用病变分期疗法对烧伤创面继发假上皮瘤样肉芽组织增生患儿进行治疗的效果研究

目的 :探讨用病变分期疗法对66例因使用湿润烧伤膏所致烧伤创面继发假上皮瘤样肉芽组织增生患儿进行治疗的临床效果。方法 :对2012年1月~2014年5月期间我院收治的66例因使用湿润烧伤膏所致烧伤创面继发假上皮瘤样肉芽组织增生患儿的临床资料进行回顾性研究。在了解引起患儿烧伤创面继发假上皮瘤样肉芽组织增生的原因后,我院均对其使用病变分期疗法进行治疗。然后观察这些患儿的治疗效果。结果 :这66例患儿均被治愈,治愈率为100%。其中,进行保守治疗的患儿有57例,其进行治疗的时间在4~8天之间,平均治疗的时间为(5.2±0.7)天;其创面愈合的时间在2~7周之间,平均愈合的时间为(4.1±0.3)周。进行手术治疗的患儿有9例,其创面愈合的时间在1~3周之间,平均愈合的时间为(1.6±0.2)周。治疗结束后,我院对这些患儿均进行了为期3个月的随访,结果发现,在这66例患儿中,有4例患儿的创面出现了瘢痕增生的现象,其余患儿的创面均不存在明显的瘢痕(或仅为色素沉着),治疗的效果比较理想。结论:对因使用湿润烧伤膏所致烧伤创面继发假上皮瘤样肉芽组织增生患儿使用病变分期疗法进行治疗,可有效地提高其治疗的效果。此疗法值得在临床上推广使用。

手术植皮修复假上皮瘤样肉芽肿二例

假上皮瘤样肉芽肿是一种反应性上皮细胞异常增殖,多继发于创伤、炎症或感染等。烧伤创面继发假上皮瘤样病变较为罕见,本文2例患者为烫伤、烧伤后外用中药制剂后诱发,外观呈“菜花样”,类似恶性肿瘤,易误诊。给予手术彻底清创联合厚中厚皮片移植,术后2周创面封闭,效果良好。

小面积浅Ⅱ°烧伤区假上皮瘤肉芽肿样病变4例

目的：探讨小面积浅Ⅱ°烧伤区发生罕见的假上皮瘤肉芽肿样病变的原因、临床、病理特征及其防治．方法：回顾分析４例（１岁～３岁）患者的临床资料、治疗效果并将样本作病理组织学检查、微生物检测．结果：活检呈假上皮瘤肉芽肿样病变，活检组织的细菌培养，检出５种细菌：金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、乙型链球菌，粪链球菌及弗氏枸橼酸杆菌等，多数细菌对甲氧苯青霉素耐药．４例患者经手术切除病变，游离植皮或应用万古霉素而治愈．结论：上述小面积浅Ⅱ°烧伤创面发生罕见假上皮瘤肉芽肿样病变，系因创面早期处理不当，涂用污染或不良外用药膏导致炎性增生性肉芽肿样病变，经适当外科处理及抗感染而治愈．

假上皮瘤样增生病变中上皮细胞向间质细胞转化的不稳定性

目的 探讨上皮细胞向间质细胞转分化 (EMT)与外伤继发假上皮瘤样增生 (PEH)损害之间的关系。方法 收集 1 1例创伤后继发PEH病变的标本及其边缘正常皮肤 (PEH N) ,采用组织病理学和间接免疫荧光双标记方法观察Ⅰ/Ⅲ型胶原 (ColⅠ/Ⅲ)、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)、波形蛋白 (Vim)、结蛋白 (Des)、转化生长因子 β1 (TGF β1 )及其受体 (TGFRI)、广谱角蛋白 (CKp)和Ⅳ型胶原 (ColⅣ)在PEH异常分化的上皮细胞中的表达水平和分布特征。结果 组织学观察发现 ,与PEH N组相比 ,PEH呈现鳞状上皮不典型增生 ,上皮基底部细胞顶 基极性紊乱、结构崩溃 ,细胞向间质迁移 ,在该部位的表皮基底细胞和部分附件上皮细胞中可检测到ColⅠ/Ⅲ、α SMA、Vim和Des等间质细胞物 ,但这些上皮细胞CKp、ColⅣ、TGF β1 和TGFRI表达水平明显减弱甚至消失 ,并且在深层间质内发现大量游离的CKp阳性上皮细胞。结论 PEH病变存在不稳定性EMT现象 ,上皮细胞去分化后再分化以及TGF β1

皮肤创伤后形成假性上皮瘤样肉芽肿的病因分析——附11例报告

目的 探讨皮肤创伤后发生假性上皮瘤样肉芽肿 ( PEG)的原因 ,临床、病理学特征及防治方法。方法 回顾分析 11例 PEG患者的临床资料、治疗效果 ,并对组织样本进行微生物检查和组织学观察。结果 PEG组织内培养出耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、B型溶血性链球菌、粪链球菌等 ,多数耐受甲氧苯青霉素而对万古霉素敏感。彻底清创后采用游离植皮或皮瓣覆盖创面 ,配合局部注射万古霉素可预防病变复发。组织学观察到很长的上皮脚呈蜂窝状包裹肉芽组织 ,其间有丰富的毛细血管、巨噬细胞和肥大细胞浸润生长 ,胶原纤维等细胞外基质相对较少 ,符合 PEG病变特征。结论 早期创面处理不当和耐药菌感染是PEG发生的主要原因 。

创伤继发假性上皮瘤样增生病变中上皮细胞去分化机制的探讨

目的 为探讨创面愈合相关的假性上皮瘤样增生 (PEH)病变组织中上皮细胞去分化的发生机制。方法 将 11例来自临床创 (烧 )伤后继发PEH病变及其边缘正常皮肤 6例 (PEH N)标本 ,采用组织病理学和电子显微镜技术观察PEH上皮组织形态改变 ,并结合免疫组化抗原标记技术 ,观察抗人广谱细胞角蛋白 (p CK)、CK19、Bcl 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)在PEH组织中定位和分布特征。结果 与PEH N组相比 ,PEH呈现鳞状上皮化生 ,间质密布微血管结构和炎症免疫细胞 ,可见表皮结构崩溃和细胞脱落 ;超微结构显示上皮基底细胞变形和细胞间隙增宽 ,可见肿瘤样细胞和单核细胞样细胞等异常分化细胞从原细胞浆膜“壳”结构孵出。在相同部位免疫组化显示 ,对Bcl 2和PCNA的免疫反应活性增强而缺失p CK和CK19标记的“基底细胞”从 p CK阳性的角蛋白框架内脱出 ,而在增生性上皮组织中央部位细胞则呈现CK19和Bcl 2强阳性的交织。结论 在PEH组织中丧失分化和表皮结构形成能力的表皮基底细胞呈脱壳样与原细胞浆膜结构分离 ,是基底细胞去分化的典型形态特征。在上皮

烧伤后假上皮瘤肉芽肿样病变内毒素测量及其致病机制

AIM: To investigate the content of endotoxin in Pseudo epitheliomatous hyperplastic granuloma like lesions and its pathogenic mechanism. METHODS: Endotoxin concentrations in the tissue were measured with chromogenic limulus amebocyte lysate (LAL), which was modified by perchloric acid (PCA) pretreatment for samples. To observe the effect of supernate from peripheral blood mononuclear cells by single or repeated endotoxin stimulation. on proliferation of cultured fibroblasts peripheral blood mononuclear cells. RESULTS: Endotoxin was detected in the injured skin but not detected in the normal skin. Supernate from rom peripheral blood mononuclear cells by single endotoxin stimulation has stronger effect on proliferation of fibroblats than repeated stimulation. CONCLUSION: Pseudo epitheliomatous hyperplastic granuloma like lesions were resulted from the bacteria in the injured shin, the bacteria produced endotoxin which stimulated the local inflammatory cells to produce cytokines,and the cytokines led to the overgrowth of repairing cells in the skin.

上皮细胞向免疫细胞转分化促进创伤后假性上皮瘤样肉芽肿的形成

目的:早期创伤处理不当和创面感染可导致假性上皮瘤样肉芽肿(PEG)。本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞转分化与 PEG 病变发生之间的关系。方法:将11例来自创(烧)伤后继发 PEG 病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEG-N,n=6)标本,采用组织病理学、电子显微镜技术观察 PEG 上皮组织形态改变,并结合免疫组化和间接免疫荧光双标记技术,观察抗入广谱角蛋白(p-CK)、CK19、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白(LN)、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、干细胞因子(SCF)和受体(c-Kit)、增殖细胞核抗原(PCNA)、分化抗原簇14(CD14)、CD68和肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在 PEG 组织中定位和分布特征。结果:与PEG-N 组相比,PEG 呈现鳞状上皮化生,间质密布微血管结构和炎症细胞,可见上皮基底部结构崩溃、细胞顶-基极性丧失或减弱并有较多的细胞向间质迁移;超微结构显示上皮基底细胞变形、核/浆比增加和细胞间隙增宽.可见单核-巨噬细胞样细胞和肥大细胞样细胞原位"脱壳"样改变并与基底膜解离。在相同部位免疫标记显示基底细胞 p-CK、Ck19和 E-Cad 被显著下调,几乎不表达基底膜Ⅳ型胶原和 LN 成分,但对β-Cat 和 FAK 有较高的免疫反应活性,并在上皮组织和间质内发现大小不一的 CD14^+-单核细胞、CD68^+巨噬细胞、MCT^+-肥大细胞和CD68^+/MCT^+-双阳性细胞,并有较强的 SCF、c-Kit 和 PCNA 标记。结论:在 PEG 形成过程中,普遍存在上皮细胞向单核-巨噬细胞和肥大细胞的转分化现象,可能与上皮细胞差异性表达β-Cat/E-Cad 信号落差和 SCF-c—Kit信号通路被活化有关。上皮细胞向免疫细胞的异常取向可能是皮肤免疫系统过度动员的体现。上皮细胞跨胚层转分化机制将有助于肿瘤免疫和创伤修复失控机理的再认识。

乳腺间质假血管瘤样增生的组织学观察

目的 观察乳腺间质假血管瘤样增生 (PHMS)的病理组织学改变。方法 对 9例乳腺活检标本作常规苏木精 伊红染色及免疫组织化学染色并进行组织学观察。结果 PHMS的组织学表现为乳腺间质内出现特征性的裂隙样的假血管腔隙 ,内衬无明显异型的梭形细胞。结论 PHMS是乳腺间质的一种良性增生性病变 。

上皮细胞分化紊乱导致创伤性假性上皮瘤样增生病变形成

目的:创伤早期处理不当可继发罕见的假性上皮瘤样增生(PEH)。本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞异常分化与PEH发生之间的关系。方法:将来自临床11例因创(烧)伤继发PEH病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N,n=6)标本,采用组织病理学和电子显微镜技术观察PEH上皮组织形态改变,并结合免疫组化技术,观察人广谱角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)及其受体(LN-R)、β1-整合素、上皮性钙粘蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在PEH组织中定位和分布特征。结果:与PEH-N组相比,PEH呈现鳞状上皮不典型增生,可见上皮基底细胞脱落;超微结构显示上皮细胞变形,核-浆比增加,细胞间连接松解,新形成的肿瘤样细胞从上皮细胞原位"脱壳"样迁移;相同部位免疫组化显示基底细胞p-CK、Ⅳ型胶原、LN和LN-R、E-Cad和ICAM-1表达能力丧失或显著减弱,但β-Cat、FAK、β1-整合素和PCNA的免疫反应性增强,深层间质内肿瘤样细胞恢复p-CK、CK19、E-Cad和ICAM-1的免疫活性,成堆聚集或增殖后形成实变的上皮岛。结论:本研究首次揭示创伤性PEH上皮细胞存在去分化后再分化现象,是上皮反应性增生及其良性病变的重要特征。局部炎症感染因素的刺激,导致上皮细胞缺失ICAM-1和E-Cad以及对FAK和β-Cat的过度反应,特别是基底细胞上β-Cat/E-Cad高信号落差,可能是上皮细胞丧失分化和结构形成能力、完成细胞迁移的重要机制。

多重耐药性金黄色葡萄球菌致面部假性上皮瘤样肉芽肿一例

患者,男,31岁。右侧面部出现红色斑块1个月,逐渐形成肿块改变。发病前有被羊角擦伤史。皮损组织病理示:表皮渗出结痂,表皮呈假上皮瘤样增生、棘层呈灶状水肿,真皮乳头高度水肿,真皮层较密集以淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞及组织细胞和多核巨细胞为主的炎细胞浸润。皮损组织真菌培养、分枝杆菌快速培养和抗酸杆菌染色均阴性。局部分泌物细菌培养示:金黄色葡萄球菌(MSSA)。诊断:面部慢性感染性肉芽肿(多重耐药性金黄色葡萄球菌引起)。予口服莫西沙星治疗7天后痊愈。

阴茎龟头假上皮瘤样增生1例报告

1病例资料 患者男性,43岁,主因发现阴茎龟头肿物1年,奇痒并流脓3月入院。患者自幼包茎,上翻包皮仅能显露尿道外口及尿道外口周围约2～3 mm部分龟头。1年前发现阴茎龟头肿物,位于约冠状沟处,后肿物渐增大,渐渐长出包皮外口。同时感奇痒,并有淡黄色脓液流出。

浅Ⅱ度烧伤区假上皮瘤肉芽肿样变15例临床观察

目的:了解浅Ⅱ度烧伤区假上皮瘤肉芽肿样病变的发生原因及治疗方法。方法:统计我院1999～2006年治疗此类患者的例次,学习并了解其基本治疗、预后及预防方法。结果:本组患者经清创换药及半暴露、红外线烘烤后,瘤体自限,创面愈合3例,手术刮除瘤体9例,3例手术植皮治疗,创面均愈合良好。结论:假上皮瘤肉芽肿样增生的诱因与临床治疗方法不当或与环境潮湿、创面污染有关,值得警惕。

假肌源性(上皮样肉瘤样)血管内皮瘤2例临床病理观察

目的探讨假肌源性(上皮样肉瘤样)血管内皮瘤(PH/ES-H)的临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断。方法对2例PH/ES-H临床病理学及免疫组化染色进行分析,并复习相关文献。结果 2例PH/ES-H均为男性,年龄47岁和70岁,分别因颈肩区复发性肿块及左拇指外伤后软组织肿块就诊。镜下见肿瘤组织形态类似于上皮样肉瘤,由密集成片或略呈结节状增生的卵圆形或圆形的上皮样细胞及梭形细胞组成,二者之间相互移行;可伴有局灶性坏死。其中1例局部区域肿瘤细胞见胞质内空泡形成,但不含红细胞,也无明显的血管腔形成。免疫组化标记示肿瘤细胞上皮性及血管内皮细胞标记(可表达其中的一项或多项)均(+)。结论 PH/ES-H是一种少见的中间性或低度恶性的血管内皮瘤,形态上具有上皮样肉瘤或上皮样血管内皮瘤的部分特点,诊断时必须结合免疫组化结果与之进行鉴别。

上皮细胞分化紊乱导致创伤性假性上皮瘤样增生病变形成

目的:创伤早期处理不当可继发罕见的假性上皮瘤样增生(PEH)。本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞异常分化与 PEH 发生之间的关系。方法:将来自临床11例因创(烧)伤继发 PEH 病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N,n=6)标本,采用组织病理学和电子显微镜技术观察 PEH 上皮组织形态改变,并结合免疫组化技术,观察人广谱角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)及其受体(LN-R)、β1-整合素、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在PEH 组织中定位和分布特征。结果:与 PEH-N 组相比,PEH 呈现鳞状上皮不典型增生,可见上皮基底细胞脱落;超微结构显示上皮细胞变形,核-浆比增加,细胞间连接松解,新形成的肿瘤样细胞从上皮细胞原位"脱壳"样迁移;相同部位免疫组化显示基底细胞 p-CK、Ⅳ型胶原、LN 和 LN-R、E-Cad 和 ICAM-1表达能力丧失或显著减弱,但β-Cat、FAK、β1-整合素和 PCNA 的免疫反应性增强,深层问质内肿瘤样细胞恢复 p-CK、CK19、E-Cad...