钩形弯交叉口信号协同控制优化方法研究

针对车辆在钩形弯交叉口与相邻常规交叉口间的整体运行特性,建立了各条车道的车辆平均延误计算模型。以各交叉口的周期时长和相位绿灯时间为约束,钩形弯交叉口与相邻常规交叉口间的车辆平均延误最小为目标,建立了信号协同配时方案。以位于苏州市高新区内有轨电车沿线的两个相邻交叉口为例,采用实际数据验证所建立的方法,并设置钩形弯渠化方案。将设置的钩形弯交叉口与其相邻常规交叉口的信号协同作为改进方法,在VISSIM软件中对比分析改进方案与现状方案的车辆延误指标。实验结果表明,钩形弯交叉口与相邻常规交叉口的信号协同优化方法可有效提高交叉口的通行能力,尤其是干道直行机动车的通行能力,可降低车辆的平均延误。

有轨电车路口信号协同控制的研究

有轨电车不同于其他轨道交通系统,大部分线路为半独立路权。其在路口与道路交通产生交叠,如果处理不好交叉路口在时间和空间上的冲突问题,将无法提升有轨电车运行速度,影响车辆的通行流量。文章基于不改变有轨电车运行控制系统的系统架构和硬件设备组成的前提,增加针对路口信号、调整运行计划和路口绿波功能,研究运行计划与路口信号自动协同调整方案。

关于无线电信号协同检测和压缩传感研究

无线电管理装置能够在工作中分析其管制状况,是较为重要的环节。本文对现阶段的研究状况、多节点协同压缩传感模型、数据研究分析等方面做以深入探讨,希望能为相关人士提供有效参考。

基于多智能体的大规模路口交通信号灯协同控制研究

随着城市化建设加快,车辆数量增加,道路负载变大,交通拥堵问题日益严重,目前大多数的控制方法仍局限于孤立的路口,整体路网拥挤程度仍存在较大的优化空间。因此,本文以交通信号灯控制为研究对象,深度强化学习算法为基础,针对基于多智能体的交通信号灯协同控制问题展开研究。首先将信号灯协同控制问题抽象为马尔可夫决策过程,基于Python开发平台搭建智能体交互环境,设计大规模路口信号灯决策下的DQN算法并进行调试运行,结果表明算法训练出了有效的红绿灯控制策略,并在各个路口都能够学习到公平策略,能够提高路网整体通行效率。最后通过与传统的信号固定配时方案进行对比实验,验证算法具有良好的优化性能。通过调整算法的超参数对训练结果进行对比分析,研究不同超参数对网络训练的影响,以及超参数对项目研究的重要性。

信号级协同多雷达组网搜索资源分配方法

信号级协同雷达组网在对抗条件下发挥着越来越重要的作用。针对三部雷达信号级协同搜索场景下有限雷达资源的分配问题,从单部雷达资源分配策略出发,确定了信号级协同搜索资源分配的时空约束条件,分析了三部雷达满足信号级协同搜索约束的几何构型及其判定方法,推导了每种几何构型下的协同搜索区域面积计算方法,建立了协同搜索优化模型及基于遗传算法的协同资源分配流程,最后设置典型场景进行了仿真。仿真结果表明,雷达性能越好,分配给协同辐射的雷达资源越少,对实际的雷达信号级协同搜索应用具有指导意义。

聚类与信息共享的多智能体深度强化学习协同控制交通灯

该文提出一种适用于多路口交通灯实时控制的多智能体深度循环Q-网络(MADRQN),目的是提高多个路口的联合控制效果。该方法将交通灯控制建模成马尔可夫决策过程,将每个路口的控制器作为智能体,根据位置和观测信息对智能体聚类,然后在聚类内部进行信息共享和中心化训练,并在每个训练过程结束时将评价值最高的值函数网络参数分享给其它智能体。在城市交通仿真软件(SUMO)下的仿真实验结果表明,所提方法能够减少通信的数据量,使得智能体之间的信息共享和中心化训练更加可行和高效,车辆平均等待时长少于当前最优的基于多智能体深度强化学习的交通灯控制方法,能够有效地缓解交通拥堵。

入侵检测系统中的新型协同信号机制

提出了一种入侵检测系统中的新型协同信号机制,该机制根据入侵检测的定义以及自然免疫系统的T协助淋巴细胞的工作机理,利用三种检测代理提供的说明系统完整性、保密性、可用性是否受到危及的信号作为入侵检测系统的协同信号以降低系统的虚警率。*

CD86协同刺激信号在孕早期母-胎界面Th1/Th2型细胞因子表达调控中的作用

目的 :探讨CD86协同刺激信号在孕早期母 胎界面Th1 Th2型细胞因子表达调控中的作用。方法 :建立正常妊娠模型CBA×Balb c和自然流产模型CBA×DBA 2。于孕第 4、6、8、10天给CBA孕鼠腹腔注射大鼠IgG作为对照组 ;仅于孕第 4天或于孕第 4、6、8、10天给CBA孕鼠腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb。孕第 14天计算两种模型各实验组胚胎吸收率R。ELISA法测定孕第 9和第 14天各实验组母 胎界面组织体外培养上清中Th1 Th2型及相关细胞因子 (IL 2、IFN γ、TNF α、IL 4、IL 10、TGF β2 )表达水平。 结果 :孕早期干预CD86协同刺激信号 ,对正常妊娠模型母 胎界面孕第 9和第 14天IL 4、IL 10、TGF β2以及IFN γ、TNF α表达均无显著影响 ,其胚胎吸收率亦无显著变化。自然流产模型中 ,孕早期干预CD86协同刺激信号后 ,孕第 9、第 14天母 胎界面IL 4、IL 10、TGF β2表达均显著增加 (P <0 0 5 ) ;而IFN γ、TNF α表达显著下降 (P <0 0 5 )。胚胎吸收率亦显著下降 (P <0 0 5 )。结论 :孕早期母 胎界面CD86协同刺激信号的调节紊乱可能是触发母体对胚胎产生免疫排斥的重要病理因素 ,于孕早期干预CD86协同刺激信号能够恢复母 胎界面Th1型 Th2型免疫调节的生理平衡 ,从而诱导母 胎免疫耐受。

干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录调控及妊娠结局的影响

目的探讨干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录调控及妊娠结局的影响。方法:将正常妊娠模型(CBA/J×BALB/c)和自然流产模型(CBA/J×DBA/2J)CBA孕鼠均分为两组:对照组(各10只)于孕d 4、d 6、d 8腹腔注射大鼠IgG;干预组(各10只)于孕d 4、d 6、d 8腹腔注射大鼠抗小鼠CD86 mAb。孕d 9竞争性半定量RT-PCR测定各组母胎界面组织中Th1型(IL-12、IFN-γ)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子转录水平;孕d 12比较两种模型各组的胚胎吸收率。结果:正常妊娠模型中,干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录水平及妊娠预后均无显著影响(P>0.05)。自然流产模型中,干预CD86协同刺激信号能够升调节母胎界面局部Th2型而降调节Th1型细胞因子转录水平,并显著改善其妊娠预后(P<0.05)。结论:于孕早期干预CD86协同刺激信号能够调控母胎界面局部Th1/Th2型细胞因子转录,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,诱导母胎免疫耐受。

干预CD86协同刺激信号诱导母-胎界面Th2型免疫偏离及其对妊娠预后的影响

目的 :探讨干预CD86协同刺激信号在母 胎界面Th1 Th2型细胞因子表达调控及诱导母 胎免疫耐受中的作用。方法 :将正常妊娠模型CBA×BALB C和自然流产模型CBA×DBA 2的CBA孕鼠均分为 3组 :对照组于孕第 4、6、8、10天腹腔注射大鼠IgG ;A组于孕第 4、6、8、10天腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb ;B组仅于孕第 4天 (着床期 )腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb。孕第 9天 ,竞争性半定量RT PCR测定各组母 胎界面Th1 Th2型细胞因子转录水平 ;孕第 9、14天ELISA测定母 胎界面组织培养上清IL 4 IFN γ比值 ;孕第 14天比较两种模型各组的胚胎吸收率R。结果 :正常妊娠模型中 ,干预CD86协同刺激信号对母胎界面原有Th2型免疫偏离及妊娠预后均无显著影响。自然流产模型中 ,干预CD86协同刺激信号能够诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏离并显著改善其妊娠预后。结论 :于孕早期干预CD86协同刺激信号能够恢复母 胎界面局部Th1型 Th2型细胞因子表达的生理平衡 ,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏离 ,诱导母 胎免疫耐受。

T细胞LFA-1/ICAM-1协同刺激信号的研究进展

LFA 1/ICAM 1信号是T细胞参与免疫反应的重要协同刺激信号。T细胞表面LFA 1对ICAM 1的亲和力及亲合力在TCR/CD3交联MHC/抗原肽后迅速上调 ,并参与T细胞免疫突触的形成。随后产生的LFA 1/I CAM 1信号通过上调PI 3K、鞘磷脂酶和JNK等激酶活性协同第一信号活化T细胞 ,从而诱导T细胞分泌 1型细胞因子 ,促进T细胞增殖和增加细胞毒等效应。

干预协同刺激信号对反复自然流产患者Th1/Th2转换影响的体外研究

目的探讨干预协同刺激信号对反复自然流产患者Th1/Th2转换的影响。方法用人绒毛膜癌细胞株JEG-3制备滋养细胞抗原;用该抗原刺激反复自然流产患者外周血单个核细胞,并分为两组:实验组加入细胞毒性T细胞相关抗导4(CTLA4Ig,10μg/mL组和1μg/mL组),对照组加IgG(10μg/mL组和1μg/mL组),培养72h,分别取24h和72h上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测上清液中白介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的水平。结果与同质量浓度的对照组相比,CTLA4Ig组产生的IL-4水平明显高于对照组(P<0.05),而产生的IL-2水平明显低于对照组(P<0.05),IFN-γ水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与CTLA4Ig1μg/mL组相比,CTLA4Ig10μg/mL组产生的IL-4水平明显升高(P<0.05),IL-2水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CTLA4Ig能通过阻断CD80/CD86共刺激信号,使反复自然流产患者Th1/Th2细胞因子向Th2型细胞因子偏移。

基于频谱监测传感网的分布式协同信号识别

为提高频谱监测传感网对电磁环境的感知能力,提出一种分布式协同信号识别算法.该算法在传感器节点上提取调制信号的高阶累积量和谱线特征,融合中心则根据对传感器节点的信噪比估计为各节点分配权值,并在特征层上对各节点提取的特征参数进行融合,利用已建立的特征分类器完成对调制信号的识别.仿真表明:在高斯白噪声信道,信噪比不低于-4dB时,对常见9种数字调制信号的识别概率高于90%;此外,在个别节点信道环境较为恶劣的情况下,仍能保持较高的识别能力.

协同信号分子在DNA疫苗免疫中的作用

DNA疫苗接种后抗原提呈和T细胞活化所涉及的细胞和分子成分尚不清楚,协同信号分子在其中起重要的作用。采用共传递编码协同信号分子和编码特异抗原的基因,是一种有效的增强DNA疫苗免疫效果的方法。深入了解协同信号分子在DNA疫苗免疫中的作用,对揭示DNA疫苗作用机制和免疫佐剂增强免疫反应的作用机制有重要意义。

协同刺激信号与肾脏疾病

肾小球疾病的发生发展伴随有T、B细胞和单核巨噬细胞等免疫细胞的浸润，血管内皮细胞、肾小管上皮细胞等肾固有细胞的损伤，其中T细胞在介导肾脏免疫性损伤中占主导作用^[1]。T细胞的激活不仅需要抗原递呈细胞通过MHC-肽-TCR方式提供第一信号，还需要共刺激分子提供第二信号。如果没有足够的共刺激信号刺激，T细胞将表现为失能、免疫耐受甚至凋亡。因此，共刺激分子的表达或信号异常与肾脏疾病的发生发展密切相关，针对共刺激信号途径的调节已经成为免疫治疗的新方法^[2]。本文重点介绍几种主要的共刺激信号途径与肾脏疾病的关系。

T细胞活化所需的协同刺激信号的研究进展

Ｔ细胞活化所需的协同刺激信号的研究进展刘仿（综述）肖红（审校）（广东医学院微生物学教研室，湛江５２４０２３）众所周知，细胞对待异抗原的免疫应答是通过ＴＣＲ识别ＡＰＣ表面的抗原－Ⅱ类ＭＨＣ复合物，然后再由ＣＤ３分子将抗原刺激信息传入细胞内。这种信号对Ｉ...

协同信号驱动和区域健壮性感知的机会可靠传输机制

针对无线传感器网络中区域通信特性和信号驱动问题,研究了一种能够提供高效可靠数据通信的基于协同信号驱动和区域健壮性感知的机会可靠传输机制。首先基于信号冗余度、并行通信和信号融合,建立了多路径传输协同信号驱动模型;基于区域划分建立子网序列状态矩阵,构建区域健壮性感知模型;提出了一种适用于无线传感器网络的高效可靠的机会可靠传输机制。数学分析与实验结果表明:所提出的传输机制在实时性、稳定性、可靠性、信号识别等方面具有优秀表现。

基于多路口车辆感知预测的协同信号配时技术

为了缓解大城市的交通拥堵现状,交叉口信号灯配时的研究越来越有必要。普遍的交通信号配时技术,是基于单路口、传统车辆检测方法而设计的,没有考虑影响实际交通状况的流量,存在配时不准确、不智能的局限性。通过基于强化学习的深度Q网络,提出基于多路口车辆感知预测的协同信号配时技术,将每个路口建模为一个代理,每个代理被训练从道路环境接受交通状态并采取最佳行动。实验表明,该方法不仅可以有效地进行交通流量预测,解决多路口协同的信号灯配时问题,还可以提高配时技术的智能性。