健脾疏肝解毒方抗酒精性肝病肝损伤作用研究

酒精性肝病(ALD)是因长期过量饮酒引起的中毒性肝脏疾病。健脾疏肝解毒方是我们临床上治疗ALD的有效中药复方[1]。本研究建立酒精性肝病小鼠模型,以健脾疏肝解毒方进行干预,观察其对生化、病理以及氧化应激的影响,为临床进一步应用提供实验依据。1材料和方法1.1实验动物:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠50只,6~8周龄,购自上海斯莱克实验动物有限责任公司,许可证号:SCXK(沪)2012-0005。

疏肝健脾解毒方联合替雷利珠单抗及贝伐珠单抗对晚期肝癌患者的临床疗效

目的 考察疏肝健脾解毒方联合替雷利珠单抗及贝伐珠单抗对晚期肝癌患者的临床疗效。方法 61例患者随机分为对照组(30例)和观察组(31例),对照组给予替雷利珠单抗及贝伐珠单抗,观察组在对照组基础上加用疏肝健脾解毒方,疗程3个月。检测中医证候评分、肿瘤标志物(PIVKAⅡ、AFP)、肝功能指标(ALT、AST、TBIL)、血清T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、VAS评分、EORTC QLQ-C30评分、不良反应发生率变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05),不良反应发生率更低(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、肿瘤标志物、ALT、AST、VAS评分、EORTC QLQ-C30评分降低(P<0.05),CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05);2组TBIL、CD8^(+)无明显变化(P>0.05)。结论 疏肝健脾解毒方联合替雷利珠单抗及贝伐珠单抗可安全有效地改善晚期肝癌患者临床症状,缓解癌痛,提升免疫功能及生活质量。

疏肝健脾解毒方辅助光动力疗法对女性尖锐湿疣患者HPV病毒载量及免疫调节的作用

目的观察疏肝健脾解毒方辅助光动力疗法对女性尖锐湿疣患者人乳头瘤病毒(HPV)病毒载量、免疫调节的作用。方法选取2022年3月—2022年10月收治的108例女性尖锐湿疣,随机数字表法分为2组,每组54例。2组均采取常规基础治疗,对照组配合光动力疗法,观察组配合疏肝健脾解毒方辅助光动力疗法,疗程3个月。观察2组临床疗效、HPV病毒载量、转阴率、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-10、T淋巴细胞亚群、MyD88信号通路蛋白表达[白细胞介素-1受体相关激酶-1(IRAK1)、IRAK4、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)]、女性性功能指数(FSFI)、尖锐湿疣生活质量评定量表(CECA10)评分及随访3个月复发情况。结果观察组总有效率96.30%(52/54)高于对照组81.48%(44/54)(P<0.05)。治疗1、3个月后,观察组HPV病毒载量、血清IL-10水平以及IRAK1、TRAF6、IRAK4表达量低于对照组,转阴率、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、血清IFN-γ和IL-2水平以及FSFI、CECA10评分高于对照组(P<0.05)。观察组复发率9.26%(5/54)低于对照组27.78%(15/54)(P<0.05)。结论疏肝健脾解毒方辅助光动力疗法对女性尖锐湿疣疗效显著,能降低HPV病毒载量,提高转阴率,抑制炎症反应及MyD88信号通路蛋白表达,调控机体免疫功能,阻断病情进展及复发。

疏肝健脾解毒方治疗肝郁脾虚型HBeAg阳性慢性HBV携带者168例的临床疗效

目的观察中医治疗肝郁脾虚型HBeAg阳性的慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者的临床疗效。方法选择HBeAg和HBV DNA阳性,1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围,伴有不同程度症状的患者。根据中医辨证为肝郁脾虚型者作为治疗对象,以方剂疏肝健脾解毒方为主要治疗药物。治疗后6个月观察临床症状和病毒标志物的变化,并观察停药后3个月以评估疗效的持久性。共入组患者348例,其中161例纳入对照组,187例纳入治疗组。治疗组采用方剂疏肝健脾解毒方中医治疗。结果治疗组完成治疗168例,总有效率80.3%(135/168),HBeAg转阴6例,HBV DNA下降大于或等于2个对数级14例;停药观察3个月157例,总有效率80.9%(127/157),HBeAg转阴4例,HBV DNA下降大于或等于2个对数级11例,疗效高于对照组(P<0.05)。结论中医疏肝健脾解毒方治疗肝郁脾虚型HBeAg阳性慢性HBV携带者疗效确切,症状改善明显。

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响

目的研究疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响。方法采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组、疏肝健脾解毒方组、三苯氧胺组、小金丸组,同时设空白对照组,分别干预4周后采用放射免疫法检测血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素含量。结果模型组血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素水平均较空白对照组高,差异均有显著统计学意义(P<0.01);各用药组血清性激素水平低于模型组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);疏肝健脾解毒方组雌二醇及黄体生成素水平低于对照药三苯氧胺组及小金丸组,差异均有统计学意义(P<0.05);疏肝健脾解毒方组血清孕酮、卵泡刺激素、泌乳素水平高于三苯氧胺组,低于小金丸组,孕酮水平间差异有统计学意义(P<0.01),卵泡刺激素、泌乳素水平水平间差异无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝健脾解毒方可有效降低乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型血清性激素水平。

疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响

目的研究中药疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响。方法采用CCK8法检测药物干预12 h、24 h、48 h后对MCF-7细胞增殖的影响(分为空白对照组、阳性药物对照组及不同浓度中药组);采用流式细胞术检测药物干预36 h及48 h后对细胞晚期凋亡率的影响(分为空白对照组、中药组及阳性药物对照组)。结果中药组吸光度低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05),且随药物浓度增高,吸光度逐渐降低;12 h至24 h,随着作用时间延长,吸光度亦逐渐降低;24 h后较高浓度中药组吸光度与阳性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,中药组细胞晚期凋亡率较高,差异有显著统计学意义(P<0.01),但中药组细胞凋亡率低于阳性对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖有一定的抑制作用,可能通过诱导细胞凋亡实现。

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织性激素受体和脏器系数的影响

目的研究中药疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织中性激素受体和子宫、卵巢系数的影响,探讨其防治乳腺癌的作用机制。方法采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组、中药组、三苯氧胺组,分别用药4周后分别采用免疫组织化学方法及Western blot法检测大鼠乳腺组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况,并剪取各大鼠子宫及卵巢,称取重量,计各组子宫及卵巢系数。结果免疫组化结果:与空白对照组比较,模型组ER、PR水平均较高,而大鼠体重降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而三苯氧胺组及中药组较低,差异均有统计学意义(P<0.05);三苯氧胺组及中药组ER、PR水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);中药组ER水平稍低于三苯氧胺组,PR水平稍高于三苯氧胺组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot检测结果:与空白对照组比较,模型组ER、PR水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05);三苯氧胺组及中药组ER、PR水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);中药组ER水平稍高于三苯氧胺组,PR水平稍低于三苯氧胺组,但差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组子宫、卵巢系数均较高,而大鼠体重降低,差异有统计学意义(P<0.05);三苯氧胺组及中药组子宫、卵巢系数低于模型组,大鼠体重高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);中药组大鼠体重稍高于三苯氧胺组,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝健脾解毒方可有效降低乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织ER、PR水平,提高模型大鼠体重,降低其子宫系数及卵巢系数。

疏肝健脾解毒方联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的临床研究

目的 研究疏肝健脾解毒方联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的临床效果.方法 选取我院2014-01~2015-12收治的64例原发性肝癌患者,均给予疏肝健脾解毒方联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗,观察患者血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、肌酐等变化情况,临床治疗效果以及不良反应的发生情况.结果 所有患者经过治疗后发现有39例患者治疗有效,占总数的60.9%.共有4例患者出现并发症,并发症的发病率为6.4%.结论 对于原发性肝癌患者给予疏肝健脾解毒方配合肝动脉化疗栓塞术可以有效降低不良反应的发生率,提高临床治疗总有效率.

疏肝健脾解毒方联合三联抗菌疗法治疗浆细胞性乳腺炎疗效观察

目的观察疏肝健脾解毒方联合三联抗菌疗法治疗浆细胞性乳腺炎的疗效。方法将126例浆细胞性乳腺炎患者随机分为2组,对照组63例给予三联抗菌药(乙胺丁醇、利福平、异烟肼)治疗,研究组61例在对照组治疗基础上加用疏肝健脾解毒方,2组持续治疗4周。比较2组治疗后临床疗效,治疗前后中医证候积分、生活质量[生活质量(QOL)评分和视觉模糊疼痛(VAS)评分]、不良反应和复发情况。结果治疗后研究组总有效率明显高于对照组(P<0.05),2组中医证候积分均明显降低(P均<0.05),且研究组明显低于对照组(P<0.05);2组QOL评分均明显升高(P均<0.05),VAS评分均明显降低(P均<0.05),且研究组生活质量改善程度明显优于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),研究组总复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论疏肝健脾解毒方联合三联抗菌治疗浆细胞性乳腺炎疗效显著,值得临床推广应用。

疏肝健脾解毒方治疗慢性乙型肝炎36例

目的观察自拟疏肝健脾解毒方治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法采用疏肝健脾解毒方治疗慢性乙型肝炎患者36例,服用1年,疗程结束后复查乙肝两对半、肝功能、HBV-DNA,记录病人的主要症状、体征。结果 36例慢性乙型肝炎患者中,显效19例,有效16例,无效1例,总有效率97.2%。结论疏肝健脾解毒方治疗慢性乙型肝炎疗效显著。

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织血管生成的影响

目的研究中药疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织微血管密度(microvesseldensity,MVD)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及乳腺组织结构的影响,探讨其防治乳腺癌的作用机制。方法采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组(蒸馏水)、中药组(疏肝健脾解毒方10.35g/kg)、三苯氧胺组(2.0mg/kg),另取10只为空白对照组,分别相应干预4周后,制备乳腺组织石蜡切片进行病理学观察,采用免疫组织化学方法及Western-blot法检测各组大鼠乳腺组织中MVD及VEGF表达情况。结果免疫组化结果显示,与模型组比较,中药组及三苯氧胺组乳腺组织非典型增生现象减少,乳腺组织MVD及VEGF水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药组MVD及VEGF水平稍低于三苯氧胺组,差异无统计学意义(P>0.05);Western-blot结果显示:与模型组比较,中药组及三苯氧胺组乳腺组织非典型增生现象减少,乳腺组织MVD及VEGF水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药组MVD及VEGF水平与三苯氧胺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药疏肝健脾解毒方可在一定程度上降低乳腺癌癌前病变乳腺组织非典型增生倾向,其机制可能与降低VEGF水平、抑制新生血管生成有关。

疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的研究疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231三阴乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法大鼠灌胃给药制备疏肝健脾解毒方含药血清,实验设置空白对照组、血清低剂量组、血清中剂量组、血清高剂量组及吡柔比星阳性对照组,采用CCK8法检测药物干预24h、48h、72h后对MDA-MB-231三阴乳腺癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果CCK8检测发现血清低、中、高剂量组及阳性对照组吡柔比星组对MDA-MB-231细胞增殖具有一定的抑制作用,抑制作用具有明显的时间依赖性。流式细胞术检测提示G_(1)期细胞减少,S期细胞减少,G_(2)/M期细胞增多,产生细胞周期G_(2)/M阻滞现象;各组凋亡率比较,与空白对照组比较,各给药组凋亡率增高(P<0.05)。结论疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231三阴乳腺癌细胞增殖有一定抑制作用,改变细胞周期,可能通过诱导细胞凋亡实现。

疏肝健脾解毒方治疗肝内胆管细胞癌术后肝郁脾虚证的临床疗效

目的观察疏肝健脾解毒方治疗肝内胆管细胞癌术后肝郁脾虚证的临床疗效。方法本研究为单中心、前瞻性随机对照研究。70例肝内胆管细胞癌术后肝郁脾虚证患者随机分为治疗组35例和对照组35例。入组患者中有乙型肝炎、丙型肝炎病史者继续予抗病毒治疗,必要时予保肝治疗。治疗组加用疏肝健脾解毒方,每日1剂,治疗至少3个月;对照组不予口服中药。治疗3个月后对70例患者的临床症状、Karnofsky功能状态评分(KPS)进行评估。随访4个月至1年计算无进展生存期。结果两组患者性别、年龄、临床分期及Child-Pugh分级等基线资料的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。治疗3个月后,治疗组患者主要临床症状得以改善,胁肋胀痛、腹胀、纳呆、倦怠乏力症状改善总有效率均高于对照组(P均<0.05);治疗组KPS高于对照组(P<0.01)。随访4个月至1年后,治疗组平均无进展生存期为(48.20±7.34)周、无进展生存率为80.00%,对照组平均无进展生存期为(38.30±16.73)周、无进展生存率为57.14%,两组无进展生存率差异有统计学意义(P<0.05)。结论疏肝健脾解毒方能改善肝内胆管细胞癌术后肝郁脾虚证患者的临床症状,提高患者的生活质量和无进展生存率。

基于网络药理学分析疏肝健脾解毒方抗乳腺癌潜在靶点和作用机制

目的:通过网络药理学预测疏肝健脾解毒方治疗乳腺癌的作用靶点及信号通路,利用分子对接验证靶点和有效物质间相互作用,探讨该组方潜在的作用机制。方法:挖掘基因表达数据库(GEO)中的基因表达谱(GSE83591)数据获取乳腺癌差异表达基因;通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选疏肝健脾解毒方中郁金、柴胡、茯苓、白术、白花蛇舌草、半枝莲、蒲公英的活性成分,筛选条件为:口服生物利用度(OB)≥30 %,类药性(DL)≥0.18。基于TCMSP数据库获取疏肝健脾解毒方的活性成分及其对应靶点,再将药物与疾病靶点进行取交集且可视化构图。利用Cytoscape进行药物-疾病靶点基因所编码蛋白质相互作用(PPI)网络的构建,并对其进行网络拓扑分析。利用R语言对药物-疾病靶点基因进行GO和KEGG Pathway富集分析。以180≤NW≤500,OB≥30 %,DL≥0.18为筛选条件,筛选疏肝健脾解毒方中的791种成分,并与有靶点蛋白的活性成分进行交叉对比,筛选出重合物质进行分子对接。结果:筛选出活性成分82个,获得对应靶点239个,构建药物-疾病靶点网络图,PPI网络通过拓扑分析共筛选出21个关键基因。疏肝健脾解毒方抗乳腺癌与β2肾上腺素能受体、原癌基因c-Fos、肝细胞生长因子受体等有关,疏肝健脾解毒方抗乳腺癌的生物过程与对活性氧的反应、氧化应激反应有关,疏肝健脾解毒方主要通过调节放松信号通路、IL-17信号通路、乙型肝炎信号通路、糖尿病并发症中的年龄-年龄信号通路、类风湿性关节炎信号通路、安非他明成瘾信号通路等发挥抗乳腺癌的作用。beta-sitosterol(β-谷甾醇),Stigmasterol(豆甾醇),Cubebin(荜澄茄素),3β-acetoxyatractylone(3β-乙酰氧基苍术碱)可能作用于ADRB2基因;beta-sitosterol(β-谷甾醇)可能作用于JUN基因;luteolin(木犀草素),quercetin(槲皮素)可能作用于MMP9基因;beta-sitosterol(β-谷甾醇)可能作用于PRKCA基因;quercetin(槲皮素),kaempferol(山奈酚)可能作用于STAT1基因;quercetin(槲皮素)可能作用于BIRC5基因。结论:本研究采用网络药理学,分子对接技术分析了疏肝健脾解毒方抗乳腺癌的潜在作用机制,为进一步治疗乳腺癌的作用靶点及药效基础物质提供了有效的参考。

疏肝健脾解毒方辅助治疗浆细胞性乳腺炎的可行性分析

目的探讨疏肝健脾解毒方辅助治疗浆细胞性乳腺炎的疗效。方法选择我院2015年3月~2016年8月收治的浆细胞性乳腺炎患者76例进行分析研究,将其随机分为实验组与对照组每组38例,对照组接受三联抗菌治疗(利福平、乙胺丁醇、异烟肼),实验组在此基础上加用疏肝健脾解毒方,两组均治疗4周时间,比较两组中医证候积分以及疗效。结果两组患者治疗前中医证候积分无显著差异(P>0.05),治疗后两组较各自治疗前均有明显下降(P<0.05),实验组较对照组下降更加明显(P<0.05);实验组与对照组的总有效率分别为94.74%和78.95%,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论疏肝健脾解毒方辅助治疗浆细胞性乳腺炎疗效确切,可以进行推广使用。

疏肝健脾解毒方联合西药治疗化疗药物性肝损伤疗效

目的:探析疏肝健脾解毒方联合保肝西药治疗化疗药物性肝损伤的疗效。方法:选取2016年1月至2017年11月英德市人民医院收治的56例化疗药物性肝损伤患者为主要研究对象,运用数字随机表达法对其进行分组,每组28例。对照组患者接受保肝西药治疗,给予观察组患者疏肝健脾解毒方联合保肝西药治疗,对两组的治疗效果进行比较。结果:(1)临床疗效:观察组患者的临床治疗有效率为85.71%,对照组的临床疗效为60.71%,观察组明显高于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。(2)肝功能指标:经治疗后,观察组患者的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)较治疗前和对照组比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。(3)经治疗后,观察组患者的肝功能分级情况明显优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:疏肝健脾解毒方联合保肝西药治疗化疗药物性肝损伤的疗效较为理想,可有效减小肝损伤,改善患者的各项临床指标,且中西医结合的治疗安全性高,故值得应用。

疏肝健脾、解毒利湿方联合西药常规治疗慢性乙型病毒性肝炎肝郁脾虚证45例

目的:观察疏肝健脾、解毒利湿方联合西药常规治疗慢性乙型病毒性肝炎肝郁脾虚证的临床疗效。方法:将90例慢性乙型病毒性肝炎肝郁脾虚证患者采用随机数字表法随机分为两组组,对照组45例给予西药常规治疗,治疗组45例在对照组治疗基础上加服疏肝健脾、解毒利湿方(柴胡、茵陈、白术、茯苓、枳实、丹参、郁金、白芍、黄芪、白花蛇舌草、五味子、甘草)。两组均治疗6个月后判定疗效。结果:治疗组痊愈20例,显效17例,有效6例,无效2例,有效率为95.56%;对照组痊愈11例,显效13例,有效12例,无效9例,有效率为80.00%。两组对比,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:疏肝健脾、解毒利湿方联合西药常规治疗慢性乙型病毒性肝炎肝郁脾虚证有一定疗效,可有效控制病情,保护患者肝功能。

疏肝健脾解毒方抑制性腺轴和PI3K/AKt/mTOR信号通路影响乳腺癌前病变

目的研究疏肝健脾解毒方通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路和性腺轴来逆转大鼠乳腺癌前病变的分子机制.方法将60只SD雌性大鼠随机分为6组:空白组,乳腺癌前病变模型组(模型组),疏肝健脾解毒方低、中、高剂量组,他莫昔芬组,每组10只.采用二甲基苯蒽(DMBA)造模法造模.实验第1天用溶解有DMBA的芝麻油(10mg/mL),按100 mg/kg给予大鼠一次性灌胃处理.ELISA检测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、睾酮(T)及雌二醇(E2);RT-PCR检测雌激素受体(ER)、PI3K、Akt及mTOR的mRNA表达水平.结果与模型组比较,疏肝健脾解毒方各剂量组及他莫昔芬组体质量升高(P<0.05),卵巢和子宫系数均降低(P<0.05),FSH、LH、PRL、P、T、E_(2)、ER mRNA、PI3K mRNA、Akt mRNA及mTOR mRNA表达量均降低(P<0.05).与疏肝健脾解毒方低剂量组比较,疏肝健脾解毒方中、高剂量组体质量升高(P<0.05),子宫与卵巢系数降低(P<0.05);疏肝健脾解毒方高剂量组FSH、LH、PRL、P、T、E2降低(P<0.05),ER、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达量降低(P<0.05).与他莫昔芬组比较,中药高剂量组子宫与卵巢系数小幅度升高(P<0.05).结论疏肝健脾解毒方可能通过对性腺轴的抑制,使ER的表达下降,从而抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的表达,逆转了乳腺癌前病变,其作用效果随着中药剂量增高而加强.

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变防治作用机制研究

目的通过动物实验研究疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变的作用机制。方法取SD大鼠,分为6组(每组10只):空白组、乳腺癌癌前病变模型组、他莫昔芬组和疏肝健脾解毒方低、中、高剂量组。采用二甲基苯蒽造模法对乳腺癌癌前病变大鼠模型造模。采用HE染色观察各组乳腺组织病理变化,流式细胞仪检测CD4^(+)、CD8^(+)含量;ELISA检测IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、E2、P含量。Western blotting检测ER、PI3K、p-Akt及mTOR的蛋白表达。结果HE染色显示大鼠乳腺组织发生改变,提示造模成功。与空白组比较,模型组外周血中CD4^(+)含量降低,CD8^(+)含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,疏肝健脾解毒方低、中、高剂量组和他莫昔芬组CD4^(+)含量增加,CD8^(+)含量下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,模型组IL-2、IL-4、IL-10浓度显著降低(P<0.01),IL-12、IL-6显著升高(P<0.01);与模型组比较,疏肝健脾解毒方低、中、高剂量组和他莫昔芬组IL-2、IL-4、IL-10浓度均显著升高(P<0.01),IL-12、IL-6显著下降(P<0.05或P<0.01)。与空白组比较,模型组E2和P含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,疏肝健脾解毒方低、中、高剂量组和他莫昔芬组E2和P含量均显著降低(P<0.01)。Western blotting检测结果表明,与空白组比较,模型组ER、PI3K、p-Akt及mTOR的表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,疏肝健脾解毒方低、中、高剂量组和他莫昔芬组ER、PI3K、p-Akt及mTOR的表达均显著下降(P<0.01)。结论疏肝健脾解毒方可能是通过使ER的表达下降,从而抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的表达,同时影响机体免疫应答来逆转大鼠乳腺癌变进程。