痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆

目的探讨痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆的作用机制。方法按照改良双侧颈总动脉分次结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。将100只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组;采用Morris水迷宫法评价大鼠记忆功能,苏木精—伊红染色观察大鼠海马组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马区神经元凋亡率,透射电子显微镜观察大鼠海马组织超微结构,分别采用Real-time PCR法和Western blot法检测大鼠海马NIMA相关激酶7(NIMA-related kinase 7,NEK7)、Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family,pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)mRNA和蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠海马区白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05),目标象限时间比明显升高(P<0.05)。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠海马区虽有部分核染色凋亡神经元,但神经元凋亡率明显低于模型组。与模型组超微结构不同,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组神经元整体形态规则,神经元间隙均匀致密,神经元结构层次分明、结构相似,核固缩、碎裂及坏死神经元极少。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组海马区NEK7、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平以及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论痴呆健脑方通过抑制NEK7/NLRP3炎症小体通路相关蛋白水平,降低神经元凋亡后下游炎症因子表达水平,达到改善血管性痴呆大鼠认知、记忆功能的目的。

补肾健脑针法联合康复训练对痉挛型脑瘫患儿精细运动功能影响的临床研究

目的 研究分析补肾健脑针法联合康复训练对痉挛型脑瘫患儿精细运动功能影响的临床效果。方法 研究选取本院2022年1—12月收治的痉挛型脑瘫患儿100例,分为对照组与实验组,每组50例。对照组采用康复训练,实验组加用补肾健脑针法干预。分析比较两组患者治疗有效性、脑瘫严重程度等指标。结果 与对照组相比,实验组患者治疗有效性增高,脑瘫严重程度好转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 补肾健脑针法联合康复训练对痉挛型脑瘫患儿精细运动功能影响的临床效果较好。

舒筋健脑方对缺血缺氧脑瘫模型大鼠细胞凋亡的影响

背景:围产期缺血缺氧性脑损伤是脑性瘫痪发生的最常见原因之一。舒筋健脑方是北京中医药大学东直门医院骨科治疗脑瘫、改善脑部供血的经验方剂。目的:探讨舒筋健脑方改善脑性瘫痪缺血缺氧的作用机制。方法:采用64只新生7 d龄SD大鼠,随机分为6组,对照组、模型组各12只,米诺环素组、舒筋健脑方低、中、高剂量组各10只。除对照组外,其余各组建立新生大鼠缺血缺氧脑瘫模型。造模成功后的药物组大鼠分别进行米诺环素、舒筋健脑方各剂量[4,8,16 g/(kg·d)]灌胃,每日1次,持续1周。给药前后测量各组大鼠的体质量,检测行为学变化,苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织海马CA1区组织形态,免疫组化和Western Blot检测大鼠脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平。结果与结论:①体质量:与模型组比较,舒筋健脑方中、高剂量组大鼠体质量得到显著增加(P<0.05);②行为学:与模型组比较,米诺环素组大鼠有效延长了悬吊时间(P<0.05),舒筋健脑方中、高剂量组大鼠有效延长了悬吊时间、缩短了倾斜板实验时间、提升了Longa评分(P<0.05);③组织形态:药物组大鼠脑组织仅少量神经细胞坏死形成,细胞排列较整齐,细胞结构较为完整,只部分细胞核变小;④免疫组化和Western Blot结果:与模型组比较,米诺环素组、舒筋健脑方中、高剂量组Bax和Caspase-3的表达减少(P<0.05),舒筋健脑方中、高剂量组Bcl-2表达增加(P<0.05),米诺环素组、舒筋健脑方各剂量组Bcl-2/Bax蛋白表达增加(P<0.05),蛋白表达量随舒筋健脑方的剂量增加而增加,且舒筋健脑方高剂量组与米诺环素组作用差异无显著性意义(P>0.05);⑤结果说明,舒筋健脑方治疗缺血缺氧脑瘫大鼠的机制可能是提升抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制促凋亡蛋白Bax的表达,降低Caspase-3的蛋白表达,最终抑制脑瘫大鼠海马组织细胞凋亡;舒筋健脑方在一定范围内,剂量越高治疗效果越好,且高剂量使用疗效不亚于米诺环素。

刘玉书运用“健脑充髓”辨治小儿脑性瘫痪经验

刘玉书教授博古通今、根据多年临床经验提出了小儿脑性瘫痪“健脑充髓”的治疗法则,认为“髓海失养,脑络损伤”为小儿脑性瘫痪的核心病机,治疗上选用孔圣枕中丹为基本方药,随证行以健脾、补肾、疏肝、养心等治法,使脾胃升、肾气盛、肝气疏、心脉通,进而达到阴阳脏腑平衡,应用临床,疗效显著。

舒筋健脑方干预脑瘫模型大鼠减轻大脑皮质的组织炎症反应

背景:舒筋健脑方是北京中医药大学东直门医院治疗脑瘫的经验方剂,临床疗效明确,但具体作用机制有待阐明。目的:探讨舒筋健脑方治疗脑性瘫痪的可能作用机制。方法:64只7 d龄SD大鼠幼鼠随机分为正常组12只和造模组52只。造模组幼鼠采用Rice-Vannucci法建立模型,造模成功的52只幼鼠随机分为模型组12只、米诺环素组及舒筋健脑方低、中、高剂量组各10只。米诺环素组大鼠给予40 mg/(kg•d)盐酸米诺环素灌胃;舒筋健脑方低、中、高剂量组分别给予舒筋健脑方颗粒4,8,16 g/(kg•d)灌胃;正常组及模型组给予等剂量生理盐水灌胃。各组每日灌胃1次,连续干预1周。各组大鼠采用悬吊实验、不自主动作评分、Bederson评分进行行为学评价;苏木精-伊红染色观察大脑皮质组织病理改变;Elisa法检测大脑皮质组织炎症相关因子水平;免疫组化检测大脑皮质组织酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、磷酸化酪氨酸激酶2(Phosphorylated janus kinase 2,p-JAK2)及磷酸化信号转导子和转录激活子3(Phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)阳性表达;Western blot检测JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平。结果与结论:①与正常组比较,模型组大鼠悬吊实验得分、不自主动作得分降低(P<0.01或P<0.05);神经细胞结构破坏,大量空泡形成,细胞肿胀,细胞间隙增大;大脑皮质组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平显著升高(P<0.01),白细胞介素10水平降低(P<0.05);大脑皮质组织JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.01)。②与模型组比较,米诺环素组及舒筋健脑方各剂量组大鼠行为学指标改善(P<0.01或P<0.05);缺血缺氧性病理改变减轻,仅有少量神经细胞坏死及少量空泡形成,细胞间隙减小;大脑皮质组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平降低(P<0.05);大脑皮质组织JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著降低(P<0.01);舒筋健脑方高剂量各指标改善最明显。③结果说明,舒筋健脑方能够抑制缺血缺氧脑损伤模型大鼠大脑皮质组织炎症反应,其作用机制可能与调节JAK2/STAT3信号通路有关。

针康法联合健脑醒聪汤治疗缺血性脑卒中后认知障碍患者的疗效观察

目的探讨健脑醒聪汤联合针康法治疗缺血性脑卒中后认知障碍患者的临床疗效。方法前瞻性选取2021年1月—2022年12月期间广东省中西医结合医院收治的135例缺血性脑卒中后认知障碍患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照A组、对照B组和治疗组,每组各45例。对照A组给予奥拉西坦,对照B组给予奥拉西坦+针康法,治疗组给予奥拉西坦+针康法+健脑醒聪汤。均持续治疗4周。观察比较3组患者临床疗效,治疗前后中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分、Barthel指数(Barthel index,BI)、神经递质[脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)]水平。结果治疗后治疗组中医疗效总有效率88.89%(40/45)明显高于对照A组47.73%(21/44)、对照B组70.45%(31/44),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组西医疗效总有效率91.11%(41/45)高于对照A组52.27%(23/44)、对照B组72.73%(32/44),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后3组患者中医证候头痛如刺、智能减退、神情默默、寡言少语评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组中医证候头痛如刺、智能减退、神情默默、寡言少语评分均明显低于对照A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后3组患者BI评分均较治疗前升高,NIHSS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组BI评分明显高于对照A、B组,NIHSS评分明显低于对照A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后3组患血清BDNF水平均较治疗前升高,GFAP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清BDNF水平明显高于对照A、B组,GFAP水平明显低于对照A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,3组患者血常规、尿常规、心电图、肝肾功能、便常规、血压等安全性指标均无异常改变。结论针康法联合健脑醒聪汤能有效改善缺血性脑卒中后认知障碍患者神经功能,缓解临床症状,提高日常生活能力,增强疗效,机制可能与调节BDNF、GFAP水平有关。

健脑增智饮对AD细胞模型的神经保护作用及对细胞凋亡的影响

目的探讨健脑增智饮对阿尔茨海默病(AD)细胞模型的神经保护作用及对细胞凋亡的影响。方法将PC12细胞用20μmol/L的β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42处理24 h后分为六组:正常细胞对照组(NC组)、AD细胞模型组(AD组)、阳性药物对照AD组(AD+Donepezil组)、健脑增智饮(低浓度、中浓度、高浓度)治疗AD组(AD+5μg/ml健脑增智饮组、AD+10μg/ml健脑增智饮组、AD+20μg/ml健脑增智饮组)。通过CCK-8检测法检测细胞活性;通过western蛋白印迹法检测凋亡因子相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平;应用流式细胞仪测定细胞凋亡情况。结果通过CCK-8检测法测定各组细胞活性结果显示:与NC组比较,AD组细胞活性显著降低(P<0.05);与AD组比较,AD+Donepezil组AD+20μg/ml健脑增智饮组细胞活性显著增高(P<0.05)。通过western蛋白印迹法测定凋亡因子相关蛋白表达水平结果显示:与NC组比较,AD组Bax表达水平显著上调,Bcl-2水平显著下调,Bcl-2/Bax显著下调(P<0.05);与AD组比较,AD+Donepezil组和AD+10μg/ml健脑增智饮组、AD+20μg/ml健脑增智饮组Bax水平显著下调(P<0.05),AD+Donepezil组和AD+20μg/ml健脑增智饮组Bcl-2/Bax显著上调(P<0.05)。应用流式细胞仪测定细胞凋亡情况结果显示:NC组细胞凋亡率为(7.870±0.241)%,AD组为(36.530±1.429)%,AD+Donepezil组为(10.690±1.257)%,AD+5μg/ml健脑增智饮组为(26.930±1.790)%,AD+10μg/ml健脑增智饮组为(23.800±1.136)%,AD+20μg/ml健脑增智饮组为(10.410±1.903)%。与NC组比较,AD组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与AD组比较,AD+Donepezil组和AD+5μg/ml健脑增智饮组、AD+10μg/ml健脑增智饮组、AD+20μg/ml健脑增智饮组细胞凋亡显著降低(P<0.05)。结论健脑增智饮可通过调控Bcl-2/Bax蛋白的表达,有效减少AD细胞的凋亡,提高细胞的活性,起到对AD细胞的神经保护作用,且高浓度(20μg/ml)健脑增智饮治疗组疗效更优,为中医治疗认知障碍疾病的进一步探索提供理论及临床依据。

醒神健脑方联合子午流注低频电针疗法治疗血管性认知障碍伴睡眠倒错临床研究

目的:观察醒神健脑方联合子午流注低频电针疗法治疗血管性认知障碍伴睡眠倒错的临床疗效。方法:选择90例血管性认知障碍伴睡眠倒错患者,按随机数字表法分为针刺组和联合组各45例。针刺组给予子午流注电针治疗,联合组给予子午流注低频电针疗法联合醒神健脑方治疗。评价2组临床疗效,比较2组治疗前后阿森斯失眠量表(AIS)、失眠症临床观察调查表(SPIEGEL)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、简易精神状态量表(MMSE)、老年性痴呆评定量表-认知分量表(ADAS-cog)评分,检测入睡期(S1)、浅睡期(S2)、熟睡期(S3)+深睡期(S4)、快速动眼睡眠(REM)百分比,检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、补体C3水平及血脑屏障通透性指标Ki/c。结果:联合组总有效率为97.78%,高于针刺组82.22%(P<0.05)。治疗后,2组AIS评分、PSQI评分、ADAS-cog评分较治疗前降低(P<0.05),联合组AIS评分、PSQI评分、ADAS-cog评分低于针刺组(P<0.05);2组SPIEGEL评分、MMSE评分较治疗前升高(P<0.05),联合组SPIEGEL评分、MMSE评分高于针刺组(P<0.05)。治疗后,2组S2、S3+S4、REM百分比较治疗前升高(P<0.05),联合组S2、S3+S4、REM百分比高于针刺组(P<0.05);2组S1百分比较治疗前降低(P<0.05),联合组S1百分比低于针刺组(P<0.05)。治疗后,2组TNF-α、IL-6、补体C3、Ki/c水平较治疗前降低(P<0.05),联合组TNF-α、IL-6、补体C3、Ki/c水平低于针刺组(P<0.05)。结论:醒神健脑方联合子午流注低频电针疗法治疗血管性认知障碍伴睡眠倒错患者,可抑制机体炎症反应,降低补体C3水平,改善血脑屏障,调节睡眠结构,改善睡眠质量及认知功能,提升临床疗效。

健脑胶囊联合脑蛋白水解物注射液治疗老年痴呆临床疗效分析

为进一步探讨研究健脑胶囊联合脑蛋白水解物注射液治疗老年痴呆临床效果。方法 分析对象以2022年10月-2023年9月于我院随机分组且行脑蛋白水解物注射液的82例老年痴呆病人为试验群体。其中,41例仅行脑蛋白水解物注射液治疗病人为参照组,41例行脑蛋白水解物注射液+健脑胶囊病人为践行组,分析研讨践行组以及参照组82例病人临床并发症(发热、恶心、头晕、头痛)、临床效果、认知水平(MMSE、ADL评分)、血清水平(IL-1β、IL-6);结果 参照组病人临床并发症、血清水平,高于践行组病人,而临床效果、认知水平,不及践行组病人(P<0.05)。结论 健脑胶囊联合脑蛋白水解物注射液对改善老年痴呆病人临床效果、认知水平,降低并发症与血清水平有积极意义,临床应用价值极高。

具身认知理论视角下健脑操在教学实践中的应用策略

具身认知理论主张人的认知与学习都是具身的。在具身认知理论视角下,建立中小学健脑操教学策略基本框架,发挥身体对知识学习的重要作用。在中小学教学实践中,健脑操有助于学生缓解疲劳、焕发活力、促进思考,是一种提高学习效率的有效策略。中小学教师应了解各种类型健脑操的动作要领,不同时间选择合适的运动方式,做好健脑操的配合活动,结合教学内容进行健脑操的深度开发。

温肾健脑方治疗多系统萎缩非运动症状疗效观察

目的 观察温肾健脑方治疗多系统萎缩非运动症状的临床疗效。方法 将2019年1月-2021年10月北京中医药大学东方医院诊治的60例多系统萎缩患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组维持既往抗帕金森治疗,治疗组在维持既往抗帕金森治疗的基础上给予温肾健脑方口服,2组均治疗6个月。观察2组患者治疗前后非运动症状筛查量表(NMSS)、膀胱过度活动量表(OABSS)、疲乏量表(FSS)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分变化,评估治疗6个月后临床疗效。结果 2组患者治疗前后NMSS评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗组NMSS中尿频及夜尿增多症状明显改善(P均<0.05)。治疗6个月后,对照组中肝肾不足型患者NMSS评分明显升高(P<0.05),治疗组中肝肾不足型患者NMSS评分明显降低(P<0.05)。2组患者治疗后OABSS评分、FSS评分、PSQI评分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组OABSS评分与PSQI评分明显低于对照组(P均<0.05)。治疗组临床总有效率为26.7%(8/30),高于对照组的3.3%(1/30),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 温肾健脑方可以改善多系统萎缩患者尿频、夜尿增多、膀胱过度活动综合征、疲乏以及睡眠障碍,尤对肝肾不足证效果佳。

健脑操对轻度认知功能障碍患者认知功能及精神行为症状的影响

目的观察健脑操训练对轻度认知功能障碍(MCI)患者认知功能及精神行为症状的影响。方法将80例MCI患者随机分为干预组和对照组各40例,对干预组进行每周2次、每次45~60 min的健脑操训练,持续训练12周;分别于基线、3个月、6个月时对2组进行简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、Zung焦虑自评量表(SAS)、Zung抑郁自评量表(SDS)、神经精神量表(NPI)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)的评估。结果随访3个月和6个月时,对照组MMSE总分均较基线下降(P<0.001、P=0.007),注意力与计算力亚项分值也下降(P<0.001、P=0.009),语言能力亚项分值于随访6个月时也下降(P=0.012);干预组MMSE总分及其亚项分值各时间点比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。对照组随访3个月和6个月时的MOCA总分均较基线下降(P=0.011、P<0.001),注意力与计算力亚项得分明显下降(P=0.002、P=0.048);干预组随访6个月时MOCA总分较基线增加(P=0.001),随访3个月和6个月时注意力与计算力亚项得分均较基线增加(P均<0.001),且此时2组注意力与计算力亚项得分比较差异均具有统计学意义(P均<0.001)。随访3个月和6个月时,对照组SAS分值均较基线增加(P=0.001、P=0.003),SDS分值也均较基线增加(P=0.002、P=0.007);而干预组于随访6个月时SDS分值较基线下降(P=0.009)。随访6个月时2组的SAS和SDS分值比较差异均具有统计学意义(P=0.002、P=0.016)。干预组和对照组NPI、PSQI分值无明显变化。结论健脑操训练可在一定程度上改善MCI患者认知功能、稳定情绪,在预防或延缓MCI患者向痴呆转化方面可能具有积极作用。

健脑通络颗粒和治瘫安神颗粒治疗缺血性中风恢复期的理论探讨及制剂研制

恢复期是缺血性中风(IS)患者言语、意识、运动等功能恢复的关键期,西医尚缺有效的治疗手段。中医在IS防治上历史悠久,积累了许多经典名方。但当今经方治疗IS的应用存在以下不足:经方化裁的科学性不足,剂量及剂型的选择局限,药材质量参差不齐等。本课题组为发挥经典名方防治IS的优势,改善上述不足,探索了一条挖经典名方、访名医大家、用道地药材、定颗粒制剂的全新道路。本文介绍健脑通络颗粒和治瘫安神颗粒研制背景、处方来源、组方分析,以及道地药材的应用背景及优势、颗粒剂的应用,以期为中医药同行业者提供新思路,促进经典方药在IS治疗领域的应用和发展。

健脑丸对大鼠的重复给药毒性试验研究

目的:考察健脑丸重复给药对大鼠的毒性反应及恢复情况,评价药物安全性,为临床用药提供依据。方法:30只大鼠随机分为给药组和空白对照组,每组15只,雌雄各半,给药组每日以健脑丸临床剂量的50倍(2 mL/100 g,1.875 g·kg^(-1))灌胃1次,对照组每日以蒸馏水(2 mL/100g)灌胃1次,每周6天,连续26周。停药后每组处死2/3大鼠,分别观察各项指标及基本情况;剩余大鼠继续喂养4周后取材,并观察停药后动物各项指标及基本情况。结果:连续给药26周以及停药恢复4周各组大鼠的外观、行为活动等一般生命体征状况良好,极少数检测指标有统计学上的差异;两组病理检测个别大鼠个别脏器有轻微病变,但各组之间无明显差异,以上变化可能均为大鼠的自发病变,与药物无关。结论:健脑丸以相当于临床剂量的50倍对SD大鼠灌胃给药26周及停药恢复4周,均未出现明显的毒性反应,故该药物重复给药安全性良好。

“补肾健脑针法”联合康复训练对痉挛型脑瘫儿童步行功能及下肢表面肌电的影响

目的探讨“补肾健脑针法”联合康复训练对痉挛型脑瘫儿童步行功能及下肢表面肌电的影响。方法选取2018年8月至2021年8月吉安市妇幼保健院收治的70例痉挛性脑瘫患儿作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组与研究组,每组35例,两组均进行康复训练,研究组在康复训练基础上采用“补肾健脑针法”干预,比较两组临床疗效、站立及步行能力、下肢表面肌电及生活能力。结果研究组治疗总有效率为94.29%,高于对照组的77.14%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组Berg平衡量表(BBS)及功能性步行量表(FAC)评分均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组主动活动腓肠肌积分肌电值(iEMG)、主动活动胫骨前肌iEMG均高于治疗前,被动活动腓肠肌iEMG、被动活动胫骨前肌iEMG、腓肠肌收缩率(CR)及胫骨前肌CR表达均低于治疗前,且研究组主动活动腓肠肌iEMG、主动活动胫骨前肌iEMG均高于对照组,被动活动腓肠肌iEMG、被动活动胫骨前肌iEMG、腓肠肌CR及胫骨前肌CR表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组日常生活能力(PADL)量表评分均明显高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痉挛型脑瘫患儿进行康复训练时采用“补肾健脑针法”临床疗效更佳,这与改善下肢表面肌电提高步行功能相关,值得临床推广应用。

健脑安神针法在卒中后失眠患者中的临床疗效

目的探讨健脑安神针法治疗卒中后失眠患者的临床效果。方法选取2022年1月至2022年9月于陕西中医药大学附属医院就诊的62例卒中后失眠患者,以随机数字表法分为试验组和对照组,各31例。两组均给予卒中及失眠基础治疗,对照组予常规针刺治疗,试验组予以健脑安神针法治疗对比两组疗效、睡眠质量[匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分]、失眠严重指数[失眠严重指数量表(ISI)评分]、心理状况[焦虑自评量表(SAS)评分及抑郁自评量表(SDS)评分]。结果试验组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗4周后,两组的PSQI、ISI、SDS及SAS评分均较治疗前低,试验组各评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脑安神针法治疗卒中后失眠患者疗效显著,可有效提升睡眠质量,极大地缓解失眠后抑郁或焦虑状态。

补肾健脑针法联合悬吊训练治疗脑瘫患儿的效果

目的:观察补肾健脑针法联合悬吊训练治疗脑瘫患儿的效果。方法:选取2019年10月至2021年10月该院收治的70例脑瘫患儿进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为对照组与研究组各35例。对照组采用悬吊训练治疗,研究组在对照组基础上联合补肾健脑针法治疗,比较两组临床疗效,治疗前后Berg平衡量表测试(BBS)、Caroll手功能评定量表、精细运动发育商(FMQ)、日常生活能力量表(ADL)评分和神经电生理指标[P100潜伏期、波幅]水平,以及神经因子[血管内皮生长因子(VEGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]水平。结果:研究组治疗总有效率为97.14%(24/35),高于对照组的77.14%(27/35),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组BBS评分、Caroll手功能评定量表评分、FMQ评分和ADL评分均高于治疗前,且研究组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组P100潜伏期均短于治疗前,且研究组短于对照组,两组P100波幅均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组VEGF、NSE水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾健脑针法联合悬吊训练治疗脑瘫患儿可有效提高BBS评分、Caroll手功能评定量表评分、FMQ评分和ADL评分,改善神经电生理指标水平,降低神经因子水平,其效果优于单纯悬吊训练治疗。

眩晕健脑一号方治疗阴虚阳亢型原发性轻度高血压病临床观察

目的:观察眩晕健脑一号方治疗阴虚阳亢型原发性轻度高血压病的临床疗效。方法:选取符合纳入标准的80例阴虚阳亢型原发性轻度高血压患者,按照随机数字表法分为两组各40例,治疗组予眩晕健脑一号方水丸制剂,每次5 g,每日2次,温开水送服;对照组予硝苯地平缓释片20 mg口服,每日1次。两组均治疗14天。观察两组临床疗效。结果:治疗组总有效率82.5%,对照组总有效率52.5%,两组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均较治疗前降低(P﹤0.05);两组中医证候评分均较治疗前降低(均P﹤0.05),治疗组改善优于对照组(P﹤0.05)。结论:眩晕健脑一号方治疗阴虚阳亢型原发性轻度高血压病患者疗效较好,可改善其临床症状,降低血压值。

老年健脑操(三)

老年朋友脑功能开始有些退化,经常感到头脑不清楚,糊涂爱忘事。针对老年人的这些情况,笔者创编出“老年健脑操”。此操共分八节,本刊将分为四期刊登,以便于读者学习与锻炼。本期介绍“老年健脑操”第五节“抓指挠”和第六节“弹指轮”。预备式:身体直立,面带微笑,目视前方。(见图1)手有干般握力,胸有万棵成竹。握拳速度不要过快。