骨肥大静脉曲张综合征并发假性Kaposi肉瘤1例

1病历摘要 患者男，19岁。因跛行16年，左足背斑块4年．于2007年12月来我科就诊。患者3岁时家长发现其双下肢长短不一，左下肢长于右下肢，行走跛行，未就诊。随年龄增长左下肢粗于右下肢，同时左下肢皮温高于右下肢。4年前左足踝关节外侧出现数个米粒大淡红色丘疹，瘙痒，搔抓后局部溃疡结痂。

Mali型假性Kaposi肉瘤1例

患者男,36岁,左下肢红斑、溃疡、结痂反复发作7年，右下肢出现相似症状2年，于2006年9月15日至皮肤病研充所就诊7年前患者左踝部破蚊子叮咬后因搔抓局部出现黑斑，周围皮快发红伴疼痛，用草药、药膏（具体药物不详）治疗无好转，黑斑逐渐增至鸭蛋大、有下肢2年前因烫伤局部亦出现黑斑，一直未愈。患者左下肢静脉曲张10余年。3年前因外伤下肢局部皮肤形成溃疡许伴有感染，反复流脓，

假性Kaposi肉瘤1例

患者男，45岁。左足出现暗红色结节4年，于2007年6月就诊。4年前无明显诱因患者左足第2趾近端出现起一绿豆大暗红色结节，表面光滑，触之柔软，无自觉症状，未诊治。皮损逐渐增多、扩大，延及整个第2趾，并向足背部扩展，形成暗紫红色斑片。2个月前红斑周围出现针帽大暗紫红色斑点，散在，相互不融合（图1）。患者发病以来一般情况良好。否认有非婚性接触史，

足部暗红色丘疹和斑块——Mali型假性Kaposi肉瘤

诊断：Mali型假性Kaposi肉瘤。 皮损组织病理检查：真皮上部有小叶样毛细血管增生，可见红细胞外溢及含铁血黄素沉积；未见血管裂隙，内皮细胞和上皮细胞无异形性（图2A）。免疫组化检查结果：血管周围间质CD34阴性（图2B）。

Mali型假性Kaposi肉瘤1例

1临床资料 患者,男,55岁,四肢蓝紫色斑片、丘疹、结节10年余。在10年余前不明诱因双下肢皮肤出现米粒大小、质硬多发丘疹、结节,渐增大至融合成斑块,以右侧膝部及小腿远端为重,后双上肢渐出现类似皮损,自行外用中药治疗（具体不详）效果不佳。发病以来精神,睡眠欠佳,饮食尚可。大小便正常,体重无明显变化。否认冶游史,无输血及使用血制品史,无吸毒史。家族中无类似疾病。

假性Kaposi肉瘤2例

例1男,33岁。左小腿紫褐色丘疹、斑块3年就诊。例2男,70岁。双足背紫褐色丘疹、斑块6个月就诊。临床表现都以紫褐色斑丘疹,由多个结节样皮损融合而成为特点。皮肤组织病理学改变均以真皮内小血管增生扩张,红细胞外溢以及真皮内含铁血黄素沉积为特征。结合临床表现及组织病理学均诊断为假性Kaposi肉瘤。

Mali型假性Kaposi肉瘤并发淤积性皮炎

报告1例Mali型假性Kaposi肉瘤并发淤积性皮炎。患者男,23岁。左小腿紫褐色丘疹及斑块1年余,伴肿胀、溃疡及疼痛2个月,伤口难以愈合。双下肢静脉曲张3年。皮肤科检查:皮损沿静脉曲张部分布,其上覆疣状增生性斑块,皮损周围见散在深褐色瘀斑,足、趾背无损害。皮损组织病理符合假性Kaposi肉瘤。免疫病理:血管内皮细胞CD34强阳性表达,周围间质细胞CD34阴性。诊断为Mali型假性Kaposi肉瘤并发淤积性皮炎。

骨肥大静脉曲张综合征合并假性Kaposi肉瘤1例

患者女,45岁,跛行40年,左下肢斑块35年,加重1年。查体见左下肢长、粗于右下肢。皮肤科情况:左足背、左足内踝及小腿处可见暗紫至暗褐色斑块,局部少量白色鳞屑,局部结痂,无压痛,左足皮损皮温明显高于右足。皮损组织病理符合假性Kaposi肉瘤。诊断:骨肥大静脉曲张综合征合并假性Kaposi肉瘤。给予患者口服阿维A、雷公藤多苷、复方甘草酸苷片,外用多磺酸黏多糖乳膏,嘱患者避免久站及日常穿戴弹力袜等局部加压治疗。

Parkes-Weber综合征伴假性Kaposi肉瘤一例

患者女,8岁7个月.右臀部紫红色斑8年,右下肢较左下肢逐渐增大7年余,多发性赘生物1年.皮肤科检查：右下肢较左下肢肥大且长,皮肤鲜红斑痣,皮温增高及皮肤大量赘生物伴有恶臭.X线、磁共振成像、多普勒超声提示高流速脉管畸形.皮肤病理可见血管增生,成纤维细胞增生及红细胞外溢,诊断为伴假性Kaposi肉瘤的Parkes-Weber综合征.

Mali型假性Kaposi肉瘤合并静脉曲张及淤积性紫癜一例

患者女，29岁，因左小腿皮疹1个月来我院就诊。患者在1个月前左小腿出现紫黑色丘疹，逐渐增大，皮疹表面可见出血，

静脉瓣功能障碍致假性Kaposi肉瘤1例报告并文献回顾

背景与目的:假性Kaposi肉瘤,又称肢端血管性皮炎,是一种罕见的血管外科疾病。本文通过报告1例静脉瓣功能障碍致假性Kaposi肉瘤病例,结合文献回顾探讨其临床病理特征及诊治。方法:回顾性分析1例假性Kaposi肉瘤患者的临床病例资料,结合国内外文献总结假性Kaposi肉瘤的病因、分型、临床表现、病理、诊断及治疗。结果:患者男性,37岁。长期从事站立性体力劳动,两踝关节内侧下方数个暗紫红色瘀斑,近1个月久站后皮损处疼痛。结合病史、病理切片及辅助检查,诊断为“假性Kaposi肉瘤”。经穿弹力袜、促进静脉回流、抗凝、改善循环后,双下肢皮损处无明显疼痛,皮损较前无明显扩大或增多。结论:静脉瓣功能障碍与假性Kaposi肉瘤发生发展相关,较为罕见且鉴别诊断存在一定困难,需结合皮损特点、病理及血管影像特点综合考虑,目前无特异性治疗。

用抑制性差减杂交构建新疆Kaposi肉瘤差异表达基因文库

目的:分离卡波氏肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)差异表达基因,并建立相应的cDNA文库,为从分子水平揭示KS发病机制打下良好基础.方法:采集KS肉瘤及来源于同一患者的正常皮肤组织,抽提总RNA,逆转录酶合成dscDNA,经Rsa I酶切,与2种不同的接头衔接,分别以正常组织和肿瘤组织作为tester和driver,进行双向抑制性差减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH),初步筛选KS肉瘤与正常皮肤差异表达基因,将差异基因PCR扩增,产物与pGEM-Teasy克隆载体连接,转化DH5α大肠杆菌,采用蓝白斑筛选,获得白色阳性克隆菌落,并煮沸破菌,PCR扩增出未知基因片段.结果:差减得到差异基因片段多位于200～500bp,成功构建了2个分别代表在KS肿瘤组织中表达上调和下调的基因文库.结论:经双向抑制性差减杂交获得了KS差异表达基因文库.抑制性差减杂交是一种快速、方便、有效的建立差异基因文库的方法.

14例Kaposi肉瘤临床与病理分析

目的：为了提高对Ｋａｐｏｓｉ肉瘤临床病理特征的认识，减少误诊和漏诊。方法：对１４例Ｋａｐｏｓｉ肉瘤进行了光镜观察。结果：病变主要发生在皮肤，呈多发性，最常累及四肢远端。病变由血管裂隙、肉瘤样间质、血管外红细胞溢出及含铁血黄素沉着所构成。结论：在同一病变中存在裂隙状血管、肉瘤样梭形细胞增生及血管外红细胞溢出与含铁血共素沉着是早期诊断及与纤维母细胞性病变和其他血管源性肿瘤区别的关键。

新疆经典型Kaposi肉瘤29例血清HHV-8 DNA的套式PCR检测

目的了解新疆经典型Kaposi肉瘤(Kaposi’ssarcoma,KS)患者血清中人类8型疱疹病毒(humanherpesivirus8,HHV8)感染的情况,以探讨HHV8感染与经典型KS发病之间的关系。方法采用套式PCR技术检测29例新疆经典型KS及68例正常对照的血清中HHV8感染的情况。结果25例KS(86.2%)检测到HHV8的DNA片断;正常对照中14例(20.6%)检测到HHV8的DNA序列,差异有显著性(χ2=36.412,P<0.001)。结论HHV8在新疆经典型KS的发病中发挥着非常重要的作用,但可能不是发病的唯一原因。

Kaposi肉瘤组织发生的研究

探讨地方性和AIDS相关Kaposi肉瘤的组织发生。方法:以FⅧRAg、CD34、Vimentin、Actin和Desmin作一抗,对21例地方性和9例AIDS相关Kaposi肉瘤作了免疫组化标记。根据组织学特征,把Kaposi肉瘤分为血管瘤样型、混合型和梭形细胞型。结果:FⅧRAg和CD34在病变周围的正常血管强阳性表达,淋巴管不表达。FⅧRAg在Kaposi肉瘤组织内血管成分表达强,裂隙样结构和梭形细胞表达弱或不表达;CD34在血管成分和梭形细胞皆呈阳性或强阳性表达;Vimentin在血管成分和梭形细胞皆呈阳性或强阳性表达;Actin在病变组织内的厚壁血管表达,薄壁血管、裂隙样结构和梭形细胞不表达。Desmin在Kaposi肉瘤组织表达阴性。组织形态学显示,病变组织内的血管样和腔隙样结构内皆充满血细胞,为血管内皮细胞起源的证据。结论:Kaposi肉瘤起源于血管内皮细胞,梭形细胞和血管内皮细胞同源。

经典型Kaposi肉瘤1例

经典型Kaposi肉瘤(CKS)在我国汉族人中罕见，我们对1例汉族CKS患者进行血清多种病毒抗体和性激素水平、细胞和体液免疫功能、电子显微镜和免疫组织化学等检查，以期了解CKS的病因和发病机理。

新疆Kaposi肉瘤组织内巨细胞病毒抗原的检测报告

应用免疫组织化学方法，对１２例新疆Ｋａｐｏｓｉ肉瘤病人瘤组织进行了巨细胞病毒（ＣＭＶ）抗原的检测，结果全部呈阳性反应。而１０例正常皮肤组织和１０例皮肤纤维瘤组织均为阴性。从而支持ＣＭＶ感染与Ｋａｐｏｓｉ肉瘤的发生密切相关的观点。同时作者认为ＣＭＶ抗原检测对ＫＳ的组织学诊断可能是一个十分有用的免疫组化标记。