神经外科术后假性缺氧性脑肿胀

神经外科开颅术后,常规使用切口负压引流防止皮下及硬膜外血肿形成。尽管负压引流已被证实具有安全性,但也有报道可能引起一些少见的并发症,甚至是致命性的,如假性缺氧性脑肿胀（pseudohypoxic brain swelling,PHBS）[1,2]。近年来,关于PHBS的病例报道增多,对其临床表现和病理机制的认识也逐步深入。硬膜未能严密封闭,持续负压引流导致切口处脑脊液过度引流及继发颅内压降低,可能是导致PHBS的重要原因。脑脊液快速大量丢失还可引起颅内出血等并发症。合理使用负压引流装置和规范化操作,加强硬膜修复、重建硬膜结构和功能的完整性,以及提高神经外科医生对PHBS的认识,有助于预防PHBS的发生。以下就近年来PHBS的相关研究进展进行综述。

颅骨修补术后罕见并发症——假性缺氧性脑肿胀1例报告并文献复习

目的探讨颅骨修补后假性缺氧性脑肿胀(PHBS)的临床表现、影像学表现、发病机制、预防与治疗方案。方法回顾性分析1例PHBS患者的临床资料。结果患者女性,62岁,临床表现为颅骨修补术后出现癫痫发作及意识障碍加重。术后头颅CT及MRI检查示左侧额颞枕叶及基底节区明显肿胀。经应用甘露醇联合人血白蛋白脱水、丙戊酸钠抗癫痫药、七叶皂苷钠改善循环治疗,并更换负压引流装置为抗反流引流袋后,患者病情好转、意识逐渐清醒。术后随访2个月,患者无意识障碍及癫痫发作。结论PHBS是一种罕见的颅骨修补术后的并发症,多以意识障碍及癫痫发作为首发症状,进展速度快,严重会危及患者的生命。减少术后脑脊液的流失,并通过改善手术与术后引流,对PHBS进行预防与治疗。

假性缺氧驱动“衰老-癌变”的脾肾亏虚病机探讨

脾肾亏虚是"衰老-癌变"进程主要的脏腑病机。衰老过程中衰老代谢物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的降低,肿瘤代谢物(R)-2羟戊二酸[(R)-2HG]、延胡索酸和琥珀酸的累积,体现肾不藏精,脾失健运。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在正常组织升高,诱导假性缺氧状态,是衰老代谢物与肿瘤代谢物的整合性枢纽,驱动氧化磷酸化向瓦博格样有氧糖酵解的转变。假性缺氧通过表观遗传修饰如组蛋白甲基化、组蛋白乙酰化和DNA甲基化,诱导循序渐进的代谢重编程导致脾肾相互滋生化源不足,产生易于肿瘤发生的微环境,产生肿瘤样状态。健脾补肾可能通过"卡路里限制样效应",改善能量代谢障碍,延缓或逆转衰老-癌变进程。

假性缺氧性脑肿胀的临床研究进展

假性缺氧性脑肿胀(PHBS pseudohypoxic brain swelling)是一种颅脑或脊髓手术后发展迅速、病情危重、具有致命性的术后并发症,可能与使用负压引流相关。PHBS由Van Roost于2003年第一次提出,作者认为PHBS的主要病理机制是负压引流引起的低颅压。PHBS预后差异较大,轻者完全恢复,重者植物状态甚至死亡。其典型临床表现为突发的循环衰竭,如心动过缓、心搏骤停、低血压;意识障碍;癫痫。影像学检查表现为双侧对称性弥漫性脑肿胀,尤其在基底神经节、丘脑部位最明显。该影像学表现与缺氧相似。近年来,有关PHBS的报道逐渐增多,对其定义和发病机制提出了新的看法,以下对近年来PHBS相关的临床研究进展进行综述。

三羧酸循环在嗜铬细胞瘤和副神经节瘤中的相关研究进展

在嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（统称为PPGL）中，与三羧酸循环相关的基因发生突变，会导致三羧酸循环中间代谢产物水平紊乱，通过激活缺氧诱导因子（HIF）可引发假性缺氧应答，还会导致表观遗传变异、阻碍细胞分化和凋亡，共同促进PPGL发生和发展。本文综述了目前三羧酸循环在PPGL发生机制中的基础研究进展以及相关检测方法的应用。