结果与AMP浓度为0μmol/L比较,AMP浓度为5~30μmol/L时,细胞活力比较差异无统计学意义(P>0.05),AMP浓度为40μmol/L细胞活力明显下降(P<0.05)。与对照组比较,OGD/R组细胞活力、SOD、IL-10、Bcl-2水平明显下降,LDH活性、细胞凋亡率、ROS荧光强度、MDA、IL-6、TNF-α、Bax、C-caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平明显升高(P<0.05)。与OGD/R组比较,AMP低、高剂量组神经元细胞活力、SOD、IL-10、Bcl-2水平上升,LDH活性、细胞凋亡率、ROS荧光强度、MDA、IL-6、TNF-α、Bax、C-caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平下降(P<0.05),而JAK2/STAT3激活剂可逆转AMP对OGD/R诱导的神经元细胞损伤的保护作用。结论AMP通过减少氧化应激和炎症反应减轻OGD/R诱导的神经元细胞损伤,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化有关。

IL-6在胆管癌细胞株QBC939中的生物学效应及其信号传导途径

目的探讨白细胞介素6(IL-6)在胆管癌细胞株QBC939中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激QBC939细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后QBC939细胞中IL-6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL-6信号传导通路;通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在QBC939细胞内的定位。结果IL-6可显著促进QBC939细胞的增殖;转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在QBC939细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL-6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性;磷酸化Stat3的染色定位于QBC939细胞核。结论JAK/STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对QBC939细胞增殖的促进功能。

白细胞介素6、信号传导和转录活化因子3和血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的研究人脑不同级别胶质瘤中白细胞介素(IL)-6,信号传导和转录活化因子3 (STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨IL-6、STAT3和VEGF与肿瘤病理级别和侵袭性的关系。方法采用免疫组织化学法,检测70例人脑胶质瘤,10例脑膜瘤和5例正常脑组织中IL-6、STAT3和VEGF的表达。结果胶质瘤中IL-6、STAT3和VEGF的表达水平在高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)明显高于低级别组(I、Ⅱ级),两组间差异有统计学意义(P<0．01),STAT3的表达与IL-6和VEGF的表达均呈正相关(P<0．01)。结论IL-6、STAT3和VEGF的表达与胶质瘤的恶性程度有密切关系;且三者协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。三者的相关性证实VEGF基因由STAT3蛋白调节,而STAT3又由IL-6刺激活化。

缺氧诱导因子-1α和信号传导和转录活化因子3与胃癌侵袭、转移及预后的关系

本研究旨在探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与信号传导和转录活化因子3（STAT3）在胃癌组织中的表达及其与胃癌浸润、转移、预后的关系,现报道如下. 一、资料与方法 1．资料与方法：收集2000年6月至2005年7月无术前放化疗、手术切除的胃癌标本123例，行免疫组织化学染色，随访时间截至2013年10月。阳性结果判定标准：HIF-1α、STAT3阳性染色主要定位于细胞核，呈棕黄色颗粒。

阻断信号传导和转录活化因子3对胶质瘤细胞侵袭性特征的影响

目的观察用AG490阻断人胶质瘤细胞株中信号传导和转录活化因子3（STAT3）信号通路对肿瘤细胞侵袭性特征的影响。方法体外培养的人胶质瘤U251、U87细胞株，应用AG490阻断STAT3信号通路；以Western blot检测STAT3和其激活状态p-STAT3蛋白在AG490作用前后的表达情况；通过Transwell细胞侵袭实验了解肿瘤细胞体外侵袭能力的变化；用明胶酶谱法检测肿瘤细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）了解血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的变化。结果AG490作用后胶质瘤细胞内p-STAT3表达下降，其程度随AG490浓度升高而增强，差异有统计学意义（P〈0．01）。而STAT3蛋白的表达不受AG490影响，与对照组比较差异无统计意义（P〉0．05），说明AG490的作用机制是通过抑制STAT3蛋白的磷酸化激活过程从而阻断STAT3信号通路。AG490作用后，U251细胞的体外侵袭力下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。STAT3信号通路阻断后，胶质瘤细胞MMP-2、MMP-9的表达下凋，差异有统计学意义（P〈0．01）。VEGF mRNA表达也相应下降（P〈0．05）。结论应用AG490阻断STAT3信号通路能够抑制胶质瘤细胞的体外侵袭能力，STAT3信号通路有可能成为控制胶质瘤侵袭性生长的有效靶点。

钙结合蛋白S100A4和信号传导及转录活化因子3在甲状腺癌及腺瘤组织中表达及其临床意义

目的 探讨钙结合蛋白S100A4和信号传导及转录活化因子3（STAT3）在甲状腺癌及腺瘤组织中的表达及其与甲状腺癌临床生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学法检测S100A4和STAT3在12例正常甲状腺、23例甲状腺瘤和88例甲状腺癌组织中的表达水平.结果 S100A4在正常甲状腺、甲状腺瘤和甲状腺癌组织中的表达率分别为16.67％（2/12）、58.44％（12/23）和80.68％（71/88）,两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）,S100A4表达水平与甲状腺癌美国肿瘤联合委员会（AJCC）分期、颈部淋巴结转移、包膜浸润明显相关（P ＜0.05）;STAT3在正常甲状腺、甲状腺瘤和甲状腺癌组织中的表达率分别为25.00％（3/12）、65.22％（15/23）和85.23％（75/88）,两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）,STAT3表达水平与甲状腺癌AJCC分期、组织分化、颈部淋巴结转移明显相关（P＜0.05）.结论 检测S100A4和STAT3有助于评估甲状腺癌的生物学行为和判断甲状腺癌预后.

信号传导及转录活化因子3和Jagged1在骨肉瘤组织的表达及其临床意义

目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和Jagged1在骨软骨瘤组织、骨肉瘤组织的表达及临床意义。方法选取大庆油田总医院2016年3月至2021年5月30例骨软骨瘤组织和84例骨肉瘤组织标本,采用免疫组织化学法检测上述组织STAT3蛋白和Jagged1蛋白的表达状态,采用χ^(2)检验分析其与各临床病理因素之间的关系。结果STAT3蛋白表达率在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织分别为63.10%(53/84)、13.33%(4/30),两者差异有统计学意义(χ^(2)=21.895,P<0.01);STAT3蛋白表达水平与骨肉瘤恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移明显相关(χ^(2)=5.001、5.085,P<0.05)。Jagged1蛋白表达率在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织分别为70.23%(59/84)、10.00(3/30),两者差异有统计学意义(χ^(2)=32.334,P<0.01)。Jagged1蛋白表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移、软组织浸润明显相关(χ^(2)=5.403、4.571、0.161,P<0.05)。结论STAT3蛋白和Jagged1蛋白高表达是骨肉瘤侵袭、转移的生物学标志,检测STAT3和Jagged1有助于评估骨肉瘤患者病情进展。

信号传导及转录活化因子3和X连锁凋亡抑制蛋白在肿瘤组织的表达及其临床意义

目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在子宫内膜癌组织中的表达,以及两者与子宫内膜癌临床生物学行为的关系。方法收集惠州市中心人民医院(中山大学附属惠州医院)和广东医科大学附属医院2015年1月至2020年3月25例正常子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织标本,采用免疫组织化学方法检测其中的STAT3和XIAP的表达水平,计数资料各组比较采用χ^2检验。结果子宫内膜癌组织中的STAT3阳性表达率为79.25%(42/53),明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[24.00%(6/25)],差异有统计学意义(χ^2=21.905,P<0.01);STAT3表达水平与子宫内膜癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ^2=4.115、5.962、4.862,P<0.05)。子宫内膜癌组织中的XIAP阳性表达率为73.58%(39/53),明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[16.00%(4/25)],差异有统计学意义(χ^2=22.772,P<0.01),XIAP表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度、组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ^2=6.564、4.369、6.632、6.086,P<0.05)。结论STAT3和XIAP在子宫内膜癌组织呈高表达,其对子宫内膜癌的诊断及预后评估有一定指导意义。

COPD营养不良大鼠下丘脑瘦素受体活化后STAT3、SOCS3的表达研究

目的通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并营养不良大鼠血清瘦素及其下丘脑受体活化后信号传导转录活化因子3(STAT3)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)的表达,推测其在介导类似于恶病质的COPD营养不良出现的可能机制。方法将30只SD大鼠分为两组:正常组、COPD组各15只。两组大鼠在自制熏烟箱内被动吸烟24周,并在第30、45天于气道内滴入脂多糖(LPS)0.2ml。观察各组大鼠的一般情况,检测血清瘦素、TG、低密度脂蛋白(VLDL)水平,制作肺组织HE病理切片,Western-blot法测定下丘脑STAT3、SOCS3相对表达量。结果 COPD组大鼠肺细支气管管壁厚度、管壁面积、管壁面积/腔周长均较正常组增加,差异均有统计学意义(t=7.633、18.843、8.470,均P<0.01),COPD组体重、TG、VLDL、瘦素、SOCS3的表达均低于正常组,差异均有统计学意义(t=-8.199、-16.736、-4.043、-6.235、-8.738,均P<0.01),而STAT3表达水平则高于正常组(t=18.860,P<0.01)。结论 COPD大鼠合并营养不良的出现,可能与瘦素作用于下丘脑受体后引起信号转导分子STAT3表达上调和SOCS3表达下调有关。

子宫颈癌及病变中信号通路Shh蛋白与p-STAT3的表达及临床意义

目的探讨音刺猬蛋白(Shh)、磷酸化信号传导与转录活化因子-3(p-STAT3)在宫颈癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学检测2015年1月至2018年12月该院收治的30例正常宫颈(NC)患者、35例低级别鳞状上皮内病变(LSIL)患者、35例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)患者及45例宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者宫颈组织中Shh和p-STAT3的表达,并进行数据分析。结果Shh、p-STAT3的表达随肿瘤进展而增强。Shh、p-STAT3在NC、SIL组及SCC各组间阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。LSIL组与SCC组间、HSIL组与SCC组间Shh阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);LSIL组与SCC组间、HSIL组与LSIL组间p-STAT3阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),LSIL组与NC组、HSIL组与SCC组p-STAT3阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在宫颈癌组织中,Shh和p-SATA3的表达与肿瘤的临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),和肿瘤大小及年龄无关(P>0.05)。癌组织中p-STAT3的表达与Shh的表达关系密切(r=0.448,P<0.05)。结论Shh信号途径及STAT3信号途径与宫颈癌的发生及进展有一定的关系,并且2种信号途径的活化有协同作用。

STAT3信号通路在胃肠道肿瘤发生发展中的作用

STAT3是转录因子STAT家族中的一员,经JAK磷酸化,成为其活性形式-pSTAT3(Tyr705),并形成二聚体从细胞质转移至细胞核,与目的基因的启动子结合,促进目的基因的表达.近年来STAT3在胃肠道恶性肿瘤的作用越来越受到关注,STAT3通过调控Bcl-2、survivin、MMP、VEGF等蛋白的过度表达,在细胞增殖与抗凋亡、肿瘤浸润与转移、肿瘤血管生成等方面促进胃肠道肿瘤的发生和发展.STAT3同样受到负反馈的调节,如SOCS、PIAS等,STAT3活性的抑制剂在治疗胃肠道肿瘤方面发挥越来越重要的作用.

没食子乙醇提取物对结肠癌细胞JAK2/STAT3信号通路的调控作用研究

目的基于蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)信号通路研究没食子乙醇提取物对结肠癌细胞HCT-116、Caco-2增殖、迁移的调控机制。方法采用CCK-8法检测0.05、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mg/mL没食子乙醇提取物作用12、24、48、72 h后对HCT-116、Caco-2细胞增殖的影响。以0.1、0.3、0.5 mg/mL没食子乙醇提取物作用于HCT-116、Caco-2细胞24 h后,采用划痕实验测定细胞的迁移情况,采用荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用Western blot法检测细胞中JAK2、STAT3磷酸化水平和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果与空白对照比较,0.05、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mg/mL没食子乙醇提取物作用12、24、48、72 h后均可显著抑制细胞增殖(P<0.05)。0.1、0.3、0.5 mg/mL没食子乙醇提物作用24 h后,2种细胞的划痕愈合率和细胞上清液中IL-6、TNF-α水平,以及细胞中JAK2、STAT3磷酸化水平和Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);细胞内ROS水平、Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论没食子乙醇提取物可抑制结肠癌细胞HCT-116、Caco-2的增殖和迁移,其机制可能与增加细胞内ROS的积累,下调肿瘤微环境中炎症因子IL-6、TNF-α的表达和JAK2/STAT3信号通路中JAK2、STAT3的磷酸化水平,进而下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达有关。

CD105和信号传导及转录活化因子3在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨CD105标记的微血管密度计数（MVD）和信号传导及转录活化因子3（STAT3）在胶质瘤组织的表达及其与胶质瘤病理学特征的关系。方法应用免疫组织化学法检测18例正常脑组织和47例胶质瘤组织中CD105标记的MVD和STAT3表达水平。结果CD105标记的MVD在胶质瘤组织的表达强度明显高于正常脑组织的表达强度（39．53±7．93比16．54±2．16，P〈0．01），STAT3在胶质瘤组织的表达率明显高于正常脑组织的表达率（51．06％比11．11％，P〈0．01），CD105及STAT3表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关（P〈0．05）。结论检测CD105及STAT3有助于评估胶质瘤的生物学特性。

信号传导及转录活化因子3和脑胶质瘤相关癌基因1在大肠癌组织中表达及其临床意义

目的 探讨信号传导及转录活化因子3（STAT3）和脑胶质瘤相关癌基因1（Gli1）在大肠癌组织中的表达水平及临床意义.方法 原发性大肠癌患者69例,采用免疫组织化学法检测STAT3和Gli1在大肠癌组织及相应癌旁组织中的表达水平,分析STAT3和Gli1的表达水平与大肠癌临床病理学之间的关系.结果 STAT3在大肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织（60.87％比11.59％,P＜0.01）,Gli1在大肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织（75.36％比37.68％,P＜0.01）;STAT3表达水平与大肠癌组织学分级、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移明显相关（P＜0.05）,Gli1表达水平与大肠癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关（P＜0.05）.结论 联合检测STAT3和Gli1有助于评价大肠癌的恶性程度,判断其转移潜能.

基质金属蛋白酶-2、凋亡抑制基因、白介素-6和信号传导及转录活化因子3在子痫前期患者胎盘中的检测水平及意义

目的探究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、凋亡抑制基因(Survivin)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、信号传导及转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT 3)在子痫前期患者胎盘中的水平及意义。方法选取乐陵市人民医院2016年3月至2017年5月收治的76例子痫前期孕妇为研究对象,按照病情分为轻度子痫前期组(34例)与重度子痫前期组(42例),另选取同期35例正常孕妇为对照组,分娩后收集胎盘组织,HE染色观察各组胎盘组织变化,免疫组化法检测胎盘组织中MMP-2、Survivin、IL-6和STAT 3表达,Pearson相关性分析MMP-2、Survivin、IL-6、和STAT 3与临床指标的相关性。结果子痫前期组收缩压、舒张压、尿蛋白均高于对照组,新生儿体重低于对照组,且随着病情程度加重,重度子痫前期组变化程度更为显著(P <0. 05);免疫组化显示,MMP-2、Survivin、STAT 3在3组中阳性表达量、平均光密度逐渐降低,IL-6阳性表达量、平均光密度逐渐增加(P <0. 05);收缩压、舒张压、尿蛋白与MMP-2、Survivin、STAT 3呈负相关,与IL-6呈正相关;新生儿体重与MMP-2、Survivin、STAT 3呈正相关,与IL-6呈负相关(P <0. 05)。结论 MMP-2、Survivin、STAT 3低表达,IL-6高表达与子痫前期发生发展、新生儿的预后有关。

STAT3在乳腺浸润性导管癌中表达水平与临床病理特征相关性研究

目的:评价信号传导活化因子3(STAT3)在乳腺浸润性导管癌中表达情况及与临床病理指标的相关性。方法:利用免疫组织化学方法检测具有完整临床病理资料的129例乳腺浸润性导管癌组织中STAT3表达情况,Chi-squire分析进行单因素相关分析,Logistic回归进行多因素相关分析,Multinomial logistic分析证实与浸润性导管癌组织中STAT3表达最为密切的因素,线性回归定量分析STAT3与临床病理指标相关密切程度。结果:单因素Chi-squire分析显示年龄、T分期、N分期、TNM分期、Ki-67表达、VEGF-C表达和VEGF-D表达与浸润性导管癌组织中STAT3表达相关;多因素Logistic回归分析显示VEGF-C表达、VEGF-D表达、N分期和手术时年龄是影响STAT3在浸润性导管癌组织中表达的独立相关因素;Multinomial logistic分析证实VEGF-D具有最小的AIC和BIC值,应视为对于STAT3表达的最密切影响因素;Spearman分析和线性回归分析发现STAT3在癌组织中表达水平与VEGF-D表达水平呈显著线性相关。结论:STAT3在乳腺浸润性导管癌组织中表达与VEGF-D表达明显相关,可能是促进乳腺浸润性导管癌淋巴结转移的机制之一。

皮肤鳞状细胞癌患者中STAT3、NF-κB p65表达及与其分化程度的关系研究

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(cSCC)患者信号传导与转录活化因子3(STAT3)、核因子-κB(NF-κB)p65表达与分化程度的关系。方法选取行手术治疗的58例cSCC患者,取手术切除cSCC组织标本作为研究组,距离肿瘤边缘5 cm以上的正常皮肤组织为对照组。采用免疫组化法检测STAT3、NF-κB p65表达情况,分析两者阳性表达与cSCC临床病理特征的关系。结果研究组STAT3、NF-κB p65阳性表达率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴转移者STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于无淋巴转移者,Ⅲ~Ⅳ期STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期者,且分化程度越低者STAT3、NF-κB p65阳性表达率越高,且肿瘤最大直径≥4 cm者STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于<4 cm者,差异有统计学意义(P<0.05);STAT3、NF-κB p65阳性表达率与cSCC患者年龄、性别无关(P>0.05);STAT3、NF-κB p65阳性表达率与肿瘤最大直径、临床分期呈负相关(P<0.05),与分化程度、淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论STAT3、NF-κB p65在cSCC中呈高表达,其阳性表达率与肿瘤最大直径、临床分期、分化程度、淋巴结转移密切相关,可作为判断患者病情和治疗的新靶点。

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞极化的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法建立大鼠IR损伤模型,电针组造模前连续5 d行电针刺激百会穴,假手术组仅暴露颈部血管。再灌注后24 h,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能损伤程度,氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积,Western blot检测经典激活型(M1)标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和替代激活型(M2)标志物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3及STAT3蛋白表达,定量聚合酶链反应检测M1标志物iNOS mRNA和M2标志物Arg-1 mRNA表达,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达。结果与假手术组比较,IR组和电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、TNF-α和IL-10表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与IR组比较,电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.01),Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、IL-10表达明显升高[2.0±0.2 vs 1.5±0.1,4.2±0.8 vs 3.1±0.3,(49.1±7.1)pg/mg vs(27.9±5.9)pg/mg,P<0.01]。结论电针预处理可促进脑IR后小胶质细胞向M2极化,抑制向M1极化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。