骨折修复的启动与分子水平的调节

目的 阐明骨折修复的启动以及相关因子在分子水平上对启动的调节。 方法 广泛查阅近年来有关骨折修复及其相关因子在此过程中的不同作用和研究进展的相关文献 ,总结骨折修复启动过程及其关系紧密的调节因子在其中的作用 ,探讨干预此过程的方法。 结果 在骨折修复过程中 ,其启动具有明显的特征 ,在启动的同时有着关系密切的相关因子参与其中每一个环节。 结论 在分子水平上 ,骨折修复的启动有着特殊的相关因子如骨形成蛋白、转化生长因子 -β等参与调控。

Win 98双启动修复磨难记Win XP

我的电脑安装的是Win98和WinXP双系统，Win98由于装的东西多，越用越慢，IE浏览速度也是越来越慢，怀疑有病毒。将Norton杀毒软件的病毒库升级到最新，扫描整个硬盘，没有发现病毒(我平时是比较注意的，总是启动杀毒防盾，及时更新病毒数据库)。又怀疑有木马，于是下载了The Cleaner3．5最新版．又将硬盘彻底检查一遍，也没有发现木马，看来不是病毒木马作怪，于是用超级兔子清理一下注册表，做了优化，结果还是不令人满意。

创伤早期伤口液对体外培养真皮多能干细胞增殖迁移特性的影响

目的探讨真皮多能干细胞在创伤修复启动中的作用。方法采用前期建立的技术分离、纯化并扩增真皮多能干细胞、真皮成纤维细胞和血管内皮细胞;利用四唑盐比色试验(MTT法)检测不同时间、不同浓度伤口液对上述细胞的影响。在此基础上,观察伤后1d伤口液对真皮多能干细胞贴壁力和迁移力等与创伤修复密切相关的指标变化。结果伤后不同时相不同浓度伤口液对真皮多能干细胞增殖均具有显著刺激作用,但以伤后早期的伤口液作用最为明显。成纤维细胞和血管内皮细胞对伤口液反应均显著弱于真皮多能干细胞。伤口液作用后真皮多能干细胞贴壁力和迁移能力较对照组细胞显著增加。结论真皮多能干细胞是创伤愈合,特别是创伤修复启动过程中的一种重要的间充质干细胞,对其深入研究有望为阐明创伤修复启动分子机制提供依据。

冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌修复机制

【目的】研究冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌修复过程中的细胞修复机制。【方法】本文以冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)为研究对象,探讨了不同修复时间细胞的修复情况;利用透射电子显微镜观察修复启动过程中超微结构的变化;通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法测定了修复过程中转录弱化子(msrR)、铁离子ABC转运ATP结合蛋白(fhu C)、细胞色素b(cyt B)基因表达量的变化,通过紫外分光光度法测定细胞外泄漏物含量、细胞活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】修复3 h后,99%以上冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌完成修复,修复后细胞对高盐胁迫抗性恢复。Real-time PCR分析结果表明,msrR和fhu C基因表达量显著下调,而cyt B表达量显著上调。修复过程中冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌细胞表面超微结构变化比较明显,细胞表面从光滑透明变得致密结实,细胞内紫外吸收物质泄漏速度也在逐渐变慢,同时细胞中的ROS含量降低,SOD酶活性减弱。【结论】冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌修复过程中,可能是通过细胞膜完整性的修复,细胞恢复对高盐胁迫的抵抗能力;通过基因调控降低细胞内ROS的含量,降低活性氧(O-2)对细胞的毒害作用。同时通过产能代谢相关基因(cyt B)的调控为细胞提供修复所需要的能量,最终冷冻致亚致死损伤的细胞得到修复。