大黄对大鼠肝再生过程中信号调节蛋白α1的影响

目的：观察大黄对大鼠肝再生过程中信号调节蛋白α1（SIRPα1）的表达变化。方法：雄性wistar大鼠24只，体质量230～250g，随机均分为正常组、模型组、犬黄组和PHGF组，每组6只，大黄组和PHGF组动物于实验前3天至实验结束时分别于皮下注射大黄注射液1ml／100g和促肝细胞生长素（PHGF）lml／100g，对照组和模型组大鼠同时皮下注射0．85％氯化钠液1ml／100g。除正常组大鼠仅进行肝叶的牵拉，其余大鼠均进行70％肝叶切除复制模型。48小时后，杀死动物，迅速取肝组织，用10％甲醛液固定，石蜡切片，检测SIRPα1的表达。结果：大黄可增强大鼠肝再生过程中SIRPα1的表达（P〈0．01）。结论：大黄通过影响SIRPα1而参与肝再生的过程。

信号调节蛋白α1在胃溃疡大鼠胃壁细胞中的表达及其作用

背景:细胞表面免疫抑制性受体信号调节蛋白(SIRPs)广泛表达于各类细胞,可减弱或抑制诱导性信号,对细胞内生物学活动具有负向调控作用。目的:探讨SIRPα1在胃溃疡发病机制中的可能作用。方法:20只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组和胃溃疡模型组,每组10只。以冰乙酸作用于胃窦部浆膜面1min诱导胃溃疡模型。术后14 d处死大鼠,胃溃疡模型组于溃疡部位取材,以免疫组化方法检测胃壁细胞SIRPα1表达。以胃囊翻转与酶消化法分离大鼠胃壁细胞,以免疫细胞化学方法检测SIRPα1表达。结果:正常对照组大鼠胃壁细胞SIRPα1呈弥漫强阳性表达,阳性染色主要定位于细胞质,胃溃疡模型组大鼠胃壁细胞SIRPα1表达强度较正常对照组显著减低(免疫组化评分:2.6±0.8对6.2±0.7,P<0.001)。分离的大鼠胃壁细胞SIRPα1亦呈强阳性表达,与正常对照组免疫组化染色结果一致。结论:胃壁细胞SIRPαt1低表达使之对胃酸分泌的负向调控作用减弱可能参与了胃溃疡的形成。免疫调节因素在溃疡病发生、发展中的作用及其机制值得进一步研究。

信号调节蛋白α1在大鼠肝再生过程中表达的实验研究

目的 观察信号调节蛋白α1 (SIRPα1 )在大鼠肝再生过程中的表达变化。方法 选取雄性SD大鼠 1 2 0只 ,随机分为两组 :假手术组 (SO)和肝切除手术组 (OP) ,每一组又分为 1 0个时间点 ,即手术后 2、6、1 2、2 4、30、48、72、1 2 0、1 68和 2 4 0h ,每一时间点 6只 ,切除大鼠 70 %肝脏 (肝左叶和中叶 )建立肝再生模型 ,术后在预定时间点分别取肝组织固定石蜡包埋切片 ,采用免疫组织化学方法测定肝组织SIRPα1表达。结果 再生肝组织 1 2h肝实质可见局灶散在肝细胞膜棕黄色着色 ,2 4h弥漫性肝细胞膜着色 ,1 2 0h以后肝细胞膜着色逐渐减弱。结论 SIRPα1作为一种负向调控因子参与了肝细胞再生 ,可能与肝再生终止有关 ,但关于其详细调控机制及其与其他因子相互作用的机制有待于进一步研究。

信号调节蛋白α1在胆管细胞性肝癌中的表达及生物学意义

目的观察信号调节蛋白 Sirp α1在胆管细胞性肝癌中的表达。方法选取手术切除胆管癌和癌旁组织24例,10%甲醛固定24 h 后石蜡包埋切片,采用免疫组织化学方法测定胆管癌和癌旁组织 Sirp α1表达。结果 Sirp α1在胆管癌细胞胞浆散在淡黄色表达,癌旁胆管细胞胞浆棕黄色表达,表达差异显著(P<0.05),其表达程度与胆管癌肿瘤大小、组织分化程度、有无癌栓和子灶和淋巴结转移与否有关,肿瘤越大和分化程度越差,伴有子灶、胆管和门静脉癌栓者,Sirp α1表达越低(P<0.05),而与血 AFP 和 CA_(19-9)高低无关(P>0.05)。结论 Sirp α1作为一种负向调控因子参与了胆管细胞性肝癌的发生发展,但关于其详细调控机制尚待进一步研究。

重组SIRPα1的体外表达及其在红细胞CD47-SIRPα信号通路研究中的应用

目的获得野生型信号调节蛋白α1（SIRPα1）功能结构域重组蛋白,以用于研究正常或异常红细胞的吞噬和清除中CD47-SIRPα信号通路的作用。方法全基因合成人源野生型SIRPα1 IgV结构域编码区;将合成片段构建入携带组氨酸（His）标签的pET-21a大肠杆菌载体,获得重组表达载体。使用大肠杆菌BL21 （DE3）细胞体外表达重组SIRPα1,并通过亲和层析法纯化;利用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）鉴定重组SIRPα1;采用基于ELISA的红细胞结合试验评估2名Rh缺失表型献血者与正常Rh表型个体对照在红细胞结合水平的差异;流式细胞术检测红细胞CD47表达;采用单因素方差分析对数据做统计分析。结果成功构建重组表达载体,纯化获得野生型重组SIRPα1。成功建立了基于ELISA的红细胞结合试验方法并应用于评估重组SIRPα1与红细胞的结合。伴随CD47表达量的明显降低,Rh缺失表型个体的红细胞和正常个体相比,其与重组SIRPα1的结合能力下降。结论 CD47-SIRPα信号通路可能在Rh缺失表型红细胞的清除中发挥了作用。