烟草中的倍半萜烯类植物保卫素研究进展

植物保卫素是植物受侵染时产生的抗病原物的一类小分子化合物。作者总结了从各类烟草中分离出来的倍半萜烯类植物保卫素及其生物合成研究的进展，阐述了倍半萜烯类植物保卫素研究在植物病理学及烟草病害防治中的意义。

北极真菌Nectria sp.B-13中酚醛倍半萜烯类化合物的研究

目的对北极真菌Nectriasp.B-13中的酚醛倍半萜烯类化合物进行结构鉴定及生物学活性研究。方法采用硅胶柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析、高效液相色谱等分离手段对极地真菌Nectriasp.B-13发酵液的乙酸乙酯萃取部位进行了系统的分离,利用1 H-和13 C-NMR、LC-MS等现代波谱解析手段,结合文献对照,鉴定化合物结构;采用MTT法和微量稀释法测试了化合物的细胞毒活性和抗稻瘟霉作用。结果从提取物中分离得到4个化合物,这4个为酚醛倍半萜烯类化合物,分别为dechlorodeacetylchloronectrin（1）,LL-Z-1272εacid（2）,8＇-hydroxyascochlorin（3）和LL-Z 1272β（4）。活性测试的结果表明,化合物2对5种肿瘤细胞株均有一定程度的生长抑制作用,其IC50值的范围在48.67~92.18μmol/L之间;同时,化合物2还可抑制稻瘟霉的生长,MIC值为18.2μg/mL。结论化合物1和化合物2为首次从微生物次级代谢产物中获得的化合物,为新天然产物。化合物2有一定的细胞毒活性和抗稻瘟霉作用。

T-2毒素毒性作用研究进展

T-2毒素是由镰刀菌产生的一种单端孢霉烯类真菌毒素,通常存在于植物来源的各种食品中,可通过多种途径被迅速吸收,引起全身毒性。T-2毒素可随着食物链传递给人类,严重威胁人和动物的健康,因此关于其毒理学研究备受关注。T-2毒素是一种倍半萜烯类化合物,这种化合物含有的环氧键和双键被认为是其产生毒性的关键基团,其毒性作用主要机制是抑制蛋白质合成和对细胞产生氧化损伤,从而对消化、神经、免疫、生殖系统等产生不同程度的影响。本文将着重介绍T-2毒素的多种毒性作用。

棉酚及其衍生物合成途径的研究进展

棉酚作为一种倍半萜烯类植物抗菌素广泛存在于棉花的根、种子等表皮组织的色素腺体里。该化合物已在医药、工业和农业等领域得到广泛应用。近来对棉酚及其衍生物合成途径的研究日趋深入,许多关键酶基因已得到克隆和分析。掌握棉酚及其衍生物的生物合成途径,并试图通过基因工程改造的方法来控制植物体棉酚的合成具有重要意义。概述了棉酚及其衍生物合成途径和关键酶的研究进展并展望其应用前景。

紫茎泽兰花的化学成分

从紫茎泽兰（ Ｅｕｐａｔｏｒｉｕｍ ａｄｅｎｏｐｈｏｒｕｍ ） 的花中分离得到１２ 个化合物， 其中紫茎泽兰内酯为一新的杜松烯类倍半萜内酯化合物， 其它为２ － 乙酰氧基－ ３ ， ４ ， ６ ， １１ － 四去氢杜松烷－ ７ － 酮， ７ － 羰基泽兰酮， 克拉维醇， 丁香酚－ Ｏ－ β－ 吡喃葡萄糖甙， ５ ， ４′－ 二羟基－ ３ ，６ － 二甲氧基－ ７ － Ｏ－ β－ 吡喃葡萄糖基黄酮， ５ ， ４′－ 二羟基－ ６ ，７ － 二甲氧基－ ３ － Ｏ－ β－ 吡喃葡萄糖基黄酮，３ ， ５ ， ４′－ 三羟基－ ６ ，７ － 二甲氧基黄酮等化合物。

ACT001通过STAT3信号通路抑制U87-MG胶质瘤干细胞的成球能力及干性维持的实验研究

目的探讨倍半萜烯内酯类衍生物(ACT001)对U87-MG胶质瘤干细胞(GSCs)的成球能力及干性维持的影响。方法应用生物信息学分析CGGA、TCGA和GEO(GSE4290、GSE16011)数据库中1477例脑胶质瘤患者的信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA与胶质瘤病理学级别及患者总生存期之间的关系。免疫磁珠法分选获得U87-MG细胞株CD133阳性的GSCs。CCK-8细胞增殖-毒性检测ACT001对U87-MG GSCs增殖活性的影响。通过单细胞成球实验观察不同浓度的ACT001对U87-MG GSCs成球能力的影响。免疫荧光染色检测ACT001对U87-MG GSCs干性标志物CD133、CD44及Nestin表达的影响。蛋白质印迹法(Western blot)检测ACT001处理后STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、CD133及CD44等蛋白的表达。结果生物信息学分析结果显示,随着脑胶质瘤级别的升高,STAT3 mRNA的表达量也逐渐升高(均P<0.05);而且STAT3高表达水平组的患者预后较差(均P<0.01);STAT3在神经球培养及干性细胞株的mRNA表达量较高(P<0.05)。CCK-8细胞增殖-毒性检测结果提示,随着ACT001浓度的增高,U87-MG GSCs的抑制率逐渐升高。单细胞成球实验结果显示,随着ACT001药物浓度的升高,各组的成球数目及细胞球体积逐渐降低(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,加药组的GSCs细胞球干性标志物CD133、CD44及Nestin的表达降低。蛋白质印迹法检测结果显示,随着ACT001药物浓度的升高,干性标志物CD133、CD44的蛋白表达量逐渐减低(均P<0.01);且STAT3的蛋白表达量的差异均无统计学意义(均P>0.05),而p-STAT3的蛋白表达量均呈降低趋势(均P<0.01)。结论ACT001通过抑制STAT3信号通路,从而抑制了U87-MG GSCs的成球能力并且降低了其干性维持能力。