超高结构建造中的补缺施工关键技术

为优化超高层结构建造过程中的补缺施工技术,依托宁波中心大厦建造过程中的典型补缺作业,阐述了不同类型补缺工程的施工优化及部署,概述了设计预留后做结构的补缺方案,重点介绍模架平台、塔吊、电梯布置所引起的预留洞口的补缺施工安排,相关施工技术的应用保证了超高结构补缺施工的安全高效,可为类似工程提供参考。

雄性中华乌塘鳢贮精囊的结构与功能

应用组织学、透射电镜及酶联免疫吸附分析法研究了雄性中华乌塘鳢贮精囊的形态结构 ,并探讨其功能。结果表明 ,贮精囊是一对精巢的附属腺体 ,结缔组织隔膜将贮精囊分隔成为许多小室腔。被膜和隔膜中含有平滑肌纤维、毛细血管、成纤维和纤维细胞以及间质细胞。隔膜上排列单层上皮细胞 ,呈柱形、立方形或扁平形 ,生殖季节粗面内质网、管状嵴线粒体和高尔基复合体发达 ,上皮细胞顶部聚集许多无膜包裹的分泌颗粒 ,分泌后细胞器退化 ,胞质中出现大量的大空泡。成纤维细胞具有合成分泌胶原蛋白的结构特征。贮精囊中的间质细胞与精巢中的Leydig型间质细胞形态特征相似。在生殖高峰期不论贮精囊的近端、中央或远端均先后贮存大量的精子 ,混合在分泌物中 ,贮精囊不同小室的上皮细胞发育并不同步。精液加贮精囊液的实验表明 ,贮精囊液有助于增强精子活率和延长精子寿命 ,并能促进受精率的提高。贮精囊纤维丝状分泌物呈深紫红色的PAS阳性反应 ,提示分泌物为粘多糖蛋白 ,贮精囊液含有 17α羟孕酮、PGE2 和PGF2α,能体外诱发雌亲鱼产卵 。

南黄海油气资源区粘性土物理力学性质及微结构特征

用土质学的显微结构理论和技术方法,研究了南黄海油气资源区粘性土微结构特征。结合原状样物理力学性质参数,研究颗粒接触、堆垒、孔隙等现象与物理力学性质之间的关系。研究结果表明,沉积物主要为粘质粉土、淤泥质粉质粘土和淤泥等粘性土,其微结构类型有粒状链接微结构、蜂窝状微结构和疏松基质状微结构3种,其中淤泥类土主要为蜂窝状微结构和疏松基质状微结构,结构疏松,孔隙度较大,含水率很高,强度低,压缩性高。粘质粉土为粒状链接微结构,含水率较低,孔隙度相对淤泥类土较小,抗剪强度比淤泥类土略高,压缩性较高。该区粘性土为不理想工程地基土,工程施工时应采取相应措施避开或对其进行改良。

摄入超量焦亚硫酸钠对小鼠肾脏显微结构的影响

目的研究超量焦亚硫酸钠摄入对小鼠肾显微结构的影响,探讨焦亚硫酸钠对小鼠的毒性作用。方法健康雄性昆明属小鼠,随机分对照组和实验组,对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠代以1%焦亚硫酸钠溶液喂食。10 d后,处死小鼠,取出肾,常规石蜡制片染色,光镜观察。结果实验组小鼠肾组织中,近曲小管细胞的胞质呈水样变性。结论1%焦亚硫酸钠对小鼠肾脏有毒性作用。

圆形双芯微结构色散补偿光纤的色散特性分析

提出了一种圆形双芯微结构光纤,用频域有限差分法(FDFD),并对其色散特性进行了分析,并与前人提出的六边形双芯微结构色散补偿光纤进行了比较。结果表明:当圆形双芯微结构色散补偿光纤的高折射率区半径保持不变时,改变沿水平直径方向相邻空气洞中心点间的距离和空气洞的直径,能够控制有效模折射率的转折点,并在该处产生较大的负色散。由于圆形双芯微结构色散补偿光纤比六边形双芯微结构色散补偿光纤的有效模折射率对参数变化较为敏感,故前者更易于精确地控制转折点,达到色散补偿的目的。

霉菌作用下蛋白质纤维的微观结构与力学性能

以蚕丝、羊毛纤维织物为试样,采取豆渣包埋法进行降解试验,分析与比较被包埋织物的力学性能和结构特征。结果表明,两种纤维的降解特性有所不同。在被包埋2周后,羊毛和丝素的形态结构几乎没有变化;3周后,丝素表面仍然光滑,羊毛纤维的表面形态有些变化;在被包埋4周时,羊毛纤维的外观出现了明显的变化,同时丝素纤维和羊毛纤维的拉伸力学性能产生了改变。随着包埋时间的增加,两种纤维的结晶度都逐渐下降。

内洋地黄素拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法 采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠MIR模型。SpraugeDawley大鼠随机分成 7组 ,每组 10只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性和线粒体内Ca2 + 含量。光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化。结果 MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性明显下降 ,线粒体内Ca2 + 水平升高 ,心肌组织结构发生明显损伤。中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 水平 ,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤。结论 内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用 ,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,减轻细胞内Ca2 + 超载。