小面积浅Ⅱ°烧伤区假上皮瘤肉芽肿样病变4例

目的：探讨小面积浅Ⅱ°烧伤区发生罕见的假上皮瘤肉芽肿样病变的原因、临床、病理特征及其防治．方法：回顾分析４例（１岁～３岁）患者的临床资料、治疗效果并将样本作病理组织学检查、微生物检测．结果：活检呈假上皮瘤肉芽肿样病变，活检组织的细菌培养，检出５种细菌：金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、乙型链球菌，粪链球菌及弗氏枸橼酸杆菌等，多数细菌对甲氧苯青霉素耐药．４例患者经手术切除病变，游离植皮或应用万古霉素而治愈．结论：上述小面积浅Ⅱ°烧伤创面发生罕见假上皮瘤肉芽肿样病变，系因创面早期处理不当，涂用污染或不良外用药膏导致炎性增生性肉芽肿样病变，经适当外科处理及抗感染而治愈．

手术植皮修复假上皮瘤样肉芽肿二例

假上皮瘤样肉芽肿是一种反应性上皮细胞异常增殖,多继发于创伤、炎症或感染等。烧伤创面继发假上皮瘤样病变较为罕见,本文2例患者为烫伤、烧伤后外用中药制剂后诱发,外观呈“菜花样”,类似恶性肿瘤,易误诊。给予手术彻底清创联合厚中厚皮片移植,术后2周创面封闭,效果良好。

多重耐药性金黄色葡萄球菌致面部假性上皮瘤样肉芽肿一例

患者,男,31岁。右侧面部出现红色斑块1个月,逐渐形成肿块改变。发病前有被羊角擦伤史。皮损组织病理示:表皮渗出结痂,表皮呈假上皮瘤样增生、棘层呈灶状水肿,真皮乳头高度水肿,真皮层较密集以淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞及组织细胞和多核巨细胞为主的炎细胞浸润。皮损组织真菌培养、分枝杆菌快速培养和抗酸杆菌染色均阴性。局部分泌物细菌培养示:金黄色葡萄球菌(MSSA)。诊断:面部慢性感染性肉芽肿(多重耐药性金黄色葡萄球菌引起)。予口服莫西沙星治疗7天后痊愈。

皮肤创伤后形成假性上皮瘤样肉芽肿的病因分析——附11例报告

目的 探讨皮肤创伤后发生假性上皮瘤样肉芽肿 ( PEG)的原因 ,临床、病理学特征及防治方法。方法 回顾分析 11例 PEG患者的临床资料、治疗效果 ,并对组织样本进行微生物检查和组织学观察。结果 PEG组织内培养出耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、B型溶血性链球菌、粪链球菌等 ,多数耐受甲氧苯青霉素而对万古霉素敏感。彻底清创后采用游离植皮或皮瓣覆盖创面 ,配合局部注射万古霉素可预防病变复发。组织学观察到很长的上皮脚呈蜂窝状包裹肉芽组织 ,其间有丰富的毛细血管、巨噬细胞和肥大细胞浸润生长 ,胶原纤维等细胞外基质相对较少 ,符合 PEG病变特征。结论 早期创面处理不当和耐药菌感染是PEG发生的主要原因 。

上皮细胞向免疫细胞转分化促进创伤后假性上皮瘤样肉芽肿的形成

目的:早期创伤处理不当和创面感染可导致假性上皮瘤样肉芽肿(PEG)。本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞转分化与 PEG 病变发生之间的关系。方法:将11例来自创(烧)伤后继发 PEG 病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEG-N,n=6)标本,采用组织病理学、电子显微镜技术观察 PEG 上皮组织形态改变,并结合免疫组化和间接免疫荧光双标记技术,观察抗入广谱角蛋白(p-CK)、CK19、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白(LN)、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、干细胞因子(SCF)和受体(c-Kit)、增殖细胞核抗原(PCNA)、分化抗原簇14(CD14)、CD68和肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在 PEG 组织中定位和分布特征。结果:与PEG-N 组相比,PEG 呈现鳞状上皮化生,间质密布微血管结构和炎症细胞,可见上皮基底部结构崩溃、细胞顶-基极性丧失或减弱并有较多的细胞向间质迁移;超微结构显示上皮基底细胞变形、核/浆比增加和细胞间隙增宽.可见单核-巨噬细胞样细胞和肥大细胞样细胞原位"脱壳"样改变并与基底膜解离。在相同部位免疫标记显示基底细胞 p-CK、Ck19和 E-Cad 被显著下调,几乎不表达基底膜Ⅳ型胶原和 LN 成分,但对β-Cat 和 FAK 有较高的免疫反应活性,并在上皮组织和间质内发现大小不一的 CD14^+-单核细胞、CD68^+巨噬细胞、MCT^+-肥大细胞和CD68^+/MCT^+-双阳性细胞,并有较强的 SCF、c-Kit 和 PCNA 标记。结论:在 PEG 形成过程中,普遍存在上皮细胞向单核-巨噬细胞和肥大细胞的转分化现象,可能与上皮细胞差异性表达β-Cat/E-Cad 信号落差和 SCF-c—Kit信号通路被活化有关。上皮细胞向免疫细胞的异常取向可能是皮肤免疫系统过度动员的体现。上皮细胞跨胚层转分化机制将有助于肿瘤免疫和创伤修复失控机理的再认识。

浅Ⅱ度烧伤区假上皮瘤肉芽肿样变15例临床观察

目的:了解浅Ⅱ度烧伤区假上皮瘤肉芽肿样病变的发生原因及治疗方法。方法:统计我院1999～2006年治疗此类患者的例次,学习并了解其基本治疗、预后及预防方法。结果:本组患者经清创换药及半暴露、红外线烘烤后,瘤体自限,创面愈合3例,手术刮除瘤体9例,3例手术植皮治疗,创面均愈合良好。结论:假上皮瘤肉芽肿样增生的诱因与临床治疗方法不当或与环境潮湿、创面污染有关,值得警惕。

重视肺内肉芽肿及瘤样病变的病理诊断

随着先进影像学检查与小活检取材技术的结合与应用,病理科接收的各种肺部小活检材料越来越多,非亚专科的病理医师面临的挑战也越来越大。该文总结了较为常见的肺内肉芽肿和瘤样病变的基本病理学特征,尤其是引起感染性肉芽肿病变的病原体特征,以期达到了解肺内常见的肉芽肿和瘤样病变的种类,工作中应给予足够的重视,以及减少误、漏诊。

上皮细胞分化紊乱导致创伤性假性上皮瘤样增生病变形成

目的:创伤早期处理不当可继发罕见的假性上皮瘤样增生(PEH)。本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞异常分化与PEH发生之间的关系。方法:将来自临床11例因创(烧)伤继发PEH病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N,n=6)标本,采用组织病理学和电子显微镜技术观察PEH上皮组织形态改变,并结合免疫组化技术,观察人广谱角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)及其受体(LN-R)、β1-整合素、上皮性钙粘蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在PEH组织中定位和分布特征。结果:与PEH-N组相比,PEH呈现鳞状上皮不典型增生,可见上皮基底细胞脱落;超微结构显示上皮细胞变形,核-浆比增加,细胞间连接松解,新形成的肿瘤样细胞从上皮细胞原位"脱壳"样迁移;相同部位免疫组化显示基底细胞p-CK、Ⅳ型胶原、LN和LN-R、E-Cad和ICAM-1表达能力丧失或显著减弱,但β-Cat、FAK、β1-整合素和PCNA的免疫反应性增强,深层间质内肿瘤样细胞恢复p-CK、CK19、E-Cad和ICAM-1的免疫活性,成堆聚集或增殖后形成实变的上皮岛。结论:本研究首次揭示创伤性PEH上皮细胞存在去分化后再分化现象,是上皮反应性增生及其良性病变的重要特征。局部炎症感染因素的刺激,导致上皮细胞缺失ICAM-1和E-Cad以及对FAK和β-Cat的过度反应,特别是基底细胞上β-Cat/E-Cad高信号落差,可能是上皮细胞丧失分化和结构形成能力、完成细胞迁移的重要机制。

淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞淋巴瘤

目的 探讨淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞淋巴瘤 (原名淋巴瘤样肉芽肿病 ,lymphomatoidgranulomatosis,LYG)的病理形态特征、病变性质及鉴别诊断要点。方法 对 1例LYG的组织形态学、免疫组织化学、EBV原位分子杂交 (EBER)结合临床特征进行了分析。结果 1例 6 3岁男性患者 ,临床上表现为多系统多器官性病变 ,主要累及肺 ,表现为双肺内境界清楚的圆形结节 ,呈孤立性或弥漫性分布 ,并出现多发性皮下结节 ,发热、体重减轻、全身无力等症状。皮下结节活检示多个肉芽肿样结构 ,细胞形态多样 ,见组织样细胞、非典型淋巴样细胞、小淋巴细胞、浆细胞及散在多核巨细胞 ,可见一血管壁有淋巴样细胞浸润 ,未见明显中心粒细胞 ,可见核分裂象。肺部穿刺组织示弥漫淋巴样细胞浸润 ,并见灶性坏死 ,免疫表型示瘤细胞呈CD2 0 ,CD79α ,CD4 3+,CD3- ,GraB - ,EBV散在 +,CK - ,Syn - ,原位杂交示EBER +。结论 本例LYG是一种罕见的淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞性淋巴瘤 ,与EBV相关。临床与影像学上与Wegener肉芽肿相似。肺部出现结节状病灶时 ,临床上易与结核、肉芽肿病、肺癌及炎性假瘤等相混淆 ,病理上须与结核、非特异性肉芽肿病、结外的外周T细胞淋巴瘤等相鉴别 ,形态学、免疫表型结合临床特征可明确诊断。

上皮细胞分化紊乱导致创伤性假性上皮瘤样增生病变形成

目的:创伤早期处理不当可继发罕见的假性上皮瘤样增生(PEH)。本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞异常分化与 PEH 发生之间的关系。方法:将来自临床11例因创(烧)伤继发 PEH 病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N,n=6)标本,采用组织病理学和电子显微镜技术观察 PEH 上皮组织形态改变,并结合免疫组化技术,观察人广谱角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)及其受体(LN-R)、β1-整合素、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在PEH 组织中定位和分布特征。结果:与 PEH-N 组相比,PEH 呈现鳞状上皮不典型增生,可见上皮基底细胞脱落;超微结构显示上皮细胞变形,核-浆比增加,细胞间连接松解,新形成的肿瘤样细胞从上皮细胞原位"脱壳"样迁移;相同部位免疫组化显示基底细胞 p-CK、Ⅳ型胶原、LN 和 LN-R、E-Cad 和 ICAM-1表达能力丧失或显著减弱,但β-Cat、FAK、β1-整合素和 PCNA 的免疫反应性增强,深层问质内肿瘤样细胞恢复 p-CK、CK19、E-Cad...

原发性肺淋巴上皮瘤样癌的临床病理分析

目的探讨原发性肺淋巴上皮瘤样癌的临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断。方法报道1例原发性肺淋巴上皮瘤样癌,并结合相关文献进行临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断的观察和分析。结果原发性肺淋巴上皮瘤样癌病理组织特征为大量淋巴细胞、浆细胞背景中见界限不清小巢状、片状及弥漫排列的肿瘤组织,有的可见结核样肉芽肿结构,如本例;免疫组化肿瘤细胞CK、CK5/6、P63、P40等表达阳性,CK20、NapsinA等腺癌标记物阴性;TTF-1表达不一,大部分文献报道为阴性,但本例为阳性;淋巴细胞CD3、CD5、CD20等表达阳性。结论淋巴上皮瘤样癌原发于肺部极少见,排除其他部位等转移而来,尤其鼻咽部;伴结核样肉芽肿结构时需与肺结核鉴别。此外,还与肺原发低分化鳞状细胞癌等鉴别。

单椎肿瘤和肿瘤样病变影像诊断（附70例分析）

单椎肿瘤和肿瘤样病变影像诊断（附７０例分析）林祺，马小敏，余庆阳单椎肿瘤和肿瘤样病变（简称ＳＶＴＴ）可由多种病变引起，缺乏典型影像特征，在定性方面有一定困难。我们通过７０例经临床病理证实的ＳＶＴＴ进行分析、总结如下。资料和方法本组７０例中男４２例，女...

腹膜瘤样病变

近３０年来，腹膜病变引起临床和病理医师的重视。女性腹膜显示苗勒管分化的多种肿瘤和瘤样病变国内已有详细介绍〔１〕。女性腹膜还可发生多种炎症和修复性病变，其中一些病变也可发生于男性。腹膜瘤样病变虽然少见，但临床表现、术中所见及病理检查时往往类似于肿瘤。由...

易出血的肉芽肿型血管瘤

肉芽肿型毛细血管瘤又称化脓性肉芽肿,是一种发生在皮肤或黏膜上的息肉状血管瘤,为一种特殊类型的血管瘤。其多为有蒂的单发息肉样或结节样病变,生长迅速,质脆,经常发生溃疡、出血,造成底部有蒂与皮肤或黏膜相连,临床上可能被误诊为恶性肿瘤。肉芽肿型血管瘤可发生于各种年龄,发病原因不明,多认为与外伤、感染及激素水平等有关。

微RNA-let-7e-3p在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的：探索微RNA（miRNA，miR-）-let-7e-3p在不同宫颈病变中表达情况及临床意义。方法：收集并整理具有完整临床病理资料的病例，其中正常子宫颈26例、子宫颈高级别鳞状上皮内病变（ HSIL）37例、宫颈癌101例；采用实时定量RT-PCR检测临床宫颈组织样本中miR-let-7e-3p的相对表达量，分析miR-let-7e-3p表达水平与宫颈癌的发生及临床不良预后因素间的相关性。将miR-let-7e-3p模拟物转染至宫颈癌细胞株Siha（转染组），采用流式细胞仪检测Siha细胞周期和细胞凋亡变化；CCK-8试剂盒检测Siha细胞增殖变化；Transwell实验检测Siha细胞迁移和侵袭能力变化。结果：miR-let-7e-3p在正常宫颈、HSIL及宫颈癌组织中的相对表达量分别为1．45±0．24、0．79±0．05、0．46±0．04，正常子宫颈与 HSIL、正常子宫颈与宫颈癌、HSIL 与宫颈癌相对表达量差异均具有统计学意义（均P＜0．05）；miR-let-7e-3p表达水平与患者宫颈癌临床不良预后因素之间无显著相关性；转染组 S 期细胞（29．76％±6．60％）高于阴性对照组（13．38％±1．30％，P＜0．05）；转染组凋亡率（5．98％±1．38％）高于阴性对照组（3．53％±0．79％，P＜0．05）；转染组转染后48、72、96 h 吸光度值分别为0．57±0．11、0．65±0．04、0．84±0．14，阴性对照组为0．74±0．05、0．93±0．10、1．47±0．14，细胞增殖均被抑制（均P＜0．05）；转染组与阴性对照组迁移和侵袭能力差异均无统计学意义（均P＞0．05）。结论：miR-let-7e-3p可能在宫颈癌的发生中发挥抑癌基因的作用，阻滞细胞周期和抑制细胞增殖可能是其重要调控机制。

伊曲康唑治疗念珠菌性肉芽肿

伊曲康唑治疗念珠菌性肉芽肿孙修蓉，四荣联，郭丽英我们应用伊曲康唑治疗１例念珠菌性肉芽肿取得满意疗效，现报告如下。患者，女性２５岁，鼻、面、头部、双手长癣２０年。自幼口腔长＂白膜＂，破溃、疼痛、口周及鼻部长小红疙瘩，逐渐扩大，表面结厚痂皮，高出皮肤，呈...

儿童骨嗜伊红细胞肉芽肿的临床治疗分析

骨嗜伊红细胞肉芽肿是一种原因不明预后较好的瘤样病变,临床较为少见。我院自1980年至1991年共收治7例,均得到病理证实,现报告如下。临床资料本组7例,男5例,女2例,年龄最大13岁,最小4岁,平均8.5岁。全部病例均为单发病灶,发病部位:股骨干3例,胫骨下端2例,肋骨1例。