甾体类性激素对培养的胸腺上皮细胞增殖相关信号转导的调节

目的探讨甾体类性激素（ｓｅｘｓｔｅｒｏｉｄ）对胸腺上皮细胞增殖相关信号转导的调节机制。方法用免疫印迹法（ｉｍｍｕｎｏｂｌｏｔｉｎｇ）及免疫组织化学法（ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ）研究甾体类性激素在体外培养大鼠胸腺上皮细胞株（ＩＴ－４５Ｒ１）蛋白激酶Ｃ相关的信号转导途径中的作用机制。结果（１）甾体类性激素诱导的胸腺上皮细胞的增殖受甾体类性激素和血浆抑制因子相互作用产生的质膜相关信号途径的调节；（２）细胞周期蛋白依赖激酶系在胸腺上皮细胞的细胞周期中起重要作用；（３）５α－双氢睾酮在１０－１０ｍｏｌ／Ｌ增强细胞周期蛋白依赖激酶系的调节，而１７β－Ｅ２则呈浓度依赖性抑制细胞周期蛋白依赖激酶系的调节。结论胸腺上皮细胞增殖相关信号的转导是几条途径相互作用的结果。

人脐静脉内皮细胞的生物学特性及细胞内信号转导机制

本实验对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）合成与释放血管活性多肽（ＶＰｓ）及其作用机制进行了研究。结果表明：（１）无神经支配的人脐血管内皮细胞（ＶＥＣ）所含ＶＰｓ较有神经支配的肠系膜血管ＶＥＣ多；（２）这些ＶＰｓ是ＶＥＣ自身合成且能释放到胞外；（３）血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）使ＨＵＶＥＣ膜上Ｃａ２＋通道开放概率明显增加，生长抑素（ＳＯＭ）使其明显降低，但它们均使胞浆内［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ含量明显升高，同时降低ｃＧＭＰ含量。

TRAFs与CD40分子的信号转导

CD4 0与其相应配体CD4 0L的相互作用在机体的B细胞免疫、T细胞免疫、肿瘤免疫以及移植免疫中发挥极其重要的作用 ,但其作用机制至今尚未阐明。CD4 0mAb和CD4 0L可分别使CD4 0膜分子产生交联和配基化 ,进而使CD4 0分子多聚化 ,CD4 0分子多聚化是CD4 0信号转导的结构基础和始动因素。新近发现的肿瘤坏死因子受体相关因子 (tumornecrosisfactorreceptor associatedfactors,TRAFs)家族是一组连接CD4 0胞浆结构域与下游信号转导分子的接头蛋白 (adaptors) ,TRAFs分子可以与CD4 0胞浆段不同的结构域结合 ,分别或共同活化相同或不同的下游分子从而介导CD4 0分子的不同信号通路 ,产生广泛而复杂的生物效应。如核转录因子KappaB(NF κB)、丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases MAPK)家族JNK ,ERK和P38的激活等 ;故TRAFs是介导CD4

Toll样受体—一个新发现的介导天然免疫的古老家族(上)

Toll样蛋白是近年在人和小鼠细胞上发现的跨膜信号传递受体家族 ,它在进化上高度保守。本文介绍了它在人类的家族成员、组织表达分布和分子结构特征 ,重点介绍了TLR2。