高血压病患者炎性因子、假性血管性血友病因子水平与代谢综合征

目的比较伴代谢综合征(MS)的原发性高血压(EH)患者与单纯EH患者的炎性因子及假性血管性血友病因子(vWF)水平的差异,检验MS与炎症密切相关的假说。方法连续住院的138例EH患者,根据2005年国际糖尿病联盟MS新定义分为EH+MS组(A组)99例与单纯EH组(B组)39例。测定血生化、白细胞(WBC)计数、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及血浆vWF。应用统计学方法分析hsCRP、vWF及与MS的关系。结果伴MS患者较不伴MS的病人腰围、体质量指数、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P<0.05或<0.01),WBC计数及血清hsCRP浓度升高,血浆vWF含量增加(P均<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.01)。EH患者vWF与hsCRP之间显著相关(r=0.283,P<0.01)。多元回归分析显示,vWF仍与hsCRP显著相关,并与年龄、MS、舒张压(DBP)及吸烟显著相关(P均<0.01)。而hsCRP与vWF及白细胞计数显著相关(P均<0.01)。Logistic多元回归分析显示:HDL-C、TG、LDL-C及vWF可以预测EH患者MS的发生(P<0.05或<0.01)。结论代谢综合征患者体内炎性状态进一步活化,内皮损伤程度更重。vWF与hsCRP显著相关,并与EH患者MS相关。

降压药物对脉搏波传导速度影响的差异及其与高敏C反应蛋白和假性血管性血友病因子的相关性

目的研究降压药物对单纯收缩期高血压患者脉搏波传导速度(PWV)影响的差异及其与高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血浆假性血管性血友病因子(vWF)的相关性。方法选取单纯收缩期高血压病患者147例,所有入选患者至少停用或未服用降压药物时间达2周以上,血压符合收缩压(SBP)≥140 mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg的要求。随机分成三组:硝苯地平控释片组(n=50)服用硝苯地平控释片30 mg/d;贝那普利组(n=49)服用贝那普利10 mg/d;缬沙坦组(n=48)服用缬沙坦80 mg/d。分别在用药前及用药后2周测量血压、臂踝脉搏波传导速度(Ba-PWV)及hs-CRP、vWF水平。结果治疗2周后,缬沙坦组Ba-PWV降低最明显,较贝那普利组和硝苯地平控释片组明显下降(P<0.01)。而硝苯地平控释片组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)下降明显。同时缬沙坦组hs-CRP、vWF降低明显,贝那普利组次之。直线回归分析显示,缬沙坦组Ba-PWV下降与△SBP、△DBP及△PP均无明显相关性,但与△hs-CRP、△vWF呈强相关(r=0.96,P=0.02;r=0.67,P=0.01),贝那普利组次之,而硝苯地平控释片组△Ba-PWV与△SBP、△DBP及△PP相关(r=0.45,P=0.03;r=-0.27,P=0.02;r=0.75,P=0.00),与△hs-CRP和△vWF无明显的相关性。结论缬沙坦降低Ba-PWV、降低血管僵硬度的作用主要源于降压以外的抑制炎症反应、改善血管内皮功能。而硝苯地平控释片降低Ba-PWV、降低血管僵硬度的作用可能主要源于血压下降后对血管壁的牵拉力的下降。

子宫内膜异位症患者血浆血管性血友病因子裂解蛋白酶水平与病情严重程度和预后的相关性

目的 探究子宫内膜异位症(EMS)患者血浆血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)水平与病情严重程度的关系及其对预后的预测价值。方法 回顾性选取2019年1月至2022年12月医院诊治的EMS患者130例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆ADAMTS13水平,并分析其与美国生育协会(r-AFS)分期、子宫内膜异位症健康状况量表(EHP-30)评分的相关性。记录1年预后情况,logistic回归分析预后不良的危险因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血浆ADAMTS13水平对EMS患者复发的预测价值。结果 EMS患者血浆ADAMTS13水平随r-AFS分期增加而显著下降,与EHP-30评分呈负相关(P <0.001)。低血浆ADAMTS13水平、盆腔病变位置双侧、高r-AFS分期为预后不良的独立危险因素(均P <0.05)。血浆ADAMTS13水平的计算曲线下面积(AUC)为0.889(截断值13.315,敏感度0.931,特异度0.690)。结论 血浆ADAMTS13水平与EMS病情严重程度呈负相关,且是EMS预后不良的独立危险因素,对EMS患者预后具有一定预测价值。

无流体剪切力条件下ADAMTS13裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子的研究

目的:研究血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)在无流体剪切力下裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子(ULVWF)的分子机制,为探明血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和其他血栓性疾病的发病机理提供理论依据。方法:通过免疫荧光显微镜观察ADAMTS13在无流体剪切力下裂解内皮细胞表面上ULVWF的情况,采用ELISA测定不同条件下培养基中VWF抗原量的变化。ELISA和Western blot分别测定有无流体剪切力或凝血因子VIII(FVIII)条件培养基中的VWF和蛋白水解片段的数量。多聚体分析评估ADAMTS13裂解内皮细胞上ULVWF的情况。将组胺刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与ADAMTS13和各种N-和C-末端截断的突变体一起孵育,通过免疫荧光显微镜观察与细胞保持结合的ULVWF,ELISA测定内皮细胞释放出的ULVWF,确定降解内皮细胞上ULVWF所需的ADAMTS13结构域。结果:在无流体剪切力下,重组ADAMTS13和血浆ADAMTS13迅速降解了内皮细胞表面上新形成的ULVWF。ULVWF的蛋白水解过程依赖于培养时间、ADAMTS13浓度和剪切力。ADAMTS13介导的蛋白水解释放的VWF分布与组胺刺激下内皮细胞分泌的VWF分布非常相似,提示ULVWF在内皮细胞表面发生裂解。裂解内皮细胞上ULVWF需要ADAMTS13半胱氨酸富集区(Cys-rich,Cys R)结构域和间隔区结构域,但不需要ADAMTS13的7个TSP1重复序列(TSP12-8)和2个补体结合区(CUB)结构域。结论:内皮细胞上ULVWF聚合物在无流体剪切力下也对ADAMTS13的裂解敏感,这为ADAMTS13裂解内皮细胞结合的ULVWF的分子机制提供了新见解,并可能有助于理解TTP和其他血栓性疾病的发病机理。

血管性血友病因子裂解酶间隔区结构域突变对酶生物学功能的影响

目的:探讨血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13(ADAMTS13)间隔区结构域在血管性血友病因子(vWF)裂解过程中的生物学功能,阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病机制中的作用。方法:将ADAMTS13间隔区结构域中的氨基酸残基TEDRLPR以点突变技术逐个基因突变(突变体M1~M7),将构建的ADAMTS13与其突变体质粒转染至人胚肾HEK293细胞,稳定表达后提纯重组蛋白。观察野生型和突变型ADAMTS13在变性条件、剪切应力作用和ADAMTS13抗体处理后裂解vWF的能力。结果:荧光共振能量转移(FRET)实验,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)对FRET-vWF73剪切能力降低(P<0.05)。变性条件下,野生型ADAMTS13可以将vWF多聚体裂解,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)的裂解活性明显降低(P<0.01)。在体外剪切应力作用下,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)裂解vWF多聚体的能力明显降低(P<0.01)。与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)与vWF之间的结合力差异无统计学意义(P>0.05),表明ADAMTS13的C末端与vWF之间存在多个结合位点。ADAMTS13抗体处理可在一定程度上抑制野生型和突变型ADAMTS13裂解vWF的能力。结论:间隔区突变后ADAMTS13的活性降低。ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)可能是ADAMTS13在底物识别时的重要作用位点。

血管性假性血友病因子裂解酶活性检测方法的建立及其临床应用

目的建立一种检测血管性假性血友病因子裂解酶(vWF-cp)活性的方法,并探讨其临床应用。方法用Sepharose CL-4B柱层析法从正常人新鲜冰冻血浆中分离出血管性假性血友病因子(vWF)作为酶反应底物。然后联合应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印记与发光绘图法(SWL法),分别检测60名健康成人、28名脑梗塞和7名血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者的血浆vWF-cp活性,并比较各组的检测结果。结果该法准确检测了60名健康成人和35名患者的血浆vWF-cp活性,批内和批间变异为4.81%和8.63%。60名健康成人vWF-cp活性为(86.53±17.49)%;脑梗塞vWF-cp活性为(77.15±16.72)%,其活性低于健康成人(P<0.05);7例TTP,血浆置换前vWF-cp活性为(9.06±7.17)%,其活性显著低于健康成人(P<0.01);血浆置换24h后vWF-cp活性为(47.00±6.27)%,其活性有所升高,但仍低于健康成人(P<0.01);恢复期vWF-cp活性为(83.18±8.83)%,其活性接近健康成人(P>0.05)。结论SWL法可准确检测健康成人和疾病患者的血浆vWF-cp活性,其敏感性、特异性和重复性较好,可应用于临床检验。与健康成人相比,脑梗塞患者vWF-cp活性降低;TTP患者vWF-cp活性显著降低,血浆置换能有效提高TTP患者vWF-cp活性水平。

冠心病患者胰岛素抵抗与内皮素、血管性假性血友病因子的关系

对52例冠心病患者和16例对照组行空腹血糖(FSG)、空腹胰岛素(FSI)、内皮素(ET)、血管性假性血友病因子(vWF)测定及冠脉造影检查,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。与对照组比较,冠心病组FSI、ET、vWF明显升高,ISI明显下降(P均<0.01);冠心病组血浆ET、vWF与ISI呈显著负相关(P<0.01);ISI与冠脉狭窄程度呈显著负相关(P<0.01),ET、vWF与冠脉狭窄程度呈显著正相关(P<0.01)。提示冠心病患者存在胰岛素抵抗,并与冠脉内皮功能受损程度密切相关。

血清血管性血友病因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者中表达的meta分析

目的系统评价血清血管性血友病因子(vWF)在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者中的表达水平。方法检索中国知网、万方、维普、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane central register of controlled数据库,收集建库至2024年4月之前关于血清vWF在ALI/ARDS患者中表达的原始文献,依标准筛选文献,评价文献质量,运用STATA17和Revman5.3对收集的原始数据进行meta分析。结果在分析血清vWF表达与ALI/ARDS发病风险的关联时,共纳入6篇文献,包括260名ALI/ARDS患者,合并标准化均值差为[SMD=0.95,95%CI(0.64,1.25),P<0.01];在分析血清vWF表达对ALI/ARDS患者预后预测时,共纳入8篇文献,包括3198名ALI/ARDS患者,汇总比值比为[OR=1.61,95%CI(1.44,1.80),P<0.01]。结论血清vWF高表达与ALI/ARDS发病风险及预后预测具有显著相关性,作为一种便捷的检验方法,在临床实践中具有良好的应用价值。

超敏C反应蛋白和血管性假性血友病因子对高血压合并颈动脉粥样硬化的诊断价值

目的研究血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血管性假性血友病因子(vonWillebrand factor,vWF)与高血压患者合并颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的148例高血压患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、观察有无斑块形成,并分为颈动脉正常组(42例)、颈动脉增厚组(83例)和颈动脉斑块组(23例),分别检测血清超敏C反应蛋白、假性血友病因子和血脂指标,进行组间比较。并把hsCRP、vWF分别与年龄、收缩压、脉压和高血压危险度分层进行相关性分析。结果 hsCRP在颈动脉正常组与颈动脉斑块组间有显著差异(P<0.01);vWF在颈动脉正常组与颈动脉斑块组间有显著差异(P<0.05)。hsCRP与年龄有显著性相关,vWF与年龄、脉压和高血压危险度有相关性。hsCRP与vWF具有相关性。结论 hsCRP和vWF都与动脉粥样硬化的发生相关。

冠心病患者血液中肺炎衣原体抗体、血管性假性血友病因子和血脂的变化及其临床意义

目的研究冠心病(CHD)患者肺炎衣原体(Cpn)感染与血管性假性血友病因子(vWF)、血脂的相互关系,从而探讨CHD可能的发病机制。方法将CHD患者120例分为急性心肌梗死(AMI)组44例、不稳定心绞痛(UAP)组36例、稳定性心绞痛(SAP)组40例,另选取60例正常人作为对照组。所有对象均通过微量免疫荧光法测量Cpn特异性抗体,用酶联吸附法测定vWF,用全自动生化仪测定血脂。结果 AMI组、UAP组Cpn特异性抗体阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Cpn特异性抗体阳性患者vWF及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于Cpn特异性抗体阴性者,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且血浆vWF及TC、TG、LDL-C水平与Cpn特异性IgG抗体几何平均滴度呈正相关,HDL-C水平与之呈负相关。结论 Cpn致CHD的可能机制为:Cpn感染使体内vWF水平升高,协同血脂异常,激发和加重冠状动脉内炎性反应,促进患者血液黏稠度增加,动脉血栓发生率升高,参与动脉粥样硬化(AS)的发生发展。

慢性肾衰竭患者血清血管细胞黏附分子-1与血管性假性血友病因子水平变化及临床意义

目的探讨慢性肾衰竭患者血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与血管性假性血友病因子(vWF)的变化及临床意义,以及血液透析对其水平的影响。方法应用酶联免疫吸附试验(ELASA)测定30例慢性肾衰竭未透析患者(CRF组)、30例血液透析患者(HD组)、30例健康自愿者(健康对照组)血清VCAM-1与vWF的水平,并比较透析前后的变化。结果 VCAM-1水平在HD组、CRF组及健康对照组分别为(7 638.4±372.2)ng/mL、(6 723.5±136.4)ng/mL、(2 901.3±253.2)ng/mL,HD组、CRF组明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。vWF水平在HD组、CRF组以及健康对照组分别为(241.7±13.5)%、(165.6±7.9)%、(90.5±l0.8)%,HD组、CRF组明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。血清VCAM-1透析后(7 863.4±186.3)ng/mL较透析前(7 638.4±372.2)ng/mL明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。vWF透析后(291.3±12.6)%较透析前(241.7±13.5)%明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性肾功能衰竭患者及维持性血液透析患者存在血管内皮功能紊乱,血液透析可进一步加重其损害。

血管性假性血友病因子在2型糖尿病及糖尿病肾病中的意义

糖尿病肾病（DN）是糖尿病慢性并发症之一,预后较差。Vwf是内皮细胞功能受损的直接证据,随着糖尿病并发症越来越被重视,监测糖尿病的病程,早期发现并治疗合并症就显得十分重要。

脂代谢紊乱、超敏C反应蛋白和血管性假性血友病因子与冠状动脉病变相关性研究

目的:观察脂代谢指标、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血管性假性血友病因子(vWF)与冠状动脉病变的关系及其相关性。方法:经冠状动脉造影证实的急性冠脉综合征(ACS)患者74例,其中急性心肌梗死(AM I)32例,不稳定性心绞痛(UAP)42例,另选23例冠状动脉造影阴性者为对照组,测定其血清总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)、hs-CRP和血浆vWF水平。结果:AM I组和UAP组HDL-C和apoA1明显低于对照组、hs-CRP和vWF明显高于对照组。三支血管病变组hs-CRP和vWF明显高于单双支病变组,hs-CRP和vWF与血管病变支数呈正相关。结论:急性冠脉综合征患者HDL-C和apoA1降低、hs-CRP和vWF升高,且hs-CRP和vWF与ACS严重程度相关,可能是ACS发生的危险因素。

明胶溶液和右旋糖酐-70对血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅰx和血管性假性血友病因子的影响

为探讨在硬膜外阻滞下行胆囊切除术的病人术中输注明胶溶液和右旋糖酐 70后对血小板膜糖蛋白Ⅰb /Ⅰx(GPⅠb /Ⅰx )、血管性假性血友病因子 (vWF)和血小板粘附试验 (PAdT)的影响以及相互关系 ,将10 5例病人随机分为 4组 :A组术中输注生理盐水 ;B组输注右旋糖酐 70 ;C组输注尿联明胶 ;D组输注改良明胶。于输注前、输注后 2h、3h采集静脉血 ,分别测定GPⅠb /Ⅰx、vWF及PAdT。结果显示 :B组在输注 3h后vWF明显低于其它 3组 (P <0 0 1) ,B组GPⅠb /Ⅰx输注液体 3h后比输注前也有显著降低 (P <0 0 1) ,与其它 3组比较也有非常显著的差异 (P <0 0 1)。A组和C组PAdT有显著的增高 (P <0 0 5 )。提示改良明胶和尿联明胶在临床上可能比右旋糖酐 70使用更大的量而不造成出血倾向 ,明胶类液体较晶体液在术中更能稳定血小板 ,在某些方面可能有助于止血功能的稳定。

高血糖合并冠心病患者血管性假性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物及脂联素水平研究

目的探讨高血糖合并冠心病患者血管性假性血友病因子(v WF)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)及脂联素水平及其意义。方法163例明确诊断冠心病患者,行口服75g葡萄糖耐量试验确诊冠心病合并2型糖尿病44例(26.99%),冠心病合并单纯糖耐量低减59例(24.38%),冠心病合并单纯空腹血糖受损15例(7.46%),冠心病正常糖代谢40例(24.54%)。应用酶联免疫吸附法检测糖尿病组、糖耐量低减组、空腹血糖受损组及正常糖耐量组的v WF、PAI-1及脂联素水平。结果糖尿病合并冠心病组、糖耐量低减合并冠心病组v WF均明显高于正常血糖组,具有显著统计学意义。糖尿病合并冠心病组PAI-1较正常血糖组明显增高,具有统计学意义,而糖耐量低减组及空腹血糖受损组与正常血糖组无明显差异。糖尿病及糖耐量低减组脂联素较正常血糖组明显降低,具有统计学意义,空腹血糖受损组和正常血糖组未见明显差异。结论高血糖合并冠心病患者血管内皮损伤较血糖正常冠心病患者更加明显,及早发现并积极控制血糖对于防止冠心病的发生发展具有重要意义。

非小细胞肺癌患者血管性血友病因子和微小RNA-497表达水平与肿瘤血管生成关系

目的:探究血管性血友病因子(vWf)和微小RNA-497(miRNA-497)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达情况及与肿瘤血管生成的关系。方法:收集102例接受手术根治治疗的NSCLC患者,免疫组化法测定患者癌变组织和对应癌旁组织(正常组织)中vWf表达情况和微血管密度(MVD),实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测微小RNA-497(miRNA-497)表达情况。比较不同组织中vWf、miRNA-497表达水平,探究其表达水平与NSCLC患者MVD的关系。结果:癌变组织中vWf表达水平和MVD计数明显高于癌旁组织,miRNA-497表达水平明显低于癌旁组织(均P<0.05)。vWf在TNMⅢ-Ⅳ期、肿瘤细胞中低分化及出现淋巴转移的NSCLC癌变组织中表达水平明显提高,miRNA-497在该类患者癌变组织中表达水平明显下降(均P<0.05)。相关性分析显示,NSCLC癌变组织中vWf表达水平与MVD计数呈正相关(r=0.554),miRNA-497表达水平与MVD计数呈负相关(r=-0.707,P<0.01)。结论:vWf在NSCLC病灶组织中上调表达,miRNA-497下调表达,且其表达均与肿瘤细胞分化、侵袭、转移和血管新生有关。

加味瓜蒌薤白半夏汤对急性冠脉综合征患者血管性假血友病因子和内皮素-1水平的影响

目的 观察加味瓜蒌薤白半夏汤对急性冠脉综合征患者血清血管性假血友病因子(vWF)和内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法 收集急性冠脉综合征患者72例,依据随机数字分配法分为对照组与试验组各36例,对照组予以美托洛尔、阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林等常规西医治疗,试验组在对照组基础上予以加味瓜蒌薤白半夏汤。对比两组临床疗效、中医证候积分、血清vWF和ET-1水平、心肌酶学指标、不良反应发生情况。结果 与治疗前相比,治疗后7、14 d两组胸闷胸痛、心悸、乏力、口黏痰多、脘痞纳呆、肢体沉重评分降低(P<0.05);与治疗后7 d相比,治疗后14 d两组各项中医证候积分降低(P<0.05);与对照组相比,治疗后7、14 d试验组各项中医证候积分较低(P<0.05)。治疗后两组血清v WF和ET-1水平降低(P<0.05);与对照组相比,试验组vWF和ET-1水平较低(P<0.05)。治疗后两组CK、CK-MB、AST、LDH水平降低(P<0.05);与对照组相比,试验组CK、CK-MB、AST、LDH水平较低(P<0.05)。两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 加味瓜蒌薤白半夏汤治疗急性冠脉综合征的疗效显著,能够下调v WF、ET-1水平,改善患者心功能,预防心肌损伤,安全性较高。

血管性血友病因子、肾损伤分子-1、肝细胞生长因子在急性肾损伤患者中的表达及与预后相关性

目的:分析血管性血友病因子(vWF)、肾损伤分子-1(KIM-1)、肝细胞生长因子(HGF)在急性肾损伤患者中的表达及与预后相关性。方法:选取2020年01月—2022年12月我院收治的125例急性肾损伤患者为研究对象,作为研究组,另外选取70例健康无疾病的体检者作为对照组。观察各组vWF、KIM-1、HGF水平,分析与预后的相关性。结果:与对照组相比,研究组APACHEⅡ评分、SOFA评分较高(P<0.05)。与Ⅰ期患者相比,Ⅱ期、Ⅲ期患者vWF、KIM-1、HGF表达水平逐渐升高(P<0.05)。与存活患者相比,死亡患者vWF、KIM-1、HGF表达水平较高(P<0.05)。vWF、KIM-1、HGF与预后呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,肺部感染、APACHEⅡ评分、SOFA评分、氧合指数、Scr、BUN、eGFR、动脉血乳酸、vWF、KIM-1、HGF为影响急性肾损伤患者预后的危险因素。结论:vWF、KIM-1、HGF在急性肾损伤患者体内表达水平较高,且随着病情严重程度的增加,KIM-1、HGF水平逐渐升高,KIM-1、HGF与不良预后呈正相关,为急性肾损伤的危险因素。