基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化小型猪炎症反应的影响

目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建动脉粥样硬化模型,给药组同时在饲料中添加健脾祛痰化瘀方。分别于给药0、16、24周检测小型猪一般体征(体长、腹围、体质量、食物摄入量和粪便含水量),HE染色观察主动脉形态,油红O染色观察主动脉和心肌组织脂质沉积,透射电镜观察胸主动脉组织超微结构,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,ELISA检测血清活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,Western blot检测主动脉组织NADPH氧化酶5(NOX5)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、VCAM-1、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小型猪16、24周腹围、体质量、食物摄入量增加(P<0.01),主动脉内膜明显增厚,内皮细胞破坏,脂质沉积,平滑肌细胞水肿,线粒体肿胀明显,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量升高,HDL-C含量降低(P<0.01);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾祛痰化瘀方低、高剂量组16、24周腹围、体质量、食物摄入量减少(P<0.05,P<0.01),斑块面积和脂质沉积减少,内皮细胞破坏减轻,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量降低,HDL-C含量升高(P<0.01,P<0.05);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论 健脾祛痰化瘀方可减轻小型猪AS,其机制可能与抑制NOX5-ERK1/2信号通路激活、减轻氧化应激诱导的炎症反应有关。

健脾祛痰化瘀方对氧化型低密度脂蛋白诱导血管细胞信号分子钙离子和蛋白激酶C表达的影响

为了探讨健脾祛痰化瘀方在抗氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化中对信号转导分子钙离子和蛋白激酶C的影响 ,分别以健脾祛痰化瘀方—沥水调脂胶囊含药血清 (浓度分别为 5 %、10 %和 2 0 % )、氧化型低密度脂蛋白 (10 0mg L)处理人脐静脉内皮细胞和人脐动脉平滑肌细胞 ,以流式细胞仪检测两种细胞胞质游离钙离子浓度 ,以液体闪烁仪检测平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性。结果发现 ,沥水调脂胶囊含药血清对氧化型低密度脂蛋白引起的内皮细胞、平滑肌细胞胞质游离钙离子浓度升高及平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性升高有明显的抑制作用 ,其中 2 0 %含药血清作用最为明显。结果提示 ,健脾祛痰化瘀方可能通过调节钙离子、蛋白激酶C两种信号传递分子的变化起抗氧化作用 ,进而抑制内皮细胞凋亡及平滑肌细胞增殖 ,达到阻止动脉粥样硬化发生的作用。

基于PCR Array技术探讨健脾祛痰化瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因表达的影响

目的:利用PCR Array技术观察健脾祛痰化瘀中药对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因表达变化的影响,探讨健脾祛痰化瘀方防治AS的可能机制。方法:将15只巴马小型猪随机分为正常组、模型组和治疗组,每组5只,正常组普通饲料喂养,模型与治疗组给予高热量高脂饲料喂养并进行冠脉球囊挤压伴拉伤及跑步措施进行干预至24周,制备巴马小型猪病症结合脾虚痰浊AS模型,治疗组除上述造模措施外给予健脾祛痰化瘀方灌胃24周。呼吸机麻醉后取材,提取各组主动脉总RNA,应用AS信号通路PCR芯片检测健脾祛痰化瘀方对脾虚痰浊AS巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因mRNA表达变化的影响。结果:PCR Array结果显示:与空白组相比,模型组显著上调的基因共13个,如ACE、BAX、SELE等基因,显著下调的基因共16个,如BCL2A1、LDLR、LPL等基因;与模型组相比,治疗组显著上调的基因共14个,如BCL2A1、LDLR、BCL2等,显著下调的基因共13个如BAX、PTGS1、SOD1等。结论:健脾祛痰化瘀方可能参与调控主动脉AS信号通路中脂质代谢与凋亡等相关基因表达从而起到防治脾虚痰浊AS巴马小型猪AS形成及稳点斑块的作用。

健脾祛痰化瘀方调节miR-155/Rheb/mTOR途径介导内皮细胞自噬防治动脉粥样硬化机制研究

目的探讨健脾祛痰化瘀方调节miR-155/Rheb/mTOR途径介导内皮细胞自噬防治动脉粥样硬化(atherosclerotic,AS)的机制。方法将40只ApoE小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只C57BL/6 Cnc小鼠作为正常组。除正常组给予基础饲料外,其余各组给予高脂饲料。造模12周后,灌胃给药,正常组与模型组给予相应体积的生理盐水,阿托伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组给予相应药物。4周后全自动生物化学分析仪检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量;HE染色观察主动脉病理及斑块变化情况;采用透射电镜观察主动脉自噬体超微结构的变化;实时荧光定量Q-PCR法检测miR-155、LC3、Rheb、GAPDHmRNA的表达;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测LC3、Rheb、p70s6k、p-p70s6k、mTOR、p-mTOR及β-actin蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组ApoE小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平均显著升高,HDL-C水平显著下降(P<0.01);HE染色结果显示模型组小鼠主动脉管腔中斑块面积范围较大、程度较重;电镜结果显示模型组小鼠主动脉超微结构自噬小体增多;模型组ApoEAS小鼠主动脉LC3-I、LC3-II、miR-155 mRNA表达显著下调(P<0.01),Rheb mRNA表达显著升高(P<0.01);模型组ApoEAS小鼠主动脉LC3-II/LC3-I显著下降(P<0.01),Rheb、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K蛋白表达显著升高(P<0.01)。经阿托伐他汀和健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组治疗后,与模型组相比,阿托伐他汀组以及健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组血清中TG、TC、LDL-C水平均发生显著性降低(P<0.01),HDL-C水平无明显变化趋势;HE染色结果显示阿托伐他汀和健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组小鼠主动脉管腔中斑块面积范围明显减小、程度明显减轻;电镜结果显示阿托伐他汀和健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组小鼠主动脉超微结构显示自噬小体减少;阿托伐他汀组以及健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组LC3-I、LC3-II、miR-155mRNA表达显著上调(P<0.01或P<0.05),Rheb mRNA表达显著下调(P<0.01或P<0.05);阿托伐他汀组以及健脾祛痰化瘀方药低、中、高剂量组LC3-II/LC3-I表达有所上调(P<0.01或P<0.05),Rheb、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K蛋白表达显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论健脾祛痰化瘀方可能通过调节miR-155/Rheb/mTOR途径介导内皮细胞自噬从而达到防治AS的作用。

健脾祛痰化瘀膏对脾虚痰瘀互结证高血脂症患者血脂及Hcy、hs-CRP的影响

目的观察健脾祛痰化瘀膏对脾虚痰瘀互结证高血脂症患者血脂以及同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将65例脾虚痰瘀互结证高血脂症患者随机分为治疗组和对照组,治疗组33例给予健脾祛痰化瘀膏治疗,对照组给予血脂康治疗,观察2组治疗前及治疗8周后中医证候积分及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、Hcy、hs-CRP水平变化情况,统计2组中医证候疗效和血脂控制疗效及不良反应发生情况。结果治疗后治疗组中医主症眩晕、肢麻沉重、胸闷积分和次症头重如裹、倦怠乏力积分和对照组中医主症胸闷积分和次症头重如裹积分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组眩晕、肢麻沉重、胸闷、头重如裹、倦怠乏力积分均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后2组TC、TG、LDL-C水平均明显低于治疗前(P均<0.05),HDL-C较治疗前有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组TC、LDL-C、HDL-C比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但治疗组TG明显低于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组Hcy、hs-CRP水平均明显低于治疗前及对照组(P均<0.05),对照组治疗前后Hcy、hs-CRP水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗组中医证候疗效明显优于对照组(P<0.05),2组血脂控制疗效比较差异无统计学意义(P>0.05),且2组均无明显不良反应。结论健脾祛痰化瘀膏可以降低脾虚痰瘀互结证高血脂症患者的血脂水平及Hcy、hs-CRP水平,明显改善临床症状。

健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因干预作用研究

目的:基于PCR array技术观察脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因差异性表达及健脾祛痰化瘀方药的干预作用。方法:随机将9只健康的广西巴马小型猪分为正常组、模型组和中药治疗组,每组3只,正常组给予普通饲料饲喂,模型组和中药治疗组采用疲劳过度联合高脂饮食饲喂的方法进行脾虚痰浊动脉粥样硬化模型复制,造模24周后,中药治疗组给予健脾祛痰化瘀方药,48周后,观察巴马小型猪行为学变化,呼吸机麻醉后取材,分离冠状动脉,应用PCR array技术观察巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因变化。结果:造模24周后,巴马小型猪出现食少且不欲饮食、神疲乏力、倦怠等明显脾虚证候;PCR array结果显示:与空白对照组比较,模型组变化水平在2倍以上,且经中药干预后表达水平异常被明显纠正的基因共10个,分别为:ATP4B、NDUFS2、NDUFS3、NDUFS4、PPA2、SDHB、SDHC、COX17、NDUFA9、NDUFB1。结论:健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪的干预作用可能通过对回肠ATP4B、NDUFS2、NDUFS3等与线粒体能量代谢相关基因实现。

健脾祛痰化瘀法治疗颈型猝倒54例

笔者于1995年8月～2000年7月采用健脾祛痰化瘀法治疗椎动脉型颈椎病引起的猝倒54例,效果满意,现报道如下。1 临床资料54例中,男29例,女25例;年龄最大66岁,最小40岁,平均45.8岁;病程最长5年,最短10d。其中有颈部外伤史者8例,长期低头工作或长时间使用电脑者38例,其它无明显病因。

健脾祛痰化瘀中药对高脂雄性巴马小型猪血清TC、TG、HDL、LDL、脑组织ABCA1、ApoE及Aβ影响随机平行对照研究

[目的]观测健脾祛痰化瘀中药对高脂雄性巴马小型猪血清TC、TG、HDL、LDL、脑组织ABCA1、Apo E及Aβ影响。[方法]使用随机平行对照方法,55只雄性巴马小型猪适应性饲养1周,随机数字表法分为正常组5只,手术组50只(球囊挤压过程死亡8只,存活42只),存活42只小型猪重新随机数字表法分6组,7只/组:模型组(n=7)、健脾祛痰化瘀组(n=7)、健脾祛痰组(n=7)、健脾组(n=7)、祛痰化瘀组(n=7)、西药组(n=7)。正常组基础饮食,手术组球囊挤压术后继续给予高热量-高脂-适量胆盐喂饲,日进食量为上周所称体重的3%,自由饮水。并于24周末进行取材,观察血清TC、TG、HDL、LDL的变化和脑组织中ABCA1、Apo E及Aβ的含量变化。[结果]造模后检测各组血脂均明显高于正常组(P<0.01)。与正常组相比,模型组TC,TG,HDL,LDL的含量均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,健脾祛痰组、祛痰化瘀组、健脾祛痰化瘀组TC,TG,LDL的含量均明显降低(P<0.01),HDL含量均明显升高(P<0.01)。健脾祛痰组调节TC、HDL、LDL的能力强于祛痰化瘀组和健脾祛痰化瘀组,而健脾祛痰化瘀组调节TG的能力强于健脾祛痰组和祛痰化瘀组。与正常组相比,模型组脑组织ABCA1、Apo E及Aβ的含量均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,健脾祛痰组、祛痰化瘀组、健脾祛痰化瘀组脑组织ABCA1、Apo E的含量均明显升高(P<0.01),Aβ的含量明显降低(P<0.01)。与健脾祛痰化瘀组相比,健脾祛痰组、祛痰化瘀组脑组织ABCA1、Apo E的含量降低(P<0.01),Aβ的含量升高(P<0.01)。疗效由强及弱为健脾祛痰化瘀组>健脾祛痰组、祛痰化瘀组。[结论]健脾祛痰化瘀中药通过调整高脂雄性巴马小型猪血清TC、TG、HDL、LDL、脑组织ABCA1、Apo E及Aβ含量,以减少脑内Aβ的沉积,从而降低阿尔茨海默病的发生与发展。

健脾祛痰化瘀法治疗糖尿病胃轻瘫

总结健脾祛痰化瘀法治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)的思路,发现该病多由脾气虚弱、痰湿阻滞、瘀血内停所致,以健脾祛痰化瘀法治疗,可改善临床症状,阻止病情发展。

健脾祛痰化瘀方通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路影响炎症防治动脉粥样硬化

目的探讨健脾祛痰化瘀方通过影响NLRP3炎症小体介导细胞焦亡防治AS的分子机制。方法实验一:8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组,40只健康ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,以高脂饲料喂养12周造模。空白对照组、模型组给予生理盐水,阿托伐他汀组、中药低、中、高剂量组灌胃给药4周。HE染色观察小鼠主动脉脂质沉积情况,油红O染色观察AS斑块形成情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,ELISA检测小鼠血清IL-1β、IL-18含量表达,实时荧光定量qRT-PCR及Western Blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Pro-Caspase-1基因及蛋白表达。实验二:构建H2O2致内皮细胞损伤模型。分为空白对照组、模型组、模型+空白血清组和模型+含药血清组。采用CCK-8和LDH检测内皮细胞活性;qRT-PCR检测NLRP3、Caspase-1和GSDMD的mRNA表达;Western Blot检测NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、GSDMD和GSDMD-N的蛋白表达。结果实验一:模型组ApoE-/-小鼠血脂水平发生紊乱,主动脉管腔中斑块面积范围较大、程度较重。小鼠血清IL-1β、IL-18含量显著升高(P<0.01),小鼠主动脉NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Pro-Caspase-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05);健脾祛痰化瘀方干预后血脂紊乱得以改善,主动脉管腔中斑块面积范围减小、程度减轻,小鼠血清IL-1β、IL-18含量有所下降(P<0.01),小鼠主动脉NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Pro-Caspase-1 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.01或P<0.05)。实验二:CCK-8法、LDH等结果显示内皮细胞损伤模型成功。与空白对照组相比较,模型组细胞活性明显下降;qRT-PCR结果显示NLRP3、Caspase-1和GSDMD的mRNA水平上升(P<0.01或P<0.05);Western Blot结果显示NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、GSDMD和GSDMD-N的蛋白表达上升(P<0.01或P<0.05)。与模型组相比较,健脾祛痰化瘀方干预后内皮细胞活性增强;qRT-PCR结果显示NLRP3、Caspase-1和GSDMD的mRNA水平下降(P<0.01或P<0.05);Western Blot结果显示NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、GSDMD和GSDMD-N的蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论健脾祛痰化瘀方药可能通过改善内皮细胞活性,影响NLRP3炎症小体进而抑制细胞焦亡,减轻炎症反应从而减轻动脉粥样硬化。

健脾祛痰化瘀方药对脾气虚大鼠心肌细胞线粒体自噬的影响

目的:观察健脾祛痰化瘀方药对脾气虚大鼠心肌细胞线粒体自噬相关蛋白表达的影响。方法:40只S D大鼠随机分为正常对照组、脾气虚组、中药组以及西药组,每组10只。采用复合法制备脾气虚证模型。中药组给予健脾祛痰化瘀方药,西药组给予阿司匹林和阿伐他汀钙片。Western Blot法检测大鼠心肌AMPK、p-AMPK、ULK1、p-ULK1、LC3-Ⅰ以及L C3-Ⅱ蛋白的表达;利用透射电镜观察大鼠心肌线粒体及线粒体自噬体的超微结构。结果:与正常对照组比较,中药组大鼠心肌p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著上调(P﹤0.05,P﹤0.01);与脾气虚组比较,中药组大鼠心肌p-ULK1/ULK1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著上调(P﹤0.01,P﹤0.05),且均优于西药组(P﹤0.05,P﹤0.01)。脾气虚组大鼠心肌线粒体损伤明显,线粒体数量减少,中药组线粒体损伤有所改善,出现大量的不同阶段的线粒体自噬体。结论:健脾祛痰化瘀方药可能是通过激活AMPK,AMPK直接或者间接提高ULK1磷酸化水平,从而提高大鼠心肌线粒体自噬能力。

健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者的临床效果及对糖脂代谢的影响

目的观察健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者的临床效果及对糖脂代谢的影响。方法选取2021年1月至2023年6月新余市中医院体检中心收治的200例腹型肥胖患者作为研究对象,按就诊顺序分为对照组和观察组各100例。对照组给予强化生活方式干预治疗;观察组在对照组基础上给予健脾祛痰化湿化瘀方联合治疗。对两组患者同时进行为期3个月的观察,评估两组有效率,并比较腹围(WC)、体重指数(BMI),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹血糖的变化情况。结果治疗后,观察组总有效率(80.00%)高于对照组(64.00%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组WC、BMI水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TC、TG、LDL-C、HbA1c、空腹血糖水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者在临床上治疗效果明显,能降低患者BMI、WC水平,纠正糖脂代谢异常。

基于PCR Array技术探讨健脾化瘀祛痰方对动脉粥样硬化家兔主动脉线粒体能量代谢相关基因mRNA表达的影响

目的采用PCR Array技术检测健脾化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔主动脉线粒体能量代谢相关基因mRNA表达的影响,从线粒体能量角度初探健脾化瘀祛痰方防治AS的潜在靶点。方法将45只新西兰家兔随机分为对照组、模型组和中药组,每组15只。对照组喂饲普通饲料;模型组和中药组给予免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂饲干预8周,制备家兔AS模型;造模成功后,中药组给予健脾化瘀祛痰方,对照组及模型组给予同等体积生理盐水,灌胃给药,每日1次,给药4周后取材。采用全自动生化分析仪检测各组家兔血脂水平;油红O染色和天狼星红染色观察主动脉斑块脂质沉积和血管胶原成分;PCR Array技术检测主动脉线粒体能量代谢相关基因的mRNA表达。结果血脂结果显示,与对照组比较,模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)水平降低;与模型组比较,中药组血脂水平均有所改善。油红O染色可见,对照组动脉管壁未见脂质形成;模型组动脉管壁动脉粥样硬化区域可见大面积红色脂滴阳性染色;中药组鲜红色脂质沉积区域明显减少。天狼星染色结果显示,对照组家兔主动脉血管内胶原分布致密、均匀、排列整齐,呈红色;模型组家兔主动脉血管胶原成分减少,呈疏松网状分布,且有部分断裂;中药组家兔主动脉血管胶原分布较规则,胶原之间的腔隙较少,血管结构部分发生改变。PCR Array结果显示中药组与模型组相比下调≥4倍的基因有ARRDC3、ATP5C1、COX4I1LOC100343255、NDUFA6、NDUFS2、NDUFS3、NDUFS4、NDUFV2、SDHB、SDHC、SDHD、SLC25A25、UQCRQ等21个基因。结论健脾化瘀祛痰方可改善AS家兔主动脉线粒体能量代谢相关基因mRNA的表达,这可能是其降低AS家兔血脂含量,减少主动脉斑块沉积的潜在机制之一。

健脾化瘀祛痰法治疗冠心病心绞痛临床观察

目的探讨健脾化瘀祛痰法治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法将78例患者随机分为治疗组与对照组各39例,2组患者均采用西医常规治疗,治疗组在此基础上加用健脾化瘀祛痰法,治疗2周后比较2组患者的心电图结果、临床症状,评估临床疗效。结果 2组患者治疗后心绞痛疗效比较有统计学差异(P <0. 05),治疗组优于对照组;2组患者心电图疗效比较有统计学差异(P <0. 05),治疗组明显优于对照组;2组患者治疗前后的中医证候积分比较存在显著差异(P <0. 05)。结论健脾化瘀祛痰法治疗冠心病心绞痛临床疗效显著。

益气健脾化瘀祛痰方对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪探究行为的影响

目的观察益气健脾化瘀祛痰方对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马小型猪探究行为的影响。方法将26只巴马小型猪随机分为正常组5只、手术组21只,正常组给予基础饲料,手术组给予高脂饲料喂饲。第2周对手术组小型猪行冠状动脉球囊挤压术,术后将21只小型猪随机分为模型组、中药组和西药组,每组7只。第4周开始对除正常组外的各组小型猪加入跑步过劳训练制备脾虚痰浊AS模型,共持续4周。24周后评价模型,评价后中药组给予益气健脾化瘀祛痰方1.625 g/(kg·d),西药组予单硝酸异山梨酯缓释片1.142 mg/(kg·d)。24周后采用监视仪器对各组小型猪咬物品、咬同伴、拱物品、拱同伴、闻物品、闻同伴6项探究行为进行观察。结果与正常组比较,模型组小猪探究行为中咬同伴、拱物品行为频次下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组探究行为频次均呈上升趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05);中药组在咬物品、拱物品、闻物品方面频次多于西药组,其中咬物品差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气健脾化瘀祛痰方可增加脾虚痰浊AS小型猪探究行为活动,且对小型猪探究行为改善作用较单硝酸异山梨酯缓释片更显著。

沥水调脂胶囊在体外对弱氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 :探讨沥水调脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机理和弱氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化由痰致瘀过程中的作用。方法 :以甲醇除蛋白后的沥水调脂胶囊含药血清和弱氧化型低密度脂蛋白 (mox LDL)处理血管平滑肌细胞 (VSMC) ,用3 H TdR掺入法检测DNA合成率。结果 :低浓度的除蛋白含药血清 (5 %、10 % )在 5、10 μg ml的nox LDL处理VSMC细胞组中与对照组比较 ,差异均无显著性意义 ;高浓度除蛋白含药血清 (2 0 % )对两个不同浓度的mox LDL诱导的VSMC增殖均有明显的抑制作用 (抑制率分别为 4 0 %、4 2 % ,P <0 0 5 ) ;其作用方式与维生素E相似。结论 :沥水调脂胶囊呈浓度依赖方式抑制mox LDL诱导的VSMC增殖 ,其机制可能与该药的抗氧化作用有关 ,进一步提示氧化损伤是由痰致瘀过程中的关键环节 ,以及抗氧化可能是阻止由痰致瘀的主要手段。

沥水调脂胶囊对轻度修饰低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导的影响

轻度修饰低密度脂蛋白 ; 血管平滑肌细胞[摘 要 ] 为了探讨健脾祛痰化瘀方———沥水调脂胶囊对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导的影响 ,采用血清药理学通法制备含药血清 ,以甲醇除蛋白预处理 ;以Cu2 + 氧化制备轻度修饰低密度脂蛋白 ;用磷酸化抗体以WesternBlot方法分析c junN端激酶 1、细胞外信号调节激酶 1和 2的磷酸化。结果发现 ,2 0 %含药血清可明显降低 0 .5h和 1h轻度修饰低密度脂蛋白诱导的c junN端激酶 1磷酸化 (P <0 .0 5 ) ,而对细胞外信号调节激酶 1和 2无明显影响。结果提示 ,降低c junN端激酶 应激活化蛋白激酶信号可能是沥水调脂胶囊抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一。

200例消化性溃疡临床疗效观察

本文根据“久病多瘀”、“百病兼痰”、“痰瘀互结”的病理特点，采用调理脾胃、祛痰化瘀治法，治疗消化性溃疡 ２００例的临床疗效观察。结合２例病案做了治疗与药效分析。

对中晚期胃癌患者进行中西医结合治疗的效果研究

目的:探讨并研究对中晚期胃癌(gastric carcinoma,GC)患者进行中西医结合治疗的临床效果。方法:将2015年1月至2019年1月期间滨海新仁慈医院收治的36例中晚期GC患者按照随机数表法分为化疗联合中药组(CTCM组,n=18)与化疗组(CHM组,n=18)。对CHM组患者进行常规化疗,对CTCM组患者进行中西医结合治疗,然后比较两组患者的近期疗效及治疗后其临床症状的改善情况。结果:CTCM组患者近期治疗的总有效率高于CHM组患者,P<0.05。治疗后,CTCM组患者临床症状的总改善率高于CHM组患者,P<0.05。结论:通过中西医结合方式治疗中晚期胃癌效果确切,能够缓解病症表现,值得临床运用且大力推广。