沉默信息调节因子1、信号转导与转录激活因子3在眼睑基底细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)在眼睑基底细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理分类的关系。方法选取二四二医院2014年2月至2017年8月经病理证实为眼睑基底细胞癌且经手术切除保留的癌组织蜡块93例作为观察组,皮肤基底细胞乳头状瘤组织60例作为对照组。采用免疫组化法检测各组织中SIRT1、STAT3蛋白阳性表达率;Spearman法分析SIRT1和STAT3蛋白表达相关性;χ^(2)检验分析SIRT1和STAT3蛋白表达与眼睑基底细胞癌临床病理指标的联系。结果眼睑基底细胞癌组织中SIRT1和STAT3阳性表达率分别为79.57%(74/93)和76.34%(71/93),均显著高于皮肤基底细胞乳头状瘤组织(P<0.05);Spearman法分析眼睑基底细胞癌组织中SIRT1和STAT3蛋白表达具有正相关性(r=0.72,P<0.05);SIRT1、STAT3蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达与病人年龄、增殖细胞核抗原(PCNA)增殖指数、肿瘤长径和肿瘤病理分型有关(P<0.05)。结论SIRT1和STAT3在眼睑基底细胞癌病人癌组织中均高表达,且呈正相关,与病人年龄、PCNA增殖指数、肿瘤长径和病理分型分类有关,可能是鉴别眼睑基底细胞癌恶性程度的潜在生物标志物。

信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展

信号转导与转录激活因子3(STAT3)是介导细胞内信号转导的经典转录因子,主要通过细胞因子受体/Janus激酶(JAK)/STAT3信号通路在细胞增殖、凋亡中发挥多种生理学功能。研究表明,异常活化的STAT3信号通路参与宫颈癌发生发展的各个阶段,并通过促进肿瘤微环境的形成,维持肿瘤细胞干性等促进宫颈癌的侵袭、转移和增强耐药性。采用多手段降低STAT3活性可显著抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为,提示STAT3可作为宫颈癌潜在的治疗靶点。本文就STAT3信号通路的组成、调控特点及在宫颈癌发生发展中的作用机制、靶向肿瘤治疗等进行综述,以期对宫颈癌的临床治疗提供新思路。

信号转导与转录激活因子3表达水平与垂体腺瘤各亚型的相关性

目的探讨信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达水平和垂体腺瘤各亚型之间的相关性。方法应用实时定量PCR、Western blot以及免疫组织化学染色检测STAT3在垂体腺瘤各亚型的表达。结果 STAT3在垂体腺瘤各亚型均有表达,与其他类型肿瘤,包括催乳素、促卵泡激素/促黄体生成激素以及促肾上腺皮质激素腺瘤相比,STAT3在生长激素腺瘤表达最高,促卵泡激素/促黄体生成激素腺瘤表达最低。结论 STAT3在垂体腺瘤各亚型的差异表达表明STAT3调控的细胞特异性本质,这种特异性的调控机制值得进一步研究。

信号转导与转录激活因子3在肿瘤发生发展中的研究进展

信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）最早在白介素-6（interleukin-6,IL-6）诱导的肝细胞急性时相反应（acute phase response）中被发现[1-2],随后发现STAT3被干扰素调节发挥效应[3]。

抑制信号转导与转录激活因子3对人前列腺癌细胞DU145生长的作用研究

目的:研究抑制信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达对人前列腺癌细胞DU145生长的影响。方法:用慢病毒p FLU-EGFP STAT3 shRNA(shRNA)质粒转染人前列腺癌细胞DU145构建抑制STAT3表达的稳定细胞株作为shRNA组,转染空载体作为空白对照(mock)组,采用荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)和免疫印迹(Western blot)方法检测STAT3的mRNA和蛋白的表达水平,用结晶紫染色法检测抑制STAT3表达对细胞生长的影响;用Matrigel细胞侵袭实验检测抑制STAT3表达对DU145细胞迁移侵袭能力的影响。结果:与mock组相比,shRNA组STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著下降,约为mock组的15%和20%,shRNA组DU145细胞的生长数目明显减少,仅为空白对照组的41.8%;shRNA组DU145细胞对基底膜的侵袭能力降低,抑制率为mock组52.9%。结论:抑制STAT3表达可降低前列腺癌细胞生长和迁移能力。

磷酸化信号转导与转录激活因子3蛋白在结直肠癌中表达及临床意义的Meta分析

目的探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因子3、磷酸化STAT3、结直肠癌、phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,phospho-STAT3,p-STAT3,colorectal cancer"。检索时间为从建库至2016年12月。以NOS量表评价其方法学质量。结局指标包括p-STAT3蛋白表达率、临床病理特征和生存率。结果共纳入13项观察性研究(1 724例患者),各研究质量较好。Meta分析示:p-STAT3蛋白在结直肠癌组的表达高于对照组;p-STAT3蛋白表达与性别、年龄无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关(P<0.05);相比于p-STAT3蛋白表达阴性的结直肠癌患者,p-STAT3蛋白表达阳性者的死亡风险增加1.68倍[风险比(HR)1.68,95%CI(1.11,2.53),P=0.01]。进一步的影响性分析、敏感性分析、亚组分析及Meta回归未发现能影响p-STAT3在结直肠癌患者中作用的因素(P>0.05)。漏斗图分析及Egger检验,提示文献发表偏倚较小(P>0.05)。结论 p-STAT3蛋白在结直肠癌组织表达增高,与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关,是能够反映患者不良预后的指标。

信号转导与转录激活因子3在视网膜疾病中的研究进展

信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3是信号转导与转录激活因子家族成员之一,STAT3具有调节细胞生长、分化、增殖、凋亡、血管生成等生物学活性。STAT3广泛存在于包括视网膜等组织中,参与缺血性视网膜病变、糖尿病视网膜病变等多种视网膜疾病的发病。我们就STAT3生物学功能及在视网膜疾病中的作用做一综述。

葛根素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏瘦素受体mRNA和磷酸化Janus激酶2/磷酸化信号转导与转录激活因子3的影响

Objective:To observe the effects of puerarin on the expressions of leptin receptor mRNA and phosphorylated Janus kinase 2 / phosphorylated signal transducers and activators of transcription 3 (P-JAK2/P-STAT3) proteins in the liver of rats with non-alcoholic fatty liver (NAFLD). Methods: A rat model of NAFLD was successfully established by feeding high-fat diet. All SD rats were randomly divided into blank control group, untreated group, simvastatin-treated group and puerarin-treated group. After four-week treatment, the levels of hepatic triglyceride and total cholesterol were analyzed by using an automatic biochemical analyzer. The pathology of the liver tissue was observed by light microscopy. Serum leptin level was detected by enzyme-linked immunosorbent assay, and the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3 proteins in the liver of NAFLD rats were quantified by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blot analysis respectively. Results: Puerarin significantly decreased the levels of hepatic triglyceride and total cholesterol in NAFLD rats. Fat degeneration and inflammatory reaction in liver tissues of NAFLD rats were ameliorated after puerarin treatment. The serum leptin level was increased and the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3 proteins were up-regulated in puerarin-treated group. Conclusion: Puerarin can effectively attenuate liver lipid disorder and inflammation by improving the leptin resistance and enhancing the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3

乳腺癌患者原发磷酸化信号转导与转录激活因子3活性和白细胞介素-17表达的临床意义

目的探讨炎性信号通路磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT)的原发活化状态及下游细胞因子白细胞介素(IL)-17表达在乳腺癌发生和发展中的作用及其对预后的影响。方法运用免疫组织化学Envision两步法检测了379例乳腺癌患者以及匹配癌旁245例乳腺腺病中IL-17表达和原发性p-STAT3的活化状态,分析了它们与乳腺癌组织学分型、TNM分期、临床分期及预后的相关性。统计学分析:计量数据使用t检验法,计数数据使用χ2检验法。结果 1.IL-17在乳腺癌中的阳性表达率为95.8%,显著高于乳腺腺病中的阳性表达率85.3%(χ2=21.363,P<0.001);具有活性的p-STAT3在乳腺癌中的阳性率为93.6%,也显著高于乳腺腺病中的阳性率62.0%(χ2=97.702,P<0.001)。2.IL-17和p-STAT3在乳腺癌(包括乳腺浸润性导管癌、乳腺浸润性小叶癌和腺导管原位癌分型)中的阳性率与乳腺癌组织学分型无相关性(χ2=1.245,P=0.535>0.05)。3.IL-17和pSTAT3在乳腺癌中的强阳性率分别与淋巴结的转移成正相关(IL-17:χ2=7.806,P<0.01;p-STAT3:χ2=4.053,P<0.05)。4.在乳腺癌组织中,IL-17表达与p-STAT3活性呈正相关(rs=0.136,P<0.01)。结论原发增高的p-STAT3活性及高表达的炎性细胞因子IL-17可能协同作用,产生炎性微环境,从而参与乳腺癌的发生和发展。

信号转导与转录激活因子3、细胞周期素D1在胆管癌组织中的表达及意义

目的检测信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)在胆管癌组织中的表达并分析其临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测STAT3、Cyclin D1在70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中的表达情况。结果免疫组织化学结果显示70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中STAT3、Cyclin D1阳性表达率分别为61.4%、33.3%和42.9%、13.3%。STAT3、Cyclin D1蛋白在胆管癌组织中的表达均明显高于非肿瘤胆道上皮组织(P<0.05)。STAT3蛋白表达与胆管癌的临床分期、淋巴结转移和组织学分级明显相关(P<0.05);胆管癌组织中Cyclin D1蛋白表达与淋巴结转移和组织学分级明显相关(P<0.05)。STAT3与Cyclin D1表达呈明显正相关关系(P<0.05)。STAT3、Cyclin D1蛋白共阴性表达组生存时间明显长于共阳性表达组(P<0.01)。结论 STAT3、Cyclin D1可能是反映胆管癌发生发展的重要生物学指标。

信号转导与转录激活因子3:非多肽类小分子抑制剂

信号转导与转录激活因子(STAT)蛋白家族共有7位成员(STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6),它们在细胞中发挥着信号转导和转录因子的双重作用。其中,STAT3在肿瘤的发生、发展和转移,炎症反应,缺血再灌注损伤等多种病理生理过程中发挥着重要的作用,尤其是STAT3的持续异常激活与肿瘤的生长与转移密切相关。抑制STAT3的过度激活是治疗肿瘤的重要方法之一。目前,靶向STAT3的抑制剂主要分成2类:多肽类和拟肽类,非多肽类小分子抑制剂。大部分用于肿瘤防治的STAT3抑制剂都是非多肽类小分子抑制剂。文章针对目前已报道的STAT3非多肽类小分子抑制剂的研究进展进行综述。

CXC趋化因子配体16和信号转导与转录激活因子3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达及其对患者预后的影响

目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月至2017年1月于江苏省苏北人民医院行手术治疗的恶性胃肠道间质瘤患者116例为研究对象,选取其中100例患者相对应的癌旁正常胃肠道组织作为对照。采用免疫组织化学法测定恶性胃肠道间质瘤组织和癌旁正常胃肠道组织中CXCL16、STAT3的表达水平,分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤患者生存状况的关系。采用Cox回归分析影响恶性胃肠道间质瘤患者预后的因素。结果CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的阳性表达率均显著高于其在癌旁正常胃肠道组织中的阳性表达率(均P<0.05);CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达水平与其病理性核分裂象、危险度分级、浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier法显示CXCL16阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于CXCL16阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05),STAT3阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于STAT3阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05)。Cox回归分析显示,病理性核分裂象、浸润深度、STAT3阳性表达是恶性胃肠道间质瘤患者预后的影响因素(均P<0.05)。结论恶性胃肠道间质瘤组织中CXCL16、STAT3的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3通路介导机械性软骨细胞凋亡

目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化激活比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P<0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,P<0.05)。同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3蛋白的磷酸化激活比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P<0.05)。第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3.2)%,t=5.144,P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.31±0.07,t=2.789,P<0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3.690,P<0.05)。机械性损伤+AG490组的Caspase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273,P<0.05]。此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P<0.05]和机械性损伤+AG490组[变化倍数为(3.3±0.2)倍,t=2.875,P<0.05]。结论JAK2/STAT3信号通路介导了机械性软骨细胞凋亡,JAK2特异性抑制剂AG490可通过抑制NF-κB p65活化调控凋亡反应。

干扰素/维甲酸联合应用诱导凋亡的相关基因19调控信号转导与转录激活因子3信号通路抑制肾癌细胞生长与增殖的机制研究

目的探讨干扰素/维甲酸联合应用诱导凋亡的相关基因19(GRIM-19)抑制肾癌细胞生长与增殖的具体机制。方法取自于肾细胞癌患者肿瘤组织(30例,7例1期,8例2期,8例3期,7例4期),对照组取临近的正常组织(10例)。在肾癌细胞过表达GRIM-19后,应用RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)评估信号转导与转录激活因子3(STAT3)及其下游通路蛋白的表达水平变化,应用噻唑蓝(MTT)(药敏及细胞增殖实验)测定肾癌细胞增殖水平变化,应用流式细胞仪测定肾癌细胞的凋亡水平变化。结果与正常组织比较,GRIM-19在肾癌中表现为低表达,SATA3及其下游蛋白则表现为高表达。应用过表达GRIM-19腺病毒和空载腺病毒感染786-O细胞系,与空载腺病毒感染细胞组(1.62±0.07、1.47±0.08、1.23±0.50)比较,过表达GRIM-19腺病毒感染细胞组中GRIM-19(4.45±1.01)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)(2.11±0.30)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-9(1.87±0.09)的表达水平显著提高。与空载腺病毒感染细胞组(1.68±0.70、0.91±0.30、1.38±0.20)比较,而STAT3(1.08±0.20)、B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)(0.67±0.40)和细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)(0.93±0.09)的表达水平明显降低。此外,干扰素(IFN)-β和ATRA可以抑制肾癌细胞的生长和诱导其凋亡,与IFN-β-GRIM-19组(15.30±2.60)、ATRA-GRIM-19(14.60±2.80)组比较,IFN-β-ATRA-GRIM-19组(21.70±3.10)显著地增加了(人肾细胞癌细胞系)786-O细胞的凋亡。结论肾细胞癌中GRIM-19的表达与STAT3诱导基因过度表达密切相关,GRIM-19通过调控STAT3信号通路抑制肾癌细胞生长与增殖。

信号转导与转录激活因子3在血管平滑肌细胞增殖中的研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)异常增殖是心血管疾病形成的关键,而VSMCs的功能和表型的变化是由启动和控制基因重编程的复杂信号级联介导的。信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)具有调节心血管疾病相关发生机制的功能,激活的STAT3通过调控相关基因的转录促进VSMCs的增殖和分化。研究STAT3信号通路诱导VSMCs增殖的机制,对寻找心血管疾病的治疗靶点具有重要意义。本文就STAT3的结构和功能特点、STAT3信号通路参与调控VSMCs增殖的机制进行综述,以期为预防和治疗心血管疾病提供新的思路。

锌指蛋白A20能够通过减少细胞因子信号3抑制基因表达来增强白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3增生信号并促进肝脏再生

肝脏再生是肝损伤、肝切除和移植中一个非常重要的临床生理过程。锌指蛋白A20作为一种有效的抗炎蛋白和核因子-κB（NF-κB）的抑制蛋白，已被证实在肝细胞中具有促增殖效应，而这种效应部分是通过减少细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂p21的表达来实现的。A20的C-末端（7-锌指；7Zn）和N-末端（Nter）在降低p21表达和抑制NF-κB分泌作用中都必不可少，但是它们各自也能独立引起肝细胞的增生，这说明除此之外还应有另外一种机制来解释A20在肝细胞中的促增殖效应。课题组研究发现A20可以通过减少细胞因子信号3抑制基因（SOCS3）的表达来增强白细胞介素-6（IL-6）诱导的信号转导与转录激活因子3（STAT3）磷酰化，从而促进肝细胞增殖。A20的这种新效应只与它的7Zn区域有关。相反的，A20的缺乏会导致SOCS3表达的增多，这会阻碍IL-6诱导的STAT3磷酰化进程。在小鼠肝切除再生模型中，A20的超表达会使得IL-6/STAT3信号通路下游的产物增加，而敲除A20基因后下游产物会明显减少。相对的，在A20缺乏的肝脏中IL-6/STAT3的促炎效应明显增强，而在A20过表达的肝脏中这种促炎效应则没有增强。在A20缺乏的肝脏中，位于SOCS3基因上游的调控RNA（miR203）表达显著降低。因此，研究者得出结论：A20通过下调SOCS3表达来增强IL-6/STAT3信号通路，从而促进肝细胞的增生，这种效应可能是基于miR203调控作用实现的。这项新发现可以结合已被证实的其他促增殖机制共同为进一步探索A20的促进肝脏再生和修复作用提供便利和理论依据。

信号转导和转录激活因子3/CC趋化因子配体2信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响实验研究

目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)/CC趋化因子配体2(CCL2)信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人乳腺癌细胞株(HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)。采用蛋白印迹法检测HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1和MCF-10A细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)、STAT3、CCL2蛋白表达。选取p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高的人乳腺癌细胞进行后续实验。将MCF-7细胞分为对照组、STAT3抑制剂(WP1066)Ⅰ组(2μmol/L WP1066)、Ⅱ组(4μmol/L WP1066)、Ⅲ组(8μmol/L WP1066)。分别采用细胞计数试剂盒-8、划痕实验、Transwell实验检测MCF-7细胞活力、迁移率及侵袭能力。采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞p-STAT3、STAT3、CCL2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果:与MCF-10A细胞比较,HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达升高(均P<0.05)。其中MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高,因此选用MCF-7细胞进行后续实验。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞活力、迁移率、侵袭数目依次降低(均P<0.05)。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2、MMP-2及MMP-9蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:乳腺癌细胞中STAT3/CCL2呈高表达,抑制STAT3/CCL2信号通路能够降低乳腺癌细胞活力,减少迁移和侵袭。

信号转导与转录激活因子3对细胞的稳态调节及调控肉色影响机制的研究进展

信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。

加味茵陈蒿汤辅助肝动脉化疗栓塞术对中晚期原发性肝癌患者中医证候和Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3信号通路的影响

目的观察加味茵陈蒿汤辅助肝动脉化疗栓塞术(TACE)对中晚期原发性肝癌患者中医证候、Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法选取2020年6月至2022年6月福建省泉州滨海医院肿瘤科107例中晚期原发性肝癌患者为研究对象,按照简单随机化法分为对照组(n=53)和治疗组(n=54)。对照组予TACE,治疗组在对照组基础上加加味茵陈蒿汤治疗。统计2组实体瘤疗效、毒副反应及治疗前后中医证候(胁痛、痞块、腹胀)积分、JAK2/STAT3信号通路mRNA表达及其下游靶基因[B细胞淋巴瘤-XL基因(Bcl-XL)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、人髓细胞增生原癌基因(c-Myc)]蛋白表达、肝功能指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]。结果治疗组疾病控制率为79.63%(43/54),对照组疾病控制率为58.49%(31/53),治疗组疾病控制率高于对照组(P<0.05)。治疗后2组胁痛、痞块、腹胀评分,外周血JAK2、STAT3 mRNA表达,Bcl-XL、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达,AST、TBiL、ALT水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05)。治疗组Ⅰ~Ⅱ级肝肾功能异常发生率低于对照组(P<0.05)。结论加味茵陈蒿汤辅助TACE对中晚期原发性肝癌患者症状、肝功能及疗效的改善具有积极作用,可能机制与下调JAK2/STAT3信号通路有关。