健脾合剂对腹泻型肠易激综合症大鼠结肠miRNA表达谱的影响

目的观察微小核糖核酸(Micro-ribonucleic acid,miRNA)在腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome-diarrhea,IBS-D)大鼠和健脾合剂治疗后的大鼠结肠组织中表达的差异,预测健脾合剂治疗IBS-D过程中参与的miRNA及对应的基因,为寻找IBS-D的潜在治疗靶点提供基础。方法将大鼠随机分为空白组、模型组和中药组,每组8只。模型组与中药组均采用急慢性刺激法+番泻叶灌胃制造IBS-D模型,中药组于造模后予以健脾合剂灌胃,连续14天;观察并记录大鼠一般情况、体重及粪便Bristol积分;采用苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察各组大鼠结肠组织病理学变化;对各组大鼠结肠组织进行转录组测序,筛选差异表达的miRNA并进行映射;对筛选出的共同miRNA对应的靶基因进行GO(Gene oncology)功能富集分析和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析。结果与模型组相比,中药组大鼠体重显著增加(P<0.01),粪便Bristol积分明显下降(P<0.01),结肠组织病理损伤减轻。与空白组相比,模型组差异表达的基因共109个,其中80个上调,29个下调。与模型组相比,中药组差异表达的基因共109个,其中19个上调,90个下调。对两次比较的基因进行映射发现,模型组中有74个miRNA升高而7个降低,这些miRNA的变化均在中药干预后得到逆转。对靶基因进行GO功能富集分析显示健脾合剂作用于大鼠后主要参与突触囊泡定位与转运,胞质运输、生长性发育负调控、糖运输等过程。KEGG通路富集分析显示丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、Wnt、Hippo、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)、氧毒素、环磷酸腺苷(cyclic AMP,cAMP)等通路被富集。结论健脾合剂干预治疗后,IBS-D相关的miRNA表达谱发生了显著的变化;健脾合剂可能通过调控MAPK信号通路、Wnt信号通路等在治疗IBS-D过程中发挥保护作用。筛选核心基因和预测与之相互作用的miRNA为IBS-D发病机制和健脾合剂治疗靶点的研究提供了理论基础。

健脾合剂调控miRNA-219a-5p、miRNA-338-3p干预IBS-D大鼠的作用机制研究

目的基于miRNA-219a-5p、miRNA-338-3p探讨健脾合剂干预腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠的作用机制。方法采用急-慢应激法联合番泻叶灌胃法制备IBS-D大鼠模型,分组后给予健脾合剂干预。实验过程中及治疗完成后,记录大鼠一般情况、体质量及粪便性状;采用直肠扩张下腹壁回缩反射(Abdominal withdrawal reflex,AWR)评分检测大鼠的疼痛阈值,评估IBS-D大鼠的内脏敏感性;采用显色基质鲎试剂检测大鼠血液中的细菌内毒素含量,观察其肠道通透性变化;观察大鼠结肠黏膜组织病理,对其肠黏膜状态进行评估;并使用RT-PCR法检测大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p的含量。结果粪便性状评分、内脏敏感性测定、组织病理结果表明IBS-D大鼠模型制备成功。与空白组比较,模型组大鼠大便稀溏甚则水样,体质量下降;健脾合剂治疗后,低剂量组及高剂量组大鼠大便成形,粪便Bristol评分显著降低,体质量有所增加。内脏敏感性结果显示,IBS-D大鼠内脏疼痛阈值下降;健脾合剂干预后,低剂量组及高剂量组大鼠内脏疼痛阈值有所升高,内脏敏感性降低。显色基质鲎试剂检测结果显示,IBS-D大鼠血清内毒素含量升高;健脾合剂干预后,低剂量组及高剂量组大鼠内毒素含量较前下降,肠道通透性降低。大鼠结肠粘膜病理结果表明,IBS-D大鼠结肠组织黏膜上皮轻度破损,局部可见水肿。健脾合剂治疗后,低剂量组及高剂量组大鼠结肠黏膜上述情况得到有效改善。Realtime PCR法检测大鼠结肠粘膜结果显示,IBS-D大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p水平显著降低,健脾合剂治疗后,高剂量组大鼠miR-219a-5p、miR-338-3p含量有所升高。结论健脾合剂对改善IBS-D症状具有一定的作用,健脾合剂能够增加IBS-D大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p水平,提示其可能通过对miR-219a-5p、miR-338-3p的调控降低IBS-D大鼠的肠道通透性及内脏敏感性,从而发挥疗效。

健脾合剂联合复合乳酸菌对肝郁脾虚证IBS-D患者IBS-SSS、HAMA评分的影响

目的:探讨健脾合剂联合复合乳酸菌在肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者中的治疗价值。方法:选取九江市第一人民医院2020年7月—2022年7月收治的88例肝郁脾虚证IBS-D患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组与观察组,各44例。对照组予以复合乳酸菌肠溶胶囊口服治疗,观察组在对照组基础上联合健脾合剂口服治疗。观察对比两组中医症候疗效、中医症状积分、肠道功能、内脏敏感性、病情严重程度、心理状态、生存质量及安全性。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组各中医症状积分及总积分均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组初始感觉阈值、初始排便冲动阈值、最大耐受容量均高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组内脏敏感指数(VSI)、IBS症状严重程度量表(IBS-SSS)评分均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组IBS生存质量量表(IBS-QOL)各维度评分均低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾合剂联合复合乳酸菌治疗肝郁脾虚证IBS-D患者的效果显著,可有效改善患者中医症状,降低病情严重程度,提高肠屏障功能,降低内脏敏感性,改善心理状态,提高生活质量。

消食健脾合剂联合微生态制剂、葡萄糖酸锌治疗小儿厌食症疗效观察

目的观察消食健脾合剂联合微生态制剂、葡萄糖酸锌治疗小儿厌食症的临床疗效及预防复发的作用。方法将100例厌食症患儿随机分为对照组与观察组,每组各50例。对照组给予微生态制剂、葡萄糖酸锌治疗,观察组在对照组治疗基础上给予消食健脾合剂,2组均以4周为1个疗程,连续治疗1个疗程。观察2组治疗效果、治疗安全性,并随访停药后1个月、3个月和6个月复发情况。结果治疗1个疗程后,观察组临床疗效总有效率、中医证候总有效率均显著高于对照组(P均<0.05);观察组半年复发率显著低于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论消食健脾合剂联合微生态制剂、葡萄糖酸锌治疗小儿厌食症疗效确切,可显著增加患儿食欲、食量,降低复发率,且安全可靠。

健脾合剂联合培菲康、莫沙必利治疗功能性消化不良的疗效评价

功能性消化不良是临床常见的消化系统疾病,指具有胃、十二指肠功能异常引起的症状,通过检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。其发病机制很复杂,多数学者认为与胃动力异常、内脏高敏感性、胃酸异常分泌等有关。西医治疗多采用促胃肠动力剂、抑酸剂、微生物制剂。功能性消化不良属于中医学“痞满”、“胃脘痛”等范畴。

金龙固本补肺健脾合剂治疗哮喘缓解期临床研究

目的:观察金龙固本补肺健脾合剂治疗支气管哮喘缓解期(宿痰伏肺兼肺脾气虚证)的临床疗效。方法:将48例支气管哮喘缓解期患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用金龙固本补肺健脾合剂口服治疗,对照组不进行药物干预,疗程均为4个月,随访期12个月。观察哮喘症状总积分、FEV1、PEF、中医及西医疗效等指标。结果:症状总积分,治疗组下降明显,与对照组比较(P<0.05)具有显著统计学差异;在改善FEV1预计值方面,具有显著统计学意义(P<0.05);中医及西医疗效上治疗组均明显优于对照组(P<0.01)。结论:金龙固本补肺健脾合剂治疗支气管哮喘缓解期患者(宿痰伏肺兼肺脾气虚证)具有良好疗效。

健脾合剂对脾虚型溃疡性结肠炎患者T细胞亚群影响的临床观察

通过观察使用健脾合剂的脾虚型UC患者外周血CD+3、CD+4、CD+8T淋巴细胞治疗前后的变化,发现患者治疗后血液中CD+4、CD+3、CD+8绝对计数显著下降(P<0.001)。由此认为调节外周血T细胞亚群的平衡是健脾合剂治疗脾虚型UC患者的机制之一。

金龙固本补肺健脾合剂对哮喘缓解期ACT评分的影响

目的:观察金龙固本补肺健脾合剂在治疗支气管哮喘缓解期辨证为宿痰伏肺兼肺脾气虚证患者ACT评分的影响,从而验证其临床疗效。方法:将66例支气管哮喘缓解期(宿痰伏肺兼肺脾气虚证)患者通过中央系统随机分为治疗组和对照组,治疗组给予金龙固本补肺健脾合剂口服,对照组不用药物干预,疗程均为120 d,随访期1年。观察两组治疗前后国际哮喘控制测试表(ACT)评分、中医症状积分、中西医疗效。结果:治疗组哮喘缓解期患者的ACT评分、中医症状积分显著改善,且治疗疗效持久(P<0.01);治疗组与对照组比较ACT评分和中医症状积分有显著差异(P<0.01),中西医疗效有显著差异(P<0.01)。结论:金龙固本补肺健脾合剂是治疗支气管哮喘缓解期(宿痰伏肺兼肺脾气虚证)的有效中药制剂。

健脾合剂治疗脾虚型溃疡性结肠炎疗效分析

目的:观察健脾合剂治疗脾虚型溃疡性结肠炎疗效。方法:选取健脾合剂治疗组100例及健康对照组100例。健脾合剂(党参、白术、山楂、陈皮、麦芽等,本方由本院中药制剂室协助配制),1剂/d,取汁450 mL,分3次饭后服用。20 d为1个疗程,连续治疗2个疗程,判定疗效。结果:UC患者治疗前的CD4+细胞与对照组相比无明显差异,而CD3+和CD8+较对照组显著减少:经治疗临床症状缓解,其CD4+细胞数回落,CD3+和CD8+细胞数回升。UC患者治疗前的CD4+/CD8+比值较对照组显著升高,经治疗后回落。100例UC患者症状较治疗前均有明显改善。2个疗程间总有效率未见明显差异。结论:健脾合剂治疗溃疡性结肠炎有较高的临床应用价值,疗效高、方法简便,值得临床推广应用。

健脾合剂对脾虚型溃疡性结肠炎患者细胞因子的影响

目的:研究健脾合剂对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的治疗作用和机理。方法:将100例UC健脾合剂对脾虚型UC有具有良好的免疫调节作用。患者随机分为两组,分别给予健脾合剂(党参、白术、山楂、陈皮、麦芽)及柳氮磺胺吡啶(SASP)口服,疗程均为2个月。观察治疗前后血清IL-8I、L-10、TNF-α水平的变化。结果:两组均有免疫调节作用,但治疗组效果更佳。结论:

健脾合剂对脾虚型溃疡性结肠炎患者的免疫干预机制研究

目的:研究健脾合剂如何对脾虚型溃疡型结肠炎(UC)进行免疫干预。方法:选取健脾合剂治疗组100例及健康对照组100例。健脾合剂(党参、白术、山楂、陈皮、麦芽等)由本院中药制剂室协助配制,一剂煎3袋,各150 mL。每天分3次温服,日1剂。均为20天1个疗程,服药2个疗程复查免疫指标。结果:UC患者治疗前的CD+4细胞与对照组相比无显著性差异,而CD+3和CD+8较对照组显著减少:经治疗临床症状缓解后,其CD+4细胞数回落(与治疗前比较,P>0.05),CD+3和CD+8细胞数回升(与治疗前比较,P<0.05和P<0.05)。UC患者治疗前的CD+4/CD+8比值较对照组显著升高(P<0.05),经治疗后回落(与治疗前比较,P<0.05)。两个疗程间总有效率未见显著性差异。结论:健脾合剂对溃疡性结肠炎有显著的免疫调节作用,且主要提高了Ts细胞,从而缓解自身免疫及变态反应所致的系列临床症状。

参芪健脾合剂治疗小儿感染后脾虚综合征之厌食临床观察

目的观察参芪健脾合剂治疗感染后脾虚综合征之厌食症患儿的临床疗效。方法用参芪健脾合剂和小培菲康各治疗60例感染后脾虚综合征之厌食患儿,疗程为2周;观察治疗前后2组食欲和食量变化,以及胃电图的变化,判定治疗效果。结果治疗组治愈率为78.33%,显效率为91.67%;对照组治愈率为55.00%,显效率为76.67%。治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。2组治疗后食欲和食量积分较治疗前均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组食欲和食量积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后治疗后胃窦部胃电图波形的主频率、平均幅值和反应面积较治疗前均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组胃窦部胃电图波形的主频率、平均幅值和反应面积均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪健脾合剂能明显改善感染后脾虚综合征之厌食患儿的胃动力,增强胃舒缩运动,增进食欲,增加食量,临床疗效肯定。

金龙固本补肺健脾合剂对哮喘缓解期患者外周血CD4^+、CD8^+ T细胞表达的影响及疗效

目的观察金龙固本补肺健脾合剂对哮喘缓解期(宿痰伏肺兼肺脾气虚证)患者外周血CD4^+、CD8^+T细胞表达的影响及临床疗效。方法将48例哮喘缓解期患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用金龙固本补肺健脾合剂口服治疗,对照组不进行药物干预,疗程均为4个月,随访期12个月。观察中医证侯评分、CD4^+、CD8^+及西医疗效等指标。结果中医证候评分,治疗组下降明显,与对照组比较(P<0.01)具有显著统计学意义;CD4^+治疗后与对照组比较,治疗组下降比较明显(P<0.05);CD8^+疗后治疗组与对照组比较,治疗组下降明显,具有统计学意义(P<0.05);疾病疗效方面治疗组显著优于对照组(P<0.01)。结论治疗支气管哮喘主要通过下调CD4、CD8表达,促进支气管哮喘患者体内CD4^+、CD8^+细胞凋亡,可有效改善哮喘缓解期患者的临床症状,从而减少支气管哮喘的发作。

健脾合剂对脾虚型溃疡性结肠炎患者过氧化脂质的影响——附100例临床报告

目的:研究健脾合剂对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的治疗作用和机理。方法:将100例UC患者随机分为两组,分别给予健脾合剂(党参、白术、山楂、陈皮、麦芽)及柳氮磺胺吡啶(SASP)口服,疗程均为2个月。观察治疗前后临床疗效及过氧化脂质(LPO)的变化。结果:治疗组临床总有效率为92%,对LPO有明显的抑制作用,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:健脾合剂对脾虚型UC有显著的治疗作用,具有一定的清除自由基和抗氧化能力。

健脾合剂治疗腹泻患儿临床观察

健脾合剂治疗腹泻患儿临床观察首都儿科研究所北京１０００２０王俊侠，赵惠欣，刘庆伟腹泻可造成肠道菌群失调，正常菌群明显减少，在肠道微生态失调情况下，入侵的病原体易于定植并产生毒素致病，用抗生素治疗有可能进一步破坏正常菌群，形成微生态的恶性循环。健脾合剂...

健脾合剂对腹泻型肠易激综合征患者肠道菌群的影响

目的:阐述腹泻型肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)患者采用聚克(复合乳酸菌胶囊)联合健脾合剂治疗的临床效果及对患者肠道菌群的作用。方法:本次研究时间为2018年4月-2019年10月,研究对象选择我院收治的腹泻型肠易激综合征患者60例,随机将其分为两组,对照组患者单纯予以聚克治疗,观察组患者在此基础上联合健脾合剂治疗,对比两组临床治疗效果,评估比较两组患者治疗前后症状评分、粪便性状评分、患者焦虑评分。治疗前后予以两组肠道基因检测,比较观察肠道菌群结构变化,计算各组患者用药期间发生不良事件的概率。结果:观察组患者此次治疗总疗效明显优于对照组(P<0.05)。两组患者未经治疗前,症状评分、焦虑心态评分等基本相近(P>0.05),经过一段时间的治疗,观察组患者IBS病情严重程度量表(IBS Symptom Severity Scale,IBS-SSS)评分、焦虑评分均低于对照组,且布里斯托粪便性状主分(Bristol粪便性状评分)高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后韦荣球菌科、纤维杆菌科、弯曲菌科丰度较对照组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05),产碱杆菌科、毛螺旋菌科、理研菌科、瘤胃菌科无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者用药后不良事件发生概率无统计学意义(P>0.05)。结论:腹泻型肠易激综合征患者在常规聚克药物基础上联用健脾合剂效果显著,能够更快改善症状表现,调节肠道菌群,且安全性高,提倡推广应用。

调肝健脾合剂治疗肠易激综合征87例

肠易激综合征（ＩＢＳ）是一种常见的肠道功能性疾病，有不能用结构或生化异常来解释的肠道症状，并常伴有精神障碍。目前西医多采用钙通道阻滞剂和调节植物神经功能类药物治疗。我们用调肝健脾合剂治疗８７例，收到了满意效果，现介绍于后。１一般资料８７例均是以国际公...

清肝健脾合剂治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床研究

目的观察清肝健脾合剂治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法选取2009年9月—2014年12月在邯郸市中医院内分泌科门诊及住院的120例脾虚肝郁型2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者,随机分为西药组和中药组,每组60例。2组患者均采用糖尿病常规治疗,西药组予以阿托伐他汀钙口服,中药组予以清肝健脾合剂口服,2组均治疗3个月为1个疗程,共治疗2个疗程。比较2组患者的临床疗效、中医证候积分、相关生化指标、肝脏影像学脂肪肝改善情况、血液流变学指标及不良反应发生情况。结果中药组的治疗总有效率高于西药组(P<0.05);中药组治疗后的中医证候积分、体重指数(Body mass index,BMI)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)及空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)水平低于西药组(P<0.05);中药组治疗后的肝脏影像学脂肪肝改善情况优于西药组(P<0.05);中药组治疗后的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积及红细胞聚集指数低于西药组(P<0.05);中药组的不良反应总发生率低于西药组(P<0.05)。结论清肝健脾合剂治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝能提高临床疗效,缓解患者的症状,降低患者的生化指标和不良反应发生率,改善患者的肝脏影像学指标和血液流变学指标,值得临床推广应用。

小儿健脾合剂澄清工艺研究

目的:考察甲壳素对小儿健脾合剂水提取液澄清效果。方法:采用L9(34)正交试验法优选最佳澄清工艺条件并检测自然沉降法、醇沉淀法和甲壳素澄清法后小儿健脾合剂的相对密度,总固体物质量分数。结果:最佳澄清工艺条件为(A3B2C1):清膏温度50℃,1%甲壳素盐酸溶液用量为3%,搅拌时间25min。甲壳素澄清法澄清前后相对密度、总固体物质量分数优于自然沉降法和乙醇沉淀法。结论:甲壳素澄清法工艺简单、澄清效果满意,适用于小儿健脾合剂的澄清。