健脾养正消癥方对脾胃虚弱型中晚期胃癌化疗患者肠道菌群的影响

目的基于肠道微生态学探讨健脾养正消癥方辅助胃癌化疗可能的机制。方法将2021年1—12月于江苏省中医院住院治疗的46例脾胃虚弱型中晚期胃癌患者随机分为对照组23例和试验组23例,另以同期健康志愿者30例作为健康组。对照组患者给予以奥沙利铂联合氟尿嘧啶类为基础的化疗方案治疗,试验组患者在化疗(方案同对照组)基础上给予健脾养正消癥方加减口服,2组均完成2个化疗周期治疗。比较2组患者治疗前后KPS评分、中医证候积分及治疗后胃肠道不良反应发生情况;采集2组患者治疗前后和30例健康人的粪便样本,利用16SrDNA测序技术分析肠道菌群物种结构、相对丰度。结果试验组患者治疗后KPS评分明显高于治疗前及对照组(P均<0.05),中医证候积分明显低于治疗前及对照组(P均<0.05),对照组患者治疗前后KPS评分及中医证候积分比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。试验组患者治疗后腹泻的发生率明显低于对照组(P<0.05)。3组Shannon指数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。2组患者治疗前后Chao指数均明显高于健康组(P均<0.05),但试验组患者治疗后Chao指数明显低于对照组(P<0.05),试验组患者治疗后菌群物种结构较对照组更接近健康组。2组患者治疗前梭杆菌门、脱硫弧菌属、梭杆菌属及颤螺旋菌科UCG_002属的相对丰度均明显高于健康组(P均<0.05),霍氏真杆菌属明显低于健康组(P均<0.05)。对照组患者治疗后霍氏真杆菌属相对丰度明显下降(P<0.05),颤螺旋菌科UCG_002属相对丰度明显上升(P<0.05);试验组患者治疗后霍氏真杆菌属相对丰度明显上升(P<0.05),梭杆菌门、梭杆菌属相对丰度明显下降(P均<0.05),颤螺旋菌科UCG_002属相对丰度治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾养正消癥方可能通过调节肠道菌群的丰富度,逆转化疗导致的部分肠道菌群变化,增加有益菌,减少条件致病菌,从而发挥辅助脾胃虚弱型中晚期胃癌化疗的作用。

健脾养正消癥方配合紫杉醇类化疗对脾虚瘀毒型进展期胃癌预后生存的临床研究

目的:系统性评价健脾养正消癥方配合紫杉醇类化疗对进展期胃癌预后生存的影响。方法:选取2011年2月—2014年2月江苏省中医院和5个分中心收治的符合纳入标准胃癌患者72例,随机分为观察组32例和对照组40例。对照组单纯使用紫杉醇类化疗药物,观察组在对照组治疗基础上联合健脾养正消癥方进行治疗。以患者死亡定义为本次事件终点,观察患者总生存期、死亡风险和中医证候疗效。结果:观察组患者总生存期为(413.88±21.68)d,对照组患者总生存期为(332.00±22.90)d,两组比较差异具有统计学意义(P=0.03<0.05)。经Cox回归分析得到,观察组较对照组的死亡风险明显下降(P<0.05)。观察组治疗2个月和4个月的中医症候积分低于对照组(P<0.05,P<0.01),且观察组中医证候疗效(56.3%,18/32)显著优于对照组(25.0%,10/40)(P<0.05)。结论:健脾养正消癥方联合紫杉醇类化疗可以有效延长进展期胃癌患者的总生存期,改善患者的临床症状,提高进展期胃癌患者的生活质量。

健脾养正消癥汤干预己糖激酶2介导的糖代谢调控胃癌细胞增殖和凋亡

目的基于网络药理学和细胞实验探讨健脾养正消癥汤调控胃癌糖代谢和增殖的作用机制。方法通过TCMSP和SwissTargetPrediction检索健脾养正消癥汤组方药物的有效活性成分并预测其相应靶点,GeneCards数据库预测胃癌的靶基因,筛选出药物靶点和疾病靶点的交集作为关键靶点;对关键靶点构建蛋白相互作用(PPI)网络,并寻找核心基因;应用RStudio进行GO、KEGG、DO富集分析;构建交集网络、中药-活性成分-靶点网络和PPI网络;采用PyMOL软件进行小分子和蛋白对接。利用健脾养正消癥汤大鼠含药血清体外干预胃癌细胞株HGC-27和AGS,流式细胞术检测细胞凋亡,通过检测细胞葡萄糖摄取和乳酸生成分析细胞糖代谢变化,Western blot检测细胞己糖激酶2(HK2)表达。结果健脾养正消癥汤作用于胃癌糖代谢途径的关键化学成分共181种,包括槲皮素、柚皮素、光甘草定、山柰酚、刺芒柄花素等;关键靶点包括HK2、EGFR、HIF1A、HSP90AA1、ALB等;GO富集结果包括前体代谢物和能量的产生、NADP代谢过程、ATP水解活性等,KEGG富集分析得到碳代谢、HIF-1信号通路、糖酵解/糖异生、癌症中的中心碳代谢等通路,DO富集分析得到包括胃癌在内多种癌症;分子对接显示,HK2与活性成分具有较强的结合活性。细胞实验表明,与对照组比较,健脾养正消癥汤能显著促进HGC-27、AGS细胞凋亡(P<0.01),下调HK2蛋白表达(P<0.01),减少葡萄糖摄取量和乳酸生成量。结论健脾养正消癥汤可通过多成分、多靶点、多信号通路干预胃癌糖代谢,其中下调HK2表达是其关键。

健脾养正消癥方对胃癌患者晚期生存期和生活质量的影响

目的观察健脾养正消癥方对晚期胃癌生存期和生活质量的干预作用。方法共纳入232例患者,随机分为2组,试验组为健脾养正消癥方联合化疗组,对照组为化疗组,观察从入组到死亡的时间,比较2组的生存期、临床症状积分和生活质量评分。结果试验组生存期明显长于对照组,平均天数为(327.27±15.33)d,对照组平均天数为(257.92±16.56)d,2组比较差别有统计学意义(P<0.01)。通过生活质量QLQ-C30量表分析,试验组能明显改善患者的情绪功能、角色功能、疼痛、恶心呕吐、疲乏和食欲丧失等症状和总体健康状况,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。通过对中医症状积分的比较,发现试验组能改善患者的胃痛、纳少、乏力和嗳气的症状,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾养正消癥方配合化疗能明显延长晚期胃癌患者的生存期,改善患者的胃痛等症状,提高患者的生活质量。

“健脾养正消癥汤”改善晚期胃癌患者化疗后生活质量84例临床研究

目的:观察健脾养正消癥汤改善晚期胃癌患者化疗后生存质量的疗效。方法:135例晚期胃癌患者分为治疗组和对照组,2组均给予化疗,治疗组加用中药健脾养正消癥汤改善患者生活质量,3个月为1个疗程后观察疗效。结果:对照组生活质量评分明显下降,治疗前后比较差异有统计学意义;而治疗组生活质量评分虽然下降,但治疗前后比较差异无统计学意义。2组治疗后乏力、纳差均有加重,对照组治疗前后比较差异有统计学意义,乏力、纳差治疗后较治疗前加重,而治疗组治疗前后比较差异无统计学意义。结论:提示晚期胃癌患者在化疗的同时加入中药治疗,可以显著改善患者生活质量评分和乏力、纳差症状。

基于网络药理学探讨健脾养正消癥方治疗胃癌的作用机制

目的 采用网络药理学方法研究全国名中医刘沈林创制的健脾养正消癥方治疗胃癌的作用机制。方法 应用TCMSP数据库获取健脾养正消癥方中所有中药的有效成分,筛选后获得相关靶点。采用GeneCards和OMIM数据库获得胃癌的相关靶点,并获得药物和疾病的共同靶点,使用Cytoscape软件构建有效成分-靶点调控网络,使用String数据库绘制蛋白互作网络,进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果 健脾养正消癥方12味中药有效成分152个、相关靶点276个,胃癌疾病靶点1 904个,两者共同靶点135个(AKT1、IL6、CASP3、VEGFA、MAPK3等),涉及有效成分118个,如槲皮素、山柰酚、β-谷固醇、木犀草素、豆甾醇等。GO功能富集在泛素样蛋白连接酶结合、激酶调节剂活性、磷酸酶结合等。KEGG通路富集在PI3K-Akt信号通路、细胞衰老、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、铂类药物耐药等。结论 健脾养正消癥方通过多成分、多靶点、多通路发挥抗胃癌作用,为进一步深入研究和开发奠定了基础。

健脾养正消癥方加减对胃癌患者肿瘤异常蛋白及T细胞亚群的影响

目的观察健脾养正消癥方加减对胃癌患者肿瘤异常蛋白(TAP)及T细胞亚群的影响。方法选取胃癌患者82例,采用随机数字表法将其随机分为治疗组与对照组,每组41例。治疗组患者采用健脾养正消癥方加减口服联合全身化疗方案进行治疗;对照组患者采用单纯化疗方案进行治疗。分别比较两组患者治疗前、4个周期治疗中每2个周期治疗后的TAP及T细胞亚群水平。结果治疗组患者治疗2个周期后的TAP水平分别与治疗前比较,均有所下降,差异有统计学意义(P﹤0.05);T细胞亚群中,治疗组患者治疗2个周期和4个周期后的CD4^+/CD8^+水平较治疗前无明显下降,差异无统计学意义(P﹥0.05),而对照组患者治疗第4个周期后的CD4^+/CD8^+水平较治疗前有所下降,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论健脾养正消癥方加减联合全身化疗可降低与胃癌转移复发相关的TAP水平,升高与起积极免疫作用相关的CD4^+/CD8^+、CD4^+水平,较单纯化疗可更好地降低胃癌患者的转移复发风险,改善胃癌患者的细胞免疫功能。

基于液质联用技术的健脾养正消癥方治疗胃癌小鼠血清代谢组学分析

目的通过代谢组学方法,观察给予健脾养正消癥方的前后胃癌小鼠血清代谢产物变化规律,寻找其与治疗胃癌疗效相关特征分子,探讨健脾养正消癥方在调控胃癌内源性机制方面作用。方法建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分为模型组,健脾养正消癥方低剂量组和健脾养正消癥方高剂量组。采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)技术,对各组小鼠血清样本进行分析,结合主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)来筛选差异性代谢物,利用MetaboAnalyst网站分析相关代谢通路。结果健脾养正消癥方高、低剂量组小鼠瘤体平均瘤质量明显小于模型组(P<0.05)。代谢组学结果经分析,模型组、低剂量组和高剂量组血清样本能够得到很好的区分,健脾养正消癥方给药后胃癌小鼠的内源性代谢物水平发生不同程度的回调,并初步鉴定出5个差异代谢物和4条相关代谢通路。结论健脾养正消癥方能够明显抑制小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能与花生四烯酸水平的升高以及其激活的α-亚麻酸和亚油酸代谢和花生四烯酸代谢通路有关。

刘沈林运用健脾养正、消癥散结法治疗晚期胃癌经验述要

胃癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一,晚期胃癌患者已无根治性手术机会,预后极差。刘沈林教授从事消化道肿瘤的诊疗与科研工作四十余载,在临床实践中提出了"两期"治疗、分期立法的治疗理念,确立了以健脾养正、消癥散结为主的治疗方法,创制了健脾养正消癥方。本文从胃癌的病因病机及治法用药等方面总结刘沈林教授运用健脾养正、消癥散结法治疗晚期胃癌的经验,并附医案两则,以期为中医治疗晚期胃癌提供参考。

健脾养正消癥汤对原发性胃癌患者化疗不良反应及生存时间和血清肿瘤标志物水平的影响

目的探究健脾养正消癥汤对原发性胃癌患者化疗不良反应、生存时间及血清肿瘤标志物水平的影响。方法选择2021年1月至2022年7月于邓州市人民医院进行化疗治疗的原发性胃癌患者80例,随机将患者分成观察组与对照组,各40例,对照组采用标准化疗方案治疗,观察组在对照组的基础上予以健脾养正消癥汤加减治疗。比较两组疗效、不良反应发生率、血清肿瘤标志物水平,以及生存时间、生活质量。结果观察组的中医证候疗效总有效率(90.00%)、疾病总控制率(DCR)(77.50%)均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组不良反应(22.50%)相比,观察组不良反应发生率(5.00%)更低(P<0.05)。观察组患者疾病进展时间、平均生存时间均长于对照组,观察组治疗后KPS高于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)水平均下降(P<0.05),且对照组肿瘤标志物水平显著高于观察组(P<0.05)。结论健脾养正消癥汤加减可以提高原发性胃癌患者化疗疗效,降低化疗后不良反应和血清肿瘤标志物浓度,对改善患者生存时间及提高生活质量亦有显著效果。

健脾养正消癥汤通过抑制有氧糖酵解对胃癌HGC-27细胞增殖及干细胞特性的影响

目的:观察健脾养正消癥汤通过抑制有氧糖酵解过程而对人胃癌细胞HGC-27增殖过程及干细胞特性的影响,并探讨其具体机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定健脾养正消癥汤(0.25、0.5、1、2、4、8、16、32 g·L^(-1))处理胃癌细胞HGC-27的存活率及化疗敏感性的变化;细胞克隆形成实验检测健脾养正消癥汤(2、4、8 g·L^(-1))对细胞克隆形成能力的影响;葡萄糖检测试剂盒和乳酸测定试剂盒检测健脾养正消癥汤处理后胃癌细胞有氧糖酵解水平的变化;流式细胞术检测胃癌HGC-27细胞中干细胞亚群的比例;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃癌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)及己糖激酶2(HK2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、丙酮酸激酶同工酶M2(PKM2)等糖酵解相关蛋白的表达及八聚体结合转录因子4(OCT4)、SRYbox转录因子2(SOX2)、Nanog等干细胞特性相关蛋白的表达。结果:MTT比色法结果表明,与空白组比较,健脾养正消癥汤(0.5、1、2、4、8、16、32 g·L^(-1))组能够抑制胃癌HCG-27细胞活力(P<0.05,P<0.01),其半数抑制浓度(IC_(50))为4.83 g·L^(-1),且健脾养正消癥汤能够提高胃癌HGC-27细胞对顺铂化疗的敏感性;克隆形成实验表明,与空白组比较,健脾养正消癥汤(2、4、8 g·L^(-1))均能显著减少胃癌HGC-27细胞克隆形成数(P<0.01),且呈现浓度依赖性;流式细胞术表明,与空白组比较,健脾养正消癥汤(2、4、8 g·L^(-1))作用后细胞的CD44^(+)CD24^(+)ALDH^(+)细胞亚群比例率明显降低(P<0.05);葡萄糖检测和乳酸检测表明,与空白组比较,健脾养正消癥汤(2、4、8 g·L^(-1))能有效抑制胃癌细胞的葡萄糖摄取和乳酸生成(P<0.01);Western blot表明,与空白组比较,健脾养正消癥汤(2、4、8 g·L^(-1))能下调SOX2、Nanog、OCT4等干性相关蛋白及PKM2、LDH、GLUT1、HK2等有氧糖酵解途径相关蛋白的水平(P<0.05,P<0.01),并呈浓度依赖性。结论:健脾养正消癥汤对胃癌细胞增殖具有明显抑制作用,且能够降低胃癌干细胞特性,其作用机制可能与干预胃癌的糖代谢通路—有氧糖酵解有关。

健脾养正消癥方通过激活PI3K/AKT信号通路减轻顺铂所致的肾毒性作用

目的:探讨健脾养正消癥方对顺铂肾毒性的防护作用及可能机制。方法:40只BALB/C小鼠,随机分为荷瘤组,顺铂组,健脾养正消癥方组,健脾养正消癥方和顺铂(联合用药)组,每组10只,按组别ig给药5 d后,将BALB/C小鼠右腋下注射H22腹水瘤,形成荷瘤小鼠模型并一次性注射顺铂20 mg·kg-1造成肾损害。造模后10 d,观察小鼠肾脏指数,血肌酐(SCr),血尿素氮(BUN),肾组织病理变化;并通过TUNEL,Western blot法检测健脾养正消癥方对顺铂损伤小鼠肾组织中凋亡及PI3K/AKT信号通路相关分子蛋白表达的影响。结果:与荷瘤组比较,顺铂组小鼠肾脏系数,SCr,BUN显著升高(P<0.05),肾脏病理损伤明显,肾小管凋亡细胞增多,肾组织p-PI3K,p-AKT表达下调,Caspase-3表达上调(P<0.05);与顺铂组比较,联合用药组肾脏指数降低,SCr,BUN下降(P<0.05),肾脏病理损害减轻,肾小管凋亡细胞减少,肾组织p-PI3K,p-AKT表达上调,Caspase-3表达下调(P<0.05)。结论:健脾养正消癥方能明显减轻顺铂引起的肾毒性,其作用机制与激活PI3K/AKT信号通路,减少细胞凋亡有关。

健脾养正消癥方对裸鼠皮下移植瘤中肿瘤转移相关因子的影响

目的:观察健脾养正消癥方对BALB/c裸鼠人胃癌MGC-803细胞皮下移植瘤生长及转移的影响,并探讨其相关机制。方法:建立人胃癌MGC-803裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分为阴性对照组、阳性对照组、健脾养正消癥方大、小剂量组,观察对裸鼠皮下移植瘤的抑制作用。使用荧光定量PCR检测移植瘤内RECK、c-myc、MMP-9、MMP-14、CXCR4和VEGFA的基因表达。Western blot检测移植瘤内的MMP-9、MMP-14、RECK、STAT3和p-STAT3的蛋白表达。结果:与阴性对照组比较,健脾养正消癥方大、小剂量组有明显缩小皮下移植瘤体积的作用。荧光定量PCR显示,健脾养正消癥方大剂量组中RECK的表达显著上调,而c-myc、MMP-9、MMP-14、CXCR4和VEGFA的表达均显著下调。Western blot检测显示,健脾养正消癥方大、小剂量组能上调RECK蛋白的表达,下调MMP-9、MMP-14的表达,并抑制p-STAT3表达。结论:健脾养正消癥方对胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤的生长有显著的抑制作用,其作用机制可能与该方调节胃癌组织中侵袭转移的相关基因、蛋白有关。

健脾养正消癥方对裸鼠胃癌移植瘤及肝转移灶的生长转移及相关基因的影响

目的:观察健脾养正消癥方对裸鼠胃癌移植瘤及转移灶的生长转移及相关基因的影响。方法:建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,并随机分为模型组,阳性组(5-氟尿嘧啶,5-Fu组),健脾养正消癥方低、高剂量组。观察健脾养正消癥方对裸鼠胃癌移植瘤的抑瘤率及肝转移灶的情况。反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测健脾养正消癥方对胃癌原位移植瘤及肝转移灶中基质金属蛋白酶2(MMP-2),MMP-9,MMP-14,血管内皮生长因子(VEGF),RECK基因表达的影响。Western blot法检测健脾养正消癥方对胃癌原位移植瘤及肝转移灶中P-STAT3,MMP-2,MMP-9,MMP-14,VEGF,RECK基因表达的影响。结果:健脾养正消癥方高、低剂量组小鼠瘤体平均瘤重明显小于模型组(P<0.01)。健脾养正消癥方作用于裸鼠胃癌移植瘤及其肝转移灶后,侵袭转移相关基因中MMP-2,MMP-9,MMP-14,VEGF表达下降,RECK基因表达上升;健脾养正消癥方作用于裸鼠胃癌移植瘤及其肝转移灶后,其相关蛋白P-STAT3,MMP-2,MMP-9,MMP-14,VEGF表达下降,RECK蛋白表达上升。结论:健脾养正消癥方对裸鼠胃癌原位移植瘤及肝转移灶生长具有抑制作用;健脾养正消癥方能够下调P-STAT3,MMP-2,MMP-9,MMP-14,VEGF等相关基因或蛋白的表达同时上调RECK基因或蛋白的表达。

健脾养正消癥方对环磷酰胺损伤小鼠骨髓细胞的保护作用

目的:探讨健脾养正消癥方对环磷酰胺(CTX)诱导化疗损伤小鼠骨髓的保护作用。方法:通过血细胞分析、骨髓有核细胞计数、骨髓有核细胞的DNA含量测定和骨髓切片组织学变化,检测健脾养正消癥方对化疗损伤小鼠的骨髓保护作用,并通过体外双层琼脂培养法测定中药联合组对化疗损伤小鼠骨髓细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-Gm)形成的影响。结果:中药联合组小鼠血细胞、骨髓有核细胞数量比CTX组明显增加(P<0.05),与空白组无明显差异;中药联合组骨髓有核细胞中G0/G1期细胞的百分率较CTX组明显提高,细胞的凋亡率下降(P<0.05);骨髓组织学切片显示,中药联合组对骨髓有明显的促恢复作用。骨髓集落培养显示,中药联合组有显著的增加骨髓集落形成的作用(P<0.05)。结论:健脾养正消癥方对CTX引起的小鼠骨髓细胞的损伤有明显的保护作用。

健脾养正消癥方对胃癌细胞MGC-803凋亡相关基因表达的影响

目的观察健脾养正消癥方体外对胃癌凋亡相关基因表达的影响。方法使用Real-time PCR方法检测该方体外作用于胃癌细胞对凋亡和转移相关基因表达的影响。结果该方体外可导致凋亡相关基因Bax表达上调,Bcl-2、Bclxl、Survivin表达下调。结论健脾养正消癥方可能是通过调节Bax、Bcl-2、Bcl-xl和survivin的表达来发挥诱导凋亡的作用。

健脾养正消癥方对胃癌细胞MGC-803粘附和侵袭能力的影响

目的观察健脾养正消癥方体外对胃癌细胞MGC-803粘附和侵袭能力的影响。方法采用MTT法检测该方对MGC-803细胞粘附能力的影响,细胞划痕实验检测对细胞迁移能力的影响;使用Transwell小室观察该方对趋化因子CXCL12的诱导作用的干预情况;使用Real-time PCR方法检测该方对CXCR4表达的影响。结果该方对MGC-803细胞的粘附和迁移有明显的抑制作用,并能明显抑制CXCL12诱导的胃癌细胞穿透Transwell小室的能力,下调CXCR4的表达。结论健脾养正消癥方可抑制人胃癌细胞MGC-803的的粘附侵袭,其机制有可能是通过CXCL12-CXCR4轴来调控的。

健脾养正消癥方对裸鼠胃癌皮下移植瘤细胞凋亡的影响及自噬机制的实验研究

目的观察健脾养正消瘢方对人胃癌MGC-803细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤抑瘤率的影响及可能的分子机制。方法取胃癌MGC-803细胞接种于裸鼠皮下,制备裸鼠移植性胃癌模型。32只BALB/c裸鼠按随机数字表法分为阴性对照组、阳性对照组和健脾养正消瘢方高、低剂量组,每组8只。阴性对照组给予生理盐水灌胃,阳性对照组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu,2.5 mg/kg)灌胃,健脾养正消瘢方高、低剂量组分别以85、43 g/kg灌胃,每天1次,连续10天。观察健脾养正消瘢方对裸鼠皮下移植瘤抑瘤率的影响;采用RT-PCR法观察该复方对移植瘤中Bax、Bcl-2、Fas、Cyclin D1、Cyclin D2和Cyclin D3基因表达的影响;采用Western Blot法观察该复方对移植瘤中procaspase-3、procaspase-8和procaspase-9、cleavedPARP、Beclin-1和LC3B蛋白表达的影响。结果(1)与阴性对照组比较,阳性对照组和健脾养正消瘢方高、低剂量组瘤重明显减轻(P<0.05),健脾养正消瘢方高、低剂量组瘤重均高于阳性对照组(P<0.05)。(2)RT-PCR显示:与阴性对照组比较,阳性对照组和健脾养正消瘢方高、低剂量组Bax表达上调,Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin D2和Cyclin D3表达下调(均P<0.05),阳性对照组及健脾养正消瘢方高剂量组Fas表达上调(P<0.05);与阳性对照组比较,健脾养正消瘢方高、低剂量组Fas、Bax表达均下调,Bcl-2、Cyclin D2和Cyclin D3表达上调(均P<0.05),健脾养正消瘢方高剂量组Cyclin D1下调,低剂量组Cyclin D1上调(均P<0.05)。(3)Western blot显示:与阴性对照组比较,健脾养正消瘢方高、低剂量组procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达下调,cleaved-PARP、Beclin-1、LC3BⅡ蛋白表达上调(均P<0.05);阳性对照组procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9和LC3BⅡ蛋白表达下调,cleaved-PARP、Beclin-1和LC3BⅠ蛋白表达上调(均P<0.05)。结论健脾养正消瘢方对胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤有显著的抑制作用,其作用可能与其激活凋亡、自噬相关因子有关。

胃癌相关肌少症的CT评估及中医疗效观察

目的:观察健脾养正消癥方联合化疗治疗胃癌相关肌少症的临床疗效。方法:选择105例胃癌患者,随机分为试验组54例和对照组51例,2组均采用标准化疗方案治疗24周,试验组同时采用健脾养正消癥方联合治疗。结果:试验组治疗后平均骨骼肌面积减少率小于对照组(P<0.001);2组炎症标志物白介素-6(IL-6)、白介素-4(IL-4)均下降,其中治疗组下降更显著,与对照组差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论:健脾养正消癥方治疗胃癌相关肌少症能延缓患者肌肉质量下降进程,降低体内炎症水平。

Advances in TCM Treatment for Metastasis of Tumors

The above therapeutic results show that TCM drugs have excellent effects in counteracting the metastasis of tumors. They can produce a synergistic effect when used together with surgery, radio- and chemotherapy. In analyzing the relationship between the factors that affect the distant metastasis, the authors strongly recommend that the FDM-survival rate be used, i.e. the survival rate free from distant metastasis as suggested by Hong Minghuang et al in their article. An analysis based on FDM-survival rate in a duration of three or five years with the data treated with the Kaplan-Meier and/or Life Table would be rational and convincible.