Ca^(2+)在茉莉酸甲酯诱导拟南芥气孔关闭中的信号转导作用

以拟南芥叶片下表皮为材料 ,分别用表皮生物分析法和激光扫描共聚焦显微镜成像技术 ,研究茉莉酸甲酯 (JA Me)促进气孔关闭过程中胞质Ca2 + 浓度的变化及其与气孔关闭的关系。结果表明 ,10 - 7到 10 - 3mol L的JA Me处理能促进拟南芥叶片的气孔关闭 ,其中 ,10 - 5mol L是最适浓度。用 10 - 5mol L的JA Me处理5min ,胞质Ca2 + 浓度从静息态的 10 5nmol L增加到 332 0nmol L ;质膜Ca2 + 通道阻断剂LaCl3和Ca2 + 螯合剂EGTA均能明显地降低JA Me对气孔关闭的促进作用。由此推测 ,胞质Ca2 + 可能是JA

花生四烯酸的生物活性及其钙信号转导作用

花生四稀酸 (arachidonicacid ,AA)以酯化形式存在膜磷脂中 ,细胞兴奋时多种信号转导途径可引起游离AA释放 ,并迅速代谢为具有生物活性的炎症物质 ,参与细胞免疫和炎症反应。目前大量研究表明 ,AA本身还直接参与细胞内生物功能的调节 ,包括影响酶功能 ,调控各种离子通道 ,尤其是直接导致细胞内钙信号转导 ,成为细胞膜受体兴奋 细胞内生物反应偶联的第二信使。

N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ过表达对人肝癌细胞粘着斑复合物介导的信号转导作用

为了探讨过表达N 乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ (GnT Ⅴ )后 772 1细胞侵袭、迁移等行为改变的机制 ,检测了GnT Ⅴ 772 1及pcDNA3 772 1两组细胞中与恶性表型密切相关的粘着斑激酶 (focalad hesionkinase ,FAK)、PTEN蛋白、蛋白激酶B(PKB)等重要信号分子的表达水平 ,同时测定了 2组细胞非贴壁依赖生长的能力 .利用Western印迹方法检测FAK、PTEN、PKB的表达或磷酸化水平 .利用poly hema使细胞非贴壁生长 ,2组细胞悬浮无血清培养 2 0h ,采用流式细胞仪方法检测细胞的失巢凋亡 (anoikis) .研究发现 ,转染GnT Ⅴ后的肝癌细胞的FAK表达无明显变化 ,FAK的酪氨酸磷酸化水平增高 70 %;而PTEN的表达下降了 4 9%;PKB的磷酸化增加 2 0 0 %;pcDNA3 772 1细胞已有明显凋亡 ,而转染GnT Ⅴ的 772 1细胞未发生凋亡 .结果提示 ,转染GnT Ⅴ后的肝癌细胞迁移力增强 ,可能与其FAK的磷酸化程度升高 ,激酶活力增强有关 ;而能逃逸失巢凋亡是因为PTEN的表达下降 ,PTEN蛋白的磷酸酶活性降低 ,细胞Akt PKB磷酸化水平保持在较高水平 .

黑素合成中信号转导作用的研究进展

人体皮肤的颜色主要受黑素合成、分泌及代谢过程的影响,该过程主要包括：①黑素细胞内黑素小体的装配与黑素合成;②黑素小体由细胞核周围向树突远端转移;③黑素小体传递至邻近角质形成细胞;④黑素小体在角质形成细胞内再分布、降解。目前，已知有多种体内外因素影响着黑素的合成、分泌与代谢，如紫外线、阿皮素类激素、炎性因子、某些药物（氢醌霜等）及一些皮肤色素沉着异常性疾病，

AG490抑制STAT3信号通路活性对豚鼠形觉剥夺性近视巩膜重塑的调控

背景近年来研究发现，JAK／信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）信号转导通路在近视形成和发展中发挥重要作用，AG490是JAK的一种特异抑制剂，因此可抑制JAK2／STAT信号转导，但AG490是否能抑制或延缓近视的进展尚不清楚。目的探讨玻璃体腔注射酪氨酸激酶选择性抑制剂AG490后STAT3信号通路的活性及其对豚鼠形觉剥夺性近视（FDM）过程中巩膜重塑的影响。方法采用随机数字表法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组，其中模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组均用半透明眼罩遮盖右眼4周以制备FDM模型，自遮盖当天向PBS对照组和AG490治疗组豚鼠实验眼玻璃体腔分别注射PBS或AG490各5μl，每2天注射1次，至遮盖结束。分别于实验前及实验后4周检测各组豚鼠双眼的屈光度和眼轴长度，实验4周时摘取实验眼眼球制备巩膜组织切片，采用常规组织病理学检查观察实验眼巩膜的形态学改变，采用免疫组织化学及逆转录PCR（RT-PCR）技术检测各组实验眼巩膜组织中STAT3、p-STAT3、基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白及其mRNA的表达。结果与正常对照组比较，模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组豚鼠实验眼的近视屈光度增加，眼轴明显增长，AG490治疗组眼轴长度分别短于模型对照组和PBS对照组，4个组间差异均有统计学意义（屈光度：F=89．063，P=0．000；眼轴长度：F=96．145，P=0．000）。正常对照组豚鼠巩膜组织中STAT3、MMP-2、p-STAT3表达极微弱，AG490治疗组巩膜组织中STAT3、p-STAT3、MMP．2相对表达量（A值）分别为0．064±0．016、0．019±0．002和0．155±0．052，分别低于模型对照组的0．129±0．008、0．071±0．021、0．425±0．004和PBS对照组的0．130±0．004、0．069±0．002、0．421±0．042，差异均有统计学意义（STAT3：t=4．641，9．364，均P〈0．01；p-STAT3：t=4．638、4．488，均P〈0．05；MMP-2：t=9．123、9．029，均P〈0．05），AG490治疗组的表达仍高于正常对照组（t=2．674、2．251、2．682，均P〈0．05）。AG490治疗组巩膜组织STAT3mRNA和MMP-2mRNA的相对表达量分别为0．295±0．032和0．569±0．019，明显低于模型对照组的0．547±0．015和0．782＋0．051以及PBS对照组的0．544±0．015和0．779±0．048，差异均有统计学意义（STAT3mRNA：t=10．115、11．703，均P〈0．01；MMP-2mRNA：t=9．218、9．494，均P〈0．01），但与正常对照组STAT3mRNA水平比较仍有明显上调，差异均有统计学意义（t=2．576、3．565，均P〈0．05）。结论AG490可一定程度上阻断FDM眼巩膜组织中STAT3信号转导通路的激活。进而调控其下游靶基因MMP-2的转录和表达，减缓FDM眼巩膜的重塑过程，从而一定程度上抑制轴性近视的进展。

鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA的表达

目的:观察鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA表达水平的变化,探讨IGF-1R/IGF-2R在实验性近视眼发生机制中的信号转导作用。方法:孵化1d的白色来亨鸡36只,右眼为遮盖眼,左眼为自身对照眼;测量实验前、单眼遮盖1,2,3wk时遮盖眼和对照眼的屈光度和眼轴长度,并检测不同遮盖时间鸡眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA的表达水平。结果:鸡眼后极部巩膜可检测到IGF-1R/IGF-2Rm-RNA的表达,随着眼球的生长发育其表达水平明显升高;随着遮盖时间的延长,IGF-1R/IGF-2RmR-NA在遮盖眼后极部巩膜的表达水平显著升高;遮盖眼后极部巩膜IGF-1RmRNA的表达水平自遮盖1wk起明显高于对照眼;IGF-2RmRNA表达水平则在对照眼与遮盖眼无显著差异。结论:形觉剥夺可能通过上调鸡眼后极部巩膜IGF-1RmRNA表达水平,IGF-1R通过结合IGF并启动下游信息转导途径,从而调控巩膜细胞的增殖和分化,导致近视的发生。

辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及蛋白激酶B表达的影响

目的观察辛伐他汀对血清诱导培养大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法以培养的新生SpragueDawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RTPCR和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测PKB的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)15%血清组干预24h后心肌细胞表面积(1611.16±160.75)μm2显著高于无血清对照组(538.04±118.60)μm2,并有统计学意义(P<0.01);给予辛伐他汀和血清共同干预后,随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞表面积呈递减趋势,其中10-5mol/L和10-6mol/L组分别为(799.84±167.70)μm2和(1076.88±199.28)μm2,均显著低于血清组(P<0.01)。(2)在15%血清刺激后,心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率为(2360±106)计数/min·孔,明显高于无血清对照组(1305±92)计数/min·孔,并有统计学意义(P<0.01);10-5和10-6mol/L辛伐他汀组[3H]亮氨酸掺入率分别为(1707±101)计数/min·孔和(1962±125)计数/min·孔,均较血清组明显降低(P<0.01)。(3)随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞ANP的mRNA表达水平逐渐降低,其中10-5和10-6mol/L辛伐他汀组分别为0.29±0.03和0.40±0.03,与单纯血清干预组(0.60±0.03)比较明显降低,差异非常显著(P<0.01)。(4)心肌细胞PKB的mRNA和蛋白表达水平均随辛伐他汀浓度的增加而呈递减趋势,其中10-5、10-6mol/L辛伐他汀组PKBmRNA表达水平为0.28±0.02和0.36±0.03,明显低于血清干预组(0.51±0.03),并有统计学意义(P<0.01)。上述两组PKB蛋白表达水平分别为42.41±2.83和45.68±3.43,也较血清组(60.80±3.49)显著降低(P<0.01)。结论辛伐他汀能够抑制血清诱导的心肌细胞肥大,PKB表达水平下调可能是其分子生物学机制之一。

IRF4与T细胞分化及其临床意义

干扰素调节因子（Interferon regulatory factor,IRF）是一类作用于多种生物学过程的转录因子.通过调节干扰素的表达、造血细胞的分化发育及活性,参与免疫调控;通过调节细胞的增殖凋亡,参与肿瘤的发生.不同的IRF在免疫调控中的作用有明显差别.IRF4是IRF家族成员之一,限制性表达于免疫细胞,通过一系列信号转导作用参与免疫调控,也是淋巴样细胞（Lymphoid cell）、髓样细胞（Myeloid cell）、树突状细胞（Dendritic cells,DCs）分化的关键调节因子,目前越来越多的研究发现IRF4能调节T细胞分化.本文综述IRF4在T细胞分化中的调节作用,并探讨其在相关疾病中的发病机制及临床意义.

缺氧诱导因子-1与肿瘤血管生长

缺氧诱导因子- 1(HIF- 1)是调节缺氧反应基因的一个核转录因子,由α和β两种亚基组成,在肿瘤血管生长、转移中起重要的作用。本文就HIF -1的结构和功能与活性调节及参与信号转导作用等方面的研究进展作一综述。

回阳生肌膏对慢性皮肤溃疡成纤维细胞c-fos、c-myc表达的影响

慢性皮肤溃疡缠绵难愈,治疗棘手,其发生发展与成纤维细胞增殖障碍有关.多年来有关其发病机理以及成纤维细胞的增殖与修复为国内外研究的热点. 目的:建立慢性皮肤溃疡创缘成纤维细胞(uHFB)细胞系,观察回阳生肌膏水、醇提取物对成纤维细胞增殖的影响,并探讨c-fos、c-myc及增殖细胞核抗原(PCNA)表达在回阳生肌膏调控创面愈合中的信号转导作用.

Rho激酶抑制剂治疗肺动脉高压的研究进展

Rho激酶（ROCK）是Rho蛋白下游效应分子之一,在血管平滑肌细胞收缩、细胞迁移、增殖以及凋亡等多项细胞功能中被证实具有重要的细胞内信号转导作用.已发现动脉粥样硬化、再狭窄、高血压、肺动脉高压和心肌肥厚等多种心血管疾病患者都存在ROCK的异常活化.动物实验和临床研究均表明ROCK抑制剂能够安全有效地治疗肺动脉高压.本文就近年来ROCK抑制剂治疗肺动脉高压的研究进展进行简要综述.

MUM1／IRF4在淋巴系统肿瘤中的表达及意义

多发性骨髓瘤癌基因1（multiple myeloma oncogene1，MUMl）／干扰素调节因子4（interferon regulatory factor4，IRF4）是干扰素调节因子IRF家族中的一员，通过一系列信号转导作用参与免疫调控，介导淋系、髓系及树突细胞（DC）等免疫相关细胞的发育和分化。MUMl／IRF4在多种血液系统恶性肿瘤中均有表达，在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。现将MUMI／IRF4的结构、功能以及在血液系统恶性肿瘤中的表达等作一综述。一。

激活性受体自然杀伤细胞2D及其配体的研究进展

自然杀伤细胞2D （natural killer cell 2D, NKG2D）是NK细胞、CD8^＋ T细胞的一种活化性受体，属于C型凝集素样超家族，可与靶细胞表面的NKG2D配体结合，通过接头蛋白传递活化信号，激活或协同激活免疫效应细胞对靶细胞的杀伤效应，在抗肿瘤、抗感染免疫中具有极为重要的作用。随着对NKG2D及其配体研究的不断深入，开发其在疾病预防与治疗方面的应用将成为新的研究热点。本文就NKG2D及其配体的表达形式、信号转导作用及其功能的最新研究成果作一综述。

脓毒症炎症反应时巯基亚硝基化CD40减少

通过表面分子CD40进行的信号转导对于脓毒症状态时的细胞活性调节至关重要，近日美国学者对其机制进行了初步研究。巯基亚硝基化（SNO）即蛋白质中半胱氨酸的巯基与亚硝基基团（NO基团）形成共价键，是一氧化氮（N0）在体内发挥细胞信号转导作用的机制之一。在研究中学者们发现，CD40显示出对半胱氨酸残基潜在的监管作用并且其在炎症环境中可能暴露于NO，