神经肌肉电刺激通过调控白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路促进脊髓损伤后小鼠运动功能恢复

目的观察神经肌肉电刺激(NMES)对脊髓损伤后小鼠白细胞介素6(IL-6)/STAT3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法选取SPF级小鼠72只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组。利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评估小鼠脊髓损伤后肢体运动恢复情况。Western blotting和Real-time PCR检测各组小鼠脊髓组织中相关炎症因子、IL-6/STAT3信号通路与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。HE染色观察各组小鼠脊髓形态结构。结果NMES组BMS评分和小鼠斜坡实验均高于SCI组(P<0.05);NMES组小鼠运动诱发电位(MEP)最大振幅高于SCI组(P<0.05);NMES组脊髓组织TNF-α、IL-12A与GFAP表达量均低于SCI组(P<0.05),TGF-β、IL-10与BDNF表达量均高于SCI组(P<0.05);与SCI组相比,NMES组小鼠脊髓空洞较少,脊髓形态修复较好;与SCI组相比,NMES组IL-6/STAT3信号通路蛋白表达均低于SCI组(P<0.05)。结论神经肌肉电刺激通过抑制IL-6/STAT3信号通路发挥抗炎作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

白细胞介素9通过激活信号转导子和转录激活子3(STAT3)通路促进胰腺癌细胞的增殖和迁移

目的探讨白细胞介素9(IL-9)促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的作用及机制。方法体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,实验组予(5、10、20)ng/m L IL-9处理24 h,对照组不予处理。采用实时定量PCR检测PANC-1细胞白细胞介素9受体(IL-9R)的m RNA水平,CCK-8法检测肿瘤细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,TranswellTM实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测细胞中信号转导子与转录激活子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平。STAT3抑制剂AG490预处理前后,进行IL-9处理,再采用以上方法检测细胞增殖情况以及细胞中STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果 IL-9处理后,PANC-1细胞IL-9R m RNA水平增高、细胞增殖、侵袭和迁移能力增强,且这种促进作用随着IL-9剂量的升高而增强,但细胞凋亡率无明显改变。与对照组相比,IL-9处理后PANC-1细胞中的p-STAT3蛋白水平显著增加,但STAT3蛋白水平无明显改变。使用AG490预处理后,IL-9对PANC-1细胞增殖的促进作用减弱,且p-STAT3表达水平显著降低。结论 IL-9促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移与STAT3通路激活有关。

信号转导和转录激活因子3在主动脉瘤中的作用及研究进展

主动脉瘤(aortic aneurysm,AA)是一种在中老年男性患者中常见的大血管疾病,在65岁以上男性患者中发病率高达9%。主要表现为各种原因导致的局部主动脉血管壁扩张或膨出,超过正常直径1.5倍以上[1]。动脉粥样硬化、感染、外伤等均有可能导致AA的发生发展,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cells,VSMC)凋亡、主动脉中膜退行性病变一直被认为是AA发生的主要病理标志[2]。信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3作为一种常见的急性反应因子,在多种组织器官中表达,参与细胞增殖、凋亡、免疫调节等多种生物学过程[3]。近年研究表明,STAT3及其相关信号转导参与调控VSMC的增殖凋亡及表型转化,进而参与AA的发生发展,现就STAT3对AA调控机制以及STAT3抑制剂对AA疗效研究进展进行综述。

基于STAT3信号通路研究柠檬苦素对胃癌模型小鼠免疫因子表达的影响

目的 分析柠檬苦素对胃癌小鼠模型免疫因子表达的影响并探索其作用机制。方法 选取50只SPF级小鼠,随机分为5组各10只,构建MFC胃癌荷瘤模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组并给予对应药物灌胃,1次/d,连续14 d。计算脾指数、胸腺指数及抑瘤率;流式细胞术检测CD4^(+)、CD8^(+) T细胞及其比值;酶联免疫吸附试验检测血清免疫因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ的表达水平;免疫组化法检测胃癌组织磷酸化信号转导与转录激活因子(p-STAT3)、基质金属蛋白酶(MMP)-9阳性表达率;Western印迹法检测胃癌细胞STAT3磷酸化水平。结果 与模型组相比,阳性对照组脾指数、胸腺指数显著降低(P<0.05),柠檬苦素低、中、高剂量组脾指数、胸腺指数显著升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、柠檬苦素低、中、高剂量组抑瘤率均显著增加(P<0.05)。柠檬苦素低、中、高剂量组CD4^(+)、CD8^(+) T淋巴细胞百分数和CD4^(+)/CD8^(+)比值较模型组显著上升(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组IL-2、IL-10水平显著下降,IFN-γ显著上升(P<0.05);而柠檬苦素低、中、高剂量组IL-2、IFN-γ水平显著增加,IL-10显著降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组p-STAT3、MMP-9的阳性表达率均显著下降(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组第705位点酪氨酸的磷酸化STAT3蛋白(pTyr^(705)-STAT3)水平均显著降低(P<0.05)。结论 柠檬苦素能抑制胃癌小鼠模型肿瘤组织的发展,这与其提高小鼠免疫水平与抑制STAT3通路激活密切相关。

原癌基因c-src通过磷酸化信号转导与转录激活子-3蛋白影响大鼠精原干细胞活性

本文旨在研究原癌基因c-src在体外培养的9日龄大鼠精原干细胞中的表达及其与精原干细胞活性相关的信号通路。用MTT比色法观察反义c-src脱氧寡核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)对精原干细胞作用的量效及时效关系;用RT-PCR检测c-src mRNA的表达;用Western blot检测c-src表达产物pp60c-src和磷酸化的信号转导与转录激活子-3(phosphorylatedsignal transducer and activator of transcription-3,p-STAT3)的表达。结果显示,与空白对照组相比,10μmol/L反义c-srcODNs作用12h后精原干细胞活性下降8.1%(P<0.05),且c-src mRNA表达明显下调;Western blot结果显示反义c-src ODNs组pp60c-src、p-STAT3蛋白表达与空白对照组相比分别下降了33.8%、45.3%(均P<0.01)。以上结果提示,原癌基因c-src可能通过p-STAT3蛋白影响精原干细胞的活性。

信号转导子与转录激活子3在豚鼠形觉剥夺性近视发展中的表达特征

目的:观察高度近视眼眼球后壁组织信号转导子与转录激活子3的动态表达及意义。方法:实验于2005-10/2006-08在郑州大学基础医学院完成。选用健康1周龄豚鼠30只,雌雄不拘,无眼部疾患,实验前对豚鼠进行检影验光,排除先天性近视。右眼遮盖作为实验组,将直径为15mm的半透明眼罩用502胶粘于豚鼠眼周围的皮肤上,分别以1,3,6周3个不同时间点持续遮盖,每个时间点10只。左眼不做任何处理作为对照组。两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定眼轴长度;对两组3个时间点眼球后壁行S-P法免疫组织化学染色,检测信号转导子与转录激活子3的动态表达。结果:纳入豚鼠30只,均进入结果分析,模型制备过程无眼罩脱落。①生后1周豚鼠均呈远视状态,眼轴短;随时间延长,对照组远视度数减低,眼轴延长;实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼,并随遮盖时间延长,近视度数加深,眼轴延长,两组之间实验前眼屈光度数、眼轴长度无明显差异(P>0.05)。实验组形觉剥夺后,两组之间眼屈光度数、眼轴长度进行比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。②视网膜光感受器外节、色素上皮-脉络膜均有信号转导子与转录激活子3阳性表达、巩膜弱阳性表达;而对照组表达主要位于神经节细胞,随出生时间延长,两组信号转导子与转录激活子3表达均逐渐下调。与对照组相比,实验组信号转导子与转录激活子3表达明显上调,但两组之间比较,自实验第1周开始,实验组信号转导子与转录激活子3较对照组明显上调,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:形觉剥夺可导致高度近视;在近视中信号转导子与转录激活子3表达主要位于视网膜光感受器外节、色素上皮层和脉络膜,可能参与了近视眼的形成与发展。

脑缺血大鼠海马信号转导与转录激活子-3的激活及其调控(英文)

以往的研究表明 ,在脑缺血 /再灌注的皮层和纹状体组织中信号转导与转录激活子 3 (STAT3 )被激活。本实验旨在研究SD大鼠四动脉结扎诱导的全脑缺血是否引起海马组织STAT3的快速激活及其调控机制。结果表明 ,脑缺血导致STAT3快速磷酸化激活及DNA结合活性增加。胞浆STAT3的磷酸化水平从缺血 5min起就显著增高 ,10min达高峰 (增加约 1 7倍 ) ,然后开始下降。核内STAT3的磷酸化水平则逐渐增加 ,缺血 3 0min时达高峰 (增加约2 3倍 )。电泳迁移率改变分析法显示 ,STAT3的DNA结合活性从缺血 5min起就显著增加 ,3 0min达高峰 (增加约3 2倍 )。进一步的研究表明 ,缺血前 2 0min腹腔注射给药 ,然后缺血 3 0min ,发现蛋白酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮和抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸能显著地抑制核内STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增加 (磷酸化水平从 2 3和2 5倍分别降为 1 2和 1 4倍 ,DNA结合活性则从 2 8和 3 7倍分别降为 1 1和 1 5倍 ) ,而蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显地促进他们的增高 (磷酸化水平从 2 0倍增到 3 4倍 ,DNA结合活性从 3 1倍增为 5 1倍 )。这些结果提示 ,蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶可能共同参与了缺血诱导STAT3的激活调控 。

p53调控信号转导子和转录激活子3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨p53调控信号转导子和转录激活子3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。转染p53的siRNA能显著上调肺癌细胞中STAT3的表达水平; p53 siRNA组和p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17. 91%±0. 67%,22. 51%±0. 56%)、细胞的迁移速度[(55. 16±6. 50)μm/h,(63. 30±5. 98)μm/h]、穿膜细胞数(58. 23±7. 12,68. 23±7. 14),与空白对照组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。

丙泊酚对结肠癌细胞侵袭迁移及Janus激酶2/信号转导与转录激活子3信号通路的影响

目的:探讨丙泊酚对人结肠癌细胞株SW480侵袭、迁移的作用及对Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(Janus kinase 2/signal transduction and transcriptional activator 3,JAK2/STAT3)信号通路的调控。方法:人结肠癌细胞株SW480分为空白对照组、丙泊酚处理组(又分为2,4,8μg/mL丙泊酚处理组)和丙泊酚+colivelin组,用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性检测试剂盒检测LDH活性,用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖,用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,用蛋白质印迹法检测细胞中JAK2,磷酸化JAK2(p-JAK2),STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达量。结果:与空白对照组相比,丙泊酚处理组细胞株SW480的LDH活性显著升高(P<0.05),细胞增殖、迁移和侵袭能力以及p-JAK2和p-STAT3的表达均显著下降(均P<0.05)。与丙泊酚处理组相比,丙泊酚+colivelin组SW480细胞p-STAT3的表达水平、细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路而抑制人结肠癌细胞的增殖和转移。

加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能Zea Longa评分并检测脑组织JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果 (1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,Zea Longa评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK2/STAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。

抵抗素通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3信号通路诱导心肌细胞肥厚的分子机制研究

目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg·L^(-1)抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50μg·L^(-1)的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h(第1部分实验)或3 h(第2部分实验)。应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA)和C-MYC蛋白相对表达量。结果抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+Ag490组和Ag490组(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组(P<0.05);对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加(P<0.05);其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞PJAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素可诱导H9C2心肌细胞肥厚;JAK2/STAT3信号通路的激活在抵抗素诱导大鼠心肌肥大过程中发挥作用。

信号转导子和转录激活子3与慢性心力衰竭研究进展

慢性心力衰竭与多种细胞内信号通路相关,而其中与信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的关系极为密切。STAT3可以被多种因素激活,包括细胞因子、生长因子、神经激素、机械负荷和缺血,并参与机体调节。STAT3蛋白通过旁分泌途径影响血管和细胞外基质从而保护心肌细胞并防止其肥大。STAT3可以作为线粒体定位蛋白而参与能量代谢。STAT3通过广泛的细胞和分子机制参与心力衰竭发生、发展的过程。

短暂性全脑缺血/再灌注信号转导与转录激活子-3表达的变化

目的 研究海马组织中信号转导与转录激活子 - 3(STAT3)在短暂性全脑缺血 /再灌注过程中表达的变化。方法 采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血及再灌注不同时间的模型。用抗STAT3多克隆抗体以免疫印迹法检测海马匀浆液STAT3的表达。结果 缺血再灌注后海马组织中STAT3含量升高 ,72h达最高峰。结论 脑缺血

Stat3——参与心肌肥大的一个新的信号转导及转录激活因子

信号转导及转录激活因子 3是细胞浆内的一种潜在的核转录因子 ,参与多种促心肌肥大因素的信号转导 ,并与心肌局部肾素血管紧张素系统相关联 ,本文对信号转导及转录激活因子 3在心肌肥大的发生发展中的作用作一综述。

全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子-3的激活和DNA结合活性的调控

目的 研究全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子 - 3(STAT3)的激活调控。方法 采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血模型 ,以及腹腔注射给药的方法。运用免疫印迹和电泳迁移率改变实验检测蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸化抑制剂对海马核抽提物STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的影响。结果 缺血前 2 0min腹腔注射染料木黄酮能明显抑制全脑缺血导致核内STAT3磷酸化水平及DNA结合活性的增高 ;而蛋白磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显促进两者的增加。

N-乙酰半胱氨酸对脑缺血诱导信号转导与转录激活子-3的磷酸化及DNA结合活性的影响

目的 研究抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸对全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子 - 3(STAT3)的激活及 DNA结合活性的影响。方法 采用 SD雄性大鼠四动脉结扎 (4- VO)全脑缺血模型 ,以及腹腔注射给药的方法。运用抗磷酸化 STAT3抗体做免疫印迹 (IB)检测海马核抽提物磷酸化 STAT3的变化 ;以及电泳迁移率改变实验 (EMSA)分析核内 STAT3DNA结合活性的变化。结果 全脑缺血不同时间导致核内 STAT3磷酸化水平及 DNA结合活性的持续增高 ;缺血前 2 0 m in腹腔注射抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸能明显抑制其增高。结论 全脑缺血所致 STAT3的磷酸化水平及 DNA结合活性的增高与氧化应激有一定的关系。

信号转导与转录激活子3低表达影响宫颈癌HeLa细胞的超微结构及化疗药物敏感性的初步研究

目的敲低宫颈癌HeLa细胞中信号转导与转录激活子3(signal transducers and activators of tran-scription 3,STAT3)的表达,观察肿瘤细胞超微结构变化,并检测化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的情况。方法利用在线设计软件小分子干扰核糖核酸(small interfering RNA,siRNA)Target Finder设计一对STAT3短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)的上下游引物,在宫颈癌HeLa细胞中特异性敲低STAT3的表达,通过透射电子显微镜观察对照组及STAT3敲低组HeLa细胞内染色体分布情况,并利用流式细胞术检测化疗药物多柔比星诱导对照组及STAT3敲低组细胞凋亡情况的差异。结果免疫印记表明,STAT3特异性shRNA可在HeLa细胞中显著敲低STAT3的表达;电镜观察发现,在HeLa细胞中敲低STAT3表达可显著诱导染色体边集现象;流式细胞术检测表明,敲低STAT3表达可显著增强多柔比星诱导的细胞凋亡。结论敲低STAT3表达可诱导宫颈癌细胞发生超微结构的改变,并增强宫颈癌细胞对化疗药物的敏感性。

信号转导子与转录激活子3和细胞因子信号转导抑制因子-3蛋白在成年大鼠脊髓内的表达与定位

目的 分析JAK STAT信号转导途径重要成员STAT3蛋白和该途径抑制蛋白SOCS 3在大鼠脊髓内的表达和细胞内定位分布。 方法 免疫细胞化学技术和形态计量学方法。 结果 STAT3免疫阳性产物主要分布于脊髓前角运动神经元的胞浆内 ;SOCS 3免疫阳性产物广泛分布于脊髓前角及后角神经元内、部分胶质细胞及神经纤维内。在前角运动神经元内 ,SOCS 3免疫阳性产物主要分布于核内 ,有时也可分布于胞浆中。 结论 STAT3和SOCS 3广泛表达于正常大鼠脊髓内 ,其中SOCS 3具有核蛋白或胞浆蛋白两种存在形式。

IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。

信号转导子与转录激活子3在肿瘤浸润转移中的作用

转录信号转导子与转录激活子3(STAT3)在很多癌中被激活,是重要的信号传导通路。许多细胞因子、生长因子和癌蛋白能够激活STAT3,影响许多基因的表达和功能,这些下游基因在细胞生长、增殖、侵袭和血管生成方面起重要作用。因此,调节STAT3信号途径成为防治肿瘤转移的目标。