全胃切除消化道重建并假幽门形成术

本文介绍12例全胃切除患者采取Lawrence术式改良重建消化道,并以肠套叠的方法形成“假幽门”。通过观察术前后营养状况及术后消化道功能,体重均无明显减轻,血色素有增无减,血清白蛋白均在35。00g/L以上,术后进食一般每日4餐,每餐2—3两,大便每日1—2次,皆无胆汁返流及返流性食道炎症状,无顽固性腹泻及倾倒综合征。

注射泵联合鼻空肠管给药预防老年假幽门频发肺部感染的探究

老年伴假幽门患者返流误吸致肺部感染显著增加,为提高该类病人生活质量减少返流导致的肺部感染次数,我们采取注射泵联合鼻空肠管泵入给药进行护理干预,有效降低了因返流引发的相关并发症,现报告如下。

胃镜下假幽门26例临床分析

假幽门是指幽门附近的病变,引起胃窦持续固定性痉挛或形成器质性小孔,胃镜下观察酷似幽门样结构.正确鉴别真假幽门及确定假幽门的类型,将有助于内镜医师对幽门附近病变部位及性质的判断.现就本院诊治的26例假幽门分析如下.

胃窦炎致“假幽门征”的CT表现(附1例报告)

1病例资料患者女,52岁,上腹部腹胀、食欲不振、嗳气乏力多年,偶伴恶心呕吐。口服3%含碘造影剂500 ml,行上腹部CT扫描,其CT表现如下：十二指肠球部及胃窦部可见高密度造影剂影,其间可见环状软组织密度的幽门括约肌及中间线状高密度造影剂充填的幽门管,十二指肠球部局部壁环状轻度增厚.

胃（幽门管）癌形成“假幽门”误诊为十二指肠溃疡一例

患者男，67岁，因“反复呕吐3．5个月伴消瘦”入院。2014年5月因“反复呕吐0．5个月”来浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊。呕吐物为胃内容物，每次量约500～1000ml，每日1-2次。查体：左上腹可及振水音，余无明显异常发现。实验室检查均未见异常。

幽门螺杆菌与化生性病变在胃黏膜中的分布

目的：探讨在胃黏膜中幽门螺杆菌(Hpylori)与化生性病变的分布及其相关性.方法：Hpylori感染的胃病患者10例(胃或十二指肠溃疡5例,癌症病例5例),手术切除胃标本做全胃取材,把所有标本做连续切片做(1)HE染色；(2)Hpylori免疫组化染色,(3)人胃黏蛋白(human gastric mucin,M1)做免疫组化染色后用奥新蓝(alcian blue,AB)做双重染色,把染色结果画在取材图上.结果：根据(1)Hpylori；(2)完全性肠上皮化生；(3)不完全性肠上皮化生及(4)奥新蓝阳性的假幽门腺化生和/或颈黏液细胞(PM)的分布结果,全部病例分为3型；在Ⅰ型(HP^+IM^+PM^+)以假幽门腺化生为主,Hpylori与化生性病变的分布重复,Ⅱ型(HP^+IM^-PM^-)和Ⅲ型(HP^+IM^- PM^+)是以肠上皮化生为主,与Hpylori的分布不重复,呈相反.Ⅰ型5例中4例在不完全性肠上皮化生细胞上见Hpylori感染.Ⅱ型和Ⅲ型的炎症细胞浸润及萎缩程度比Ⅰ型重.Ⅱ型和Ⅲ型5例均是癌症病例,Ⅰ型5例中仅有1例是癌症病例,其余4例是溃疡病例.结论：Ⅰ型胃黏膜中的假幽门腺化生和伴H pylori感染的轻度肠上皮化生,可能与诱发溃疡性病变有关；Ⅱ,Ⅲ型的肠上皮化生,加上严重的炎症持续,可能增加癌发生的危险性.

TFF2在幽门螺杆菌感染胃体部黏膜中的表达

目的:探讨三叶因子2(TFF2)在幽门螺杆菌(H pylori)感染胃体腺黏膜中表达的意义.方法:选择有H pylori感染的胃手术切除标本29例(92个蜡块),其中胃及十二指肠溃疡5例,胃癌24例,用免疫组织化学方法检测TFF2的分布和表达.结果:在H pylori感染胃黏膜中,TFF2主要在胃体腺的颈黏液细胞和假幽门腺化生细胞中表达;在正常黏膜中TFF2主要分布在胃固有腺的上1/3-2/3;在轻度萎缩黏膜中,腺底部仅见少量阳性细胞,随着萎缩程度的加重,在腺底部出现的阳性细胞增多;在轻、中度萎缩黏膜中其强阳性率分别为18.0%和42.9%,而在重度萎缩中达90.5%.在轻、中度和重度萎缩之间有显著性差异(P<0.01).结论:H pylori感染增加在腺底部的TFF2表达,并与黏膜的萎缩程度有关.

人胃粘膜G、D细胞与肠化生关系的研究

用免疫细胞化学和原位杂交技术探讨 G、 D细胞及胃泌素 m RNA与肠化生的关系。标本来自胃镜活检的胃粘膜。结果显示 ,在与大肠化生区相邻的胃粘膜 ,G细胞突然消失 ,假幽门腺化生也缺乏 G细胞 ,而小肠化生仍保留少数 G细胞 ;D细胞不仅见于小肠化生 ,而且也出现在假幽门腺化生以及某些大肠化生区。胃泌素 m RNA仅限于 G细胞分布区 ,未出现在大肠化生区和假幽门腺化生区。 G细胞及胃泌素 m RNA在大肠化生区的消失 ,可能由于局部杯状细胞分泌的硫酸粘蛋白改变了局部的微环境 ,从而影响了 G细胞的分化与发育。至于假幽门腺化生区 G细胞及胃泌素 m RNA消失的原因还不清楚 。

慢性萎缩性胃炎的中医治疗

慢性萎缩性胃炎是临床常见病,临床表现为腹部胀痛,伴有或不伴有疼痛;病情严重时则可表现为消瘦、舌炎和腹泻等症状。以胃固有腺体萎缩,粘膜肌层增厚和固有肌层炎症,或伴有肠上皮化生,及假幽门腺化生为其病理改变。由于目前西药对本病治疗的疗效不高,因此应用中医药治疗本病就显得更为重要。本病属中医“胃脘痛”、“胃痞”的范畴。

自拟慢萎汤联合西药治疗慢性萎缩性胃炎75例

慢性萎缩性胃炎属于消化内科常见病,是胃黏膜上皮受到反复破坏致使固有腺体减少,伴或不伴肠腺化生或假幽门腺化生的一种慢性消化系统疾病[1-2]。西医治疗尚缺乏理想的治疗手段。中医认为慢性萎缩性胃炎属“胃脘痛”“痞满”等范畴,临床以脾虚肝郁较为多见,治疗以健脾益胃、调畅气机为主要原则。本文观察了在西药治疗基础上联用中药自拟慢萎汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果,现报道如下。

自身免疫性胃炎23例临床病理分析

目的探讨自身免疫性胃炎(autoimmune gastritis,AIG)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析23例AIG的临床表现、病理学形态、内镜下特征及免疫表型,并复习相关文献。结果23例AIG中,女性16例,男性7例,年龄34~70岁,中位年龄54岁,发生于胃体17例,胃底7例。均表现为非特异性胃肠表现,内镜下表现为非特异性胃炎及黏膜隆起,其中5例伴有不同程度的贫血,6例合并幽门螺杆菌感染,2例伴甲状腺疾病。23例中7例伴增生性息肉,5例伴腺上皮低级别上皮内瘤变,1例伴高级别上皮内瘤变,1例伴幽门腺腺瘤,1例伴胃腺癌,1例伴多发神经内分泌肿瘤。镜下均表现为以胃体、胃底黏膜慢性炎性病变为主,伴有不同程度的壁细胞减少,程度不等的肠化、假幽门腺样化生及胰腺腺泡细胞化生。免疫表型:23例CgA示神经内分泌细胞呈线状、微结节状增生,胃底、胃体黏膜Gastrin呈阴性,胃窦Gastrin染色呈增生改变,Ki-67呈增殖区阳性。胃窦黏膜无明显炎症改变或呈轻度慢性炎。结论AIG患者的临床症状不一,起病隐匿,内镜下表现无特异性,不同临床阶段组织学表现也不尽相同,日常工作中极易漏诊。胃黏膜活检对AIG的诊断具有重要价值。

补脾益胃消痞汤治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎40例

慢性萎缩性胃炎(CAG)属于慢性胃炎的一种,是消化系统常见病,是指胃黏膜受损后导致固有腺体的减少,伴/不伴肠腺化生和/或假幽门腺化生的慢性胃部病变[1]。在我国,CAG的发病占消化道内镜检查人数的17.7%,伴肠化生或异型增生者占23.6%和7.3%[2];与胃癌的发生关系密切,被认为是癌前病变。幽门螺旋杆菌(Hp)感染是其重要发病原因[3],随着年龄的增加CAG的发病率有所升高,精神因素、睡眠障碍、家族史及不良饮食习惯(吸烟饮酒、腌制食品、高盐饮食等)是其发病的危险因素[4]。

自拟疏肝益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是以胃黏膜上皮和腺体萎缩为特征的常见的慢性消化系统疾病,常伴假幽门腺化生和肠上皮化生,或不典型增生,与胃癌的发生关系密切,属胃癌前病变。随着年龄增长,发病率逐渐增高,51~65岁以上人群发病率高达50%以上。

萎缩性胃炎辨治四法

慢性萎缩性胃炎(CAG)是慢性胃炎的一种类型,系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和(或)假幽门腺化生(I M)的一种慢性胃部疾病。临床以胃脘疼痛、饱胀、痞闷、嗳气、纳呆等为主要表现,属中医'痞满'、'胃痞'、'虚痞'、'胃痛'、'嘈杂'等范畴。肝胃失和、瘀血阻胃、湿热困中、胃阴损伤是本病主要的病理损害,疏肝和胃、通络和胃、清化湿热、滋养胃阴是本病重要的治疗方法。