广告平台信息披露策略研究

以RTB展示广告为研究背景,针对信息过度精准和市场过度细分导致的更少广告主参与竞拍、竞价降低、平台利润减少等问题,研究广告平台的信息披露策略及其对广告主竞价策略和平台收益的影响.通过建立模型分析发现,平台提供有噪音的信息优于提供精准信息,平台通过适度隐藏或模糊用户的相关信息来影响广告主的竞价行为,能提高平台收益.当平台选择提供有噪音的信息时,应根据条件选择最优信息精准度:当用户偏好差异较大而广告主间的价值差异较小时,平台应选择较低的信息精准度;但当用户偏好差异较小而广告主间的价值差异较大时,平台仍应选择较高的信息精准度.

内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化,可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等;eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。

莪术醇通过Sirt1-p53信号通路诱导肝星状细胞衰老减轻肝纤维化

目的探讨莪术醇对肝纤维化的治疗作用及其可能机制。方法用不同浓度莪术醇5、10、15、20、30、45、60、80和100μmol/L培养人肝星状细胞株HSC-LX224h,采用CCK-8法检测细胞活力。选择三个浓度的莪术醇10、20、30μmol/L用于后续实验。Western blot法及免疫荧光实验检测肝纤维化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、α1(Ⅰ)胶原及纤连蛋白的表达;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞;实时定量PCR检测衰老标志物p16、p21、高迁移率族蛋白A1(HMGA1)及端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA表达;Western blot法检测沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(Sirt1)和p53蛋白表达。结果与莪术醇0μmol/L比较,莪术醇20、30μmol/L处理后,α-SMA、α1(Ⅰ)胶原及纤连蛋白的表达下调,SA-β-Gal染色阳性细胞增加,p16、p21、HMGA1 mRNA表达和p53蛋白表达增加,TERT mRNA表达和Sirt1蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。加入Sirt1激动剂SRT 17205μmol/L后,p16和p21mRNA表达降低(P<0.01)。结论莪术醇能够通过Sirt1-p53信号通路诱导肝星状细胞衰老,从而减轻肝纤维化。