立体定向手术治疗脑胶质瘤患者的疗效及其对血清泛素偶联酶2C、CXC趋化因子配体10水平的影响

目的分析立体定向手术治疗脑胶质瘤患者的疗效及其对血清泛素偶联酶2C(UBE2C)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)水平的影响。方法收集2018年1月至2023年2月新乡医学院第三附属医院收治的45例脑胶质瘤患者的临床资料,依照手术方式不同分为2组,对照组22例接受传统开颅手术治疗,观察组23例接受立体定向手术治疗,比较2组疗效、术后1 a生存率、术前及术后6个月神经功能[神经功能缺损程度量表(NIHSS)]、免疫细胞[辅助性T细胞(Th)1、Th2、Th17]、生活能力[Barthel指数(BI)]以及血清UBE2C、CXCL10、炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、IL-2、IL-6]水平。结果观察组总有效率(100.00%)高于对照组(72.73%;χ^(2)=5.070,P=0.024);观察组术后1 a生存率(86.96%)高于对照组(54.55%;χ^(2)=5.750,P=0.017)。术后6个月,观察组NIHSS评分低于对照组,而BI评分高于对照组(t=6.728,P<0.001;t=5.339,P<0.001);观察组Th1高于对照组,而Th2、Th17均低于对照组(t=3.793,P<0.001;t=4.691,P<0.001;t=5.293,P<0.001);观察组血清UBE2C、CXCL10、TNF-α、IL-17、IL-2、IL-6水平均低于对照组(t=8.778,P<0.001;t=3.543,P=0.001;t=9.831,P<0.001;t=11.148,P<0.001;t=11.516,P<0.001;t=10.954,P<0.001)。结论立体定向手术治疗脑胶质瘤的效果显著,能有效改善患者神经功能、免疫功能、生活能力,抑制炎症细胞因子、UBE2C、CXCL10表达,延长患者生存。

前列腺癌病人血清人类泛素偶联酶E2C的表达及其对DU145细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的探寻人类泛素偶联酶E2C(UBE2C)在前列腺癌病人血清中表达及对前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用基因表达交互分析数据库(GEPIA)分析UBE2C在前列腺癌组织中的表达情况,筛选2021年1月至2022年6月在河南省人民医院住院治疗的50例前列腺癌病人作为研究对象,另选前列腺增生病人和健康体检者各50例作为对照,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测血清UBE2C浓度。将si-UBE2C及si-NC转染前列腺癌DU145细胞,采用CCK-8实验和transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力的改变,采用蛋白质印迹法检测细胞中UBE2C、t-Akt、p-Akt、MMP-2和MMP-9的表达。结果GEPIA数据库中,前列腺癌组织中UBE2C表达显著高于癌旁组织(P<0.05);前列腺癌病人血清UBE2C表达水平显著高于前列腺增生组和对照组[0.64(0.41,1.06)μg/L比0.28(0.22,0.39)μg/L和0.19(0.18,0.21)μg/L,P<0.05],血清UBE2C诊断前列腺癌的曲线下面积(AUC)为0.86,诊断灵敏度和特异度分别为76.3%和88.9%,血清UBE2C联合血清前列腺特异性抗原(PSA)诊断前列腺癌的AUC为0.90,诊断灵敏度和特异度分别为82.4%和89.7%。血清UBE2C表达与骨转移、淋巴结转移、gleason评分和TNM分期相关(均P<0.05)。转染si-UBE2C可显著降低DU145细胞中UBE2C表达(P<0.05),p-Akt、MMP-2和MMP-9表达降低(P<0.05),DU145细胞的增殖、侵袭和迁移能力均得到抑制[si-NC组和si-UBE2C组的增殖活性分别为48 h:(0.69±0.03)和(0.57±0.02),72 h:(0.88±0.03)和(0.65±0.03);细胞侵袭数量分别为(225.7±13.6)个和(122.7±14.6)个;细胞迁移数量分别为(129.3±7.6)个和(75.0±11.8)个,均P<0.05]。结论UBE2C在前列腺癌病人血清中表达升高并对肿瘤诊断有一定价值,沉默UBE2C表达可显著抑制前列腺癌DU145细胞的增殖、侵袭和转移。

前列腺癌组织中泛素偶联酶E2C、蛋白激酶B表达及其与预后相关性

目的探讨前列腺癌组织中泛素偶联酶E2C(UBE2C)、蛋白激酶B(AKT1)表达及其预后相关性。方法选取2014年1月至2016年12月四川大学华西医院泌尿外科研究所收集的92例前列腺癌组织(前列腺癌组)、70例良性前列腺增生组织(良性前列腺增生组)进行研究,根据随访结果将前列腺癌组分为两组,预后良好组(68例)、预后不良组(24例)。采用免疫组织化学法检测不同组织中UBE2C、AKT1表达情况进行比较,并分析其与病人临床病理特征关系;采用COX回归模型分析前列腺癌病人预后影响因素。结果与良性前列腺增生组相比,前列腺癌组UBE2C[84.78%(78/92)比22.86%(16/70)]、AKT1[78.26%(72/92)比28.57%(20/70)]阳性表达率均较高(P<0.05);前列腺癌组UBE2C表达与年龄、TNM分期、术前前列腺特异抗原(PSA)水平均无关(P>0.05),与Gleason评分、淋巴结转移均有关(P<0.05),AKT1表达与年龄、淋巴结转移无关(P>0.05),与Gleason评分、TNM分期、术前PSA水平均有关(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组UBE2C[100.00%(100/100)比79.41%(54/68)]、AKT1[95.83%(23/100)比72.06%(49/68)]阳性表达率均较高(P<0.05);COX回归模型分析结果显示,Gleason评分≥7分、Ⅲ/Ⅳ期、伴淋巴结转移、术前PSA水平>10µg/L、UBE2C高表达、AKT1高表达均是影响前列腺癌病人预后状况的独立危险因素(P<0.05)。结论前列腺癌病人病灶组织UBE2C、AKT1均为高表达,且与病人临床病理特征及预后状况密切相关,可能为评估病情及预后提供临床参考依据。

泛素偶联酶UBE2C在消化道肿瘤中的作用

泛素偶联酶UBE2C在消化道肿瘤的发生、发展和增殖中起着重要作用,可能成为消化道肿瘤的新型治疗靶点和/或预后的标志物。介绍UBE2C在细胞周期调控中的作用,可能的调节机制,与消化道肿瘤关系及临床病理特征。

人泛素偶联酶UBE2C/UbcH10基因的克隆、原核表达载体的构建及表达

目的获取泛素偶联酶家族成员之一的UBE2C/UbcH10的基因,构建具有His标签的原核表达载体,在大肠杆菌中表达UBE2C/UbcH10蛋白。方法利用RT-PCR的方法从肝癌细胞HepG2中获得UbcH10的基因,克隆到pMD-19T载体中并测序鉴定,酶切回收后插入原核表达载体pET32a(+)中,构建重组表达载体pET32a-UbcH10,转化大肠杆菌BL21,经IPTG诱导表达。结果重组表达载体pET32a-UbcH10在大肠杆菌BL21中经IPTG诱导4h获得稳定高效的融合表达。重组蛋白以可溶形式存在,大小在29.0kD左右。结论UbcH10重组表达载体的成功构建以及重组蛋白的表达,为进一步其结构和功能的研究奠定了基础,有望揭示该蛋白在癌症发生发展过程中的作用。

泛素偶联酶2C促进肺癌细胞增殖和迁移与抑制细胞衰老

泛素偶联酶2C与多种肿瘤细胞的增殖密切相关,但其与肺癌发生和发展的关系尚不明确。本研究以肺癌A549细胞为材料,通过RT-PCR、Western印迹、免疫荧光、SA-β-Gal细胞衰老染色、细胞划痕和Trans-well实验,阐明UBE2C与肺癌细胞的增殖、衰老和迁移能力的关系。结果显示,UBE2C在肺癌细胞中的表达明显高于正常细胞。利用基因修饰技术瞬时过表达或靶向沉默UBE2C后,在肺癌A549细胞中,UBE2C的mRNA和蛋白质水平显著增加3.5倍或减少0.5倍,显著促进或抑制细胞增殖,进而减少或增加细胞的凋亡率。过表达UBE2C后,显著抑制细胞衰老;但沉默UBE2C后,则增加细胞衰老。此外,过表达UBE2C后,下调转移相关基因E-钙黏着蛋白的mRNA和蛋白质表达水平,且上调波形蛋白基因的表达水平,进而促进肺癌细胞的迁移。但靶向敲除UBE2C后,上调E-钙黏着蛋白,同时下调波形蛋白表达水平,进而抑制肺癌细胞的迁移。本研究的开展将明确UBE2C在肺癌中的作用及其机制,为以UBE2C为靶点,提高病人生存期提供了理论基础。

宫颈鳞癌组织中泛素偶联酶E2、食管癌相关基因4表达情况与预后的关系

目的探究宫颈鳞癌组织中泛素偶联酶E2(UBE2C)、食管癌相关基因4(ECRG4)表达水平及其与病人预后关系。方法选取2010年6月至2014年6月天门市第一人民医院收治的宫颈鳞癌病人73例、宫颈上皮瘤变病人62例、因子宫肌瘤需行全子宫切除术病人54例为研究对象。术中分别收集宫颈鳞癌病人宫颈鳞癌组织、宫颈上皮瘤变病人瘤变组织和子宫肌瘤病人正常宫颈组织。分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和免疫组织化学染色法检测UBE2C、ECRG4 mRNA和蛋白表达水平。分析二者表达水平与病人临床病理特征及预后关系。结果正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈鳞癌组织中UBE2C mRNA[(1.01±0.29)、(1.97±0.63)、(3.64±1.21)]表达水平、UBE2C蛋白高表达率(20.37%、51.61%、68.49%)依次显著升高(P<0.05),ECRG4 mRNA[(1.02±0.31)、(0.75±0.26)、(0.51±0.19)]表达水平、ECRG4蛋白高表达率(66.67%、43.55%、26.03%)依次显著降低(P<0.05)。UBE2C、ECRG4蛋白在低、中、高分化宫颈鳞癌病人癌组织中高表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。UBE2C、ECRG4蛋白在Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ期FIGO分期及有无淋巴结转移病人癌组织中高表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈鳞癌组织中UBE2C mRNA与ECRG4 mRNA表达水平呈负相关(P<0.05)。UBE2C蛋白高表达组病人5年总生存率明显低于UBE2C蛋白低表达组,ECRG4蛋白高表达组病人5年总生存率明显高于ECRG4蛋白低表达组,均差异有统计学意义(34.00%比65.22%,73.68%比33.33%,P<0.05)。FIGO分期Ⅲ期、淋巴结转移、UBE2C高表达、ECRG4低表达均是影响宫颈鳞癌病人发生不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论宫颈鳞癌组织中UBE2C mRNA及蛋白表达水平明显升高,ECRG4 mRNA及蛋白表达水平明显降低,与病人5年总生存率低有关,可能是影响宫颈鳞癌病人发生不良预后的独立危险因素。

过表达泛素偶联酶(UBE2C)对小鼠胚胎发育的影响

UBE2C(Ubiquitin-conjugating enzyme 2C)属于E2泛素偶联酶家族成员,较为明确的作用是调控有丝分裂检验点以及控制细胞周期进程,但其在小鼠胚胎中的作用尚不明确。本文首先探讨了小鼠多种组织以及胚胎不同发育时期UBE2C表达图谱,其次在小鼠受精卵中通过显微注射过表达UBE2C分析其对小鼠早期胚胎发育的影响。结果表明:过表达UBE2C后导致胚胎2-细胞发育阻滞,证明UBE2C在胚胎发育过程中具有重要功能,其作用可能是通过降解卵母细胞储存的母源蛋白,从而确保小鼠早期胚胎正常发育进程。

泛素偶联酶E2C在原发性肝癌中的表达及与临床病理参数和预后的关系

目的分析泛素偶联酶E2C(UBE2C)在原发性肝癌中的表达及与临床病理参数和预后的关系。方法选取2014年1月—2016年12月北部战区总医院普外科手术治疗原发性肝癌患者109例作为研究对象,留取其癌组织和癌旁组织。采用免疫组化法测定原发性肝癌组织和癌旁组织中UBE2C表达水平,分析其与原发性肝癌临床病理参数及患者预后的关系。结果原发性肝癌组织中UBE2C阳性表达率高于癌旁组织(92.16%vs.64.22%,χ^2/P=26.067/0.000)。UBE2C在原发性肝癌组织中的表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、分化程度无相关性(P>0.05),与TNM分期、淋巴血管间隙浸润、复发呈正相关(r/P=0.506/0.000、0.517/0.000、0.493/0.002)。术后随访,UBE2C高表达原发性肝癌患者中位生存时间为23.32个月,短于UBE2C低表达患者的33.32个月(χ^2/P=9.129/0.003)。COX多因素分析表明,有淋巴血管间隙浸润、复发、UBE2C高表达是影响原发性肝癌患者不良预后的独立危险因素[OR(95%CI)=2.880(1.348~6.153)、2.975(1.091~8.115)、3.475(1.942~6.219)]。结论UBE2C在原发性肝癌组织中阳性表达率显著升高,与患者TNM分期、淋巴血管间隙浸润、复发相关,可能成为评价原发性肝癌患者预后的临床指标。

泛素偶联酶E2C及非转移细胞基因2与乳腺癌临床病理特征关系及其在预后评估中的临床价值

目的探讨乳腺癌病人组织中人类泛素偶联酶E2C(UBE2C)及非转移细胞基因2(NME2)的表达,并分析其作为乳腺癌预后评估模型的临床应用价值。方法通过基因表达谱数据动态分析(GEPIA)在线网站分析1085例乳腺癌组织和291例正常对照组织中UBE2C、NME2表达;利用Kaplan-Meier Plotter在线网站分析UBE2C、NME2表达与乳腺癌病人(1070例)生存情况。选取2018年1月~2019年12月本院127例乳腺癌病人为研究对象。检测组织中UBE2C、NME2水平,并分析与乳腺癌病人临床病理特征的关系;采用多因素Cox回归模型对乳腺癌不良预后的危险因素进行分析;采用受试者工作特征曲线评估模型对乳腺癌不良预后的诊断效能。结果GEPIA在线网站数据提示,乳腺癌组织中UBE2C、NME2蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);生存曲线分析显示,UBE2C、NME2表达水平增加,病人生存率降低(Logrank P分别为0.029,0.013)。乳腺癌组织中UBE2C、NME2阳性表达率在不同淋巴结转移、临床分期以及病理分级的病人中进行比较,差异有统计学意义(χ^(2)=7.826,4.116,5.460,P=0.005,0.042,0.019;χ^(2)=4.400,6.211,11.63,P=0.036,0.013,0.001);回归模型分析显示,淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期、病理分级G3级及UBE2C阳性表达、NME2阳性表达是乳腺癌病人不良预后的危险因素(P=0.031,0.018,0.016,0.019,0.001),由此构建模型组曲线下面积(AUC)0.835,灵敏度为0.7403,特异度为0.9412;验证组AUC为0.826,灵敏度为0.8800,特异度为0.8400。结论乳腺癌病人组织中UBE2C、NME2升高,与淋巴结转移、临床分期、病理分级及乳腺癌不良预后密切相关。由此构建的预警模型对预测乳腺癌不良预后具有重要的临床价值。

茶树菇Agrocybe aegerita新泛素偶联酶蛋白表达及抗肿瘤活性研究

大型真菌茶树菇活性蛋白组分Yt在动物模型中被发现具有抗肿瘤及免疫调节活性。为研究其蛋白组分,构建新鲜蘑菇子实体c DNA文库,对c DNA序列进行测序筛选,获得新型真菌泛素偶联酶(Ub-conjugating enzyme,UBC)的c DNA序列(Gen Bank登录代码:JQ362395),分析其含有UBC家族的保守残基。使用原核表达p ET系统表达和纯化重组UBC蛋白,得率是10 mg/L大肠杆菌培养液。在细胞培养中加入重组UBC蛋白将显著改变细胞形态,通过流式细胞仪发现UBC(1.8、3.6、7.2μM)均能诱导He La细胞凋亡,AnnexinⅤ+/PI-百分比由对照组的1.4%上调至10.7%、15.8%和20.3%,呈浓度依赖性。本文是首次报道真菌UBC具有抗肿瘤活性。该结果暗示,真菌泛素系统成员可能通过改变细胞基本生理功能,成为潜在的候选药物,值得探讨。

泛素偶联酶UBE2C/UbcH10荧光蛋白表达载体的构建及肝癌细胞中的表达

目的构建人泛素偶联酶UBE2C/UbcH10荧光蛋白真核表达载体,并转染肝癌细胞,筛选建立稳定转染细胞株。方法从构建好的pMD19-T/UbcH10载体中PCR扩增UbcH10基因,PCR产物双酶切后克隆入pEGFP-N1真核表达载体中,构建真核表达载体pEGFP-N1/UbcH10,进行双酶切和测序鉴定。将构建好的真核表达载体pEGFP-N1/UbcH10和空载体pEGFP-N1利用脂质体Lip2000TM分别转染进入肝癌细胞SMMC7721中,建立肝癌细胞SMMC7721的G418细胞死亡曲线,选择G418的筛选浓度,经G418结合荧光显微镜观察筛选稳定转染细胞。将筛选获得的肝癌细胞进行有限稀释法单克隆化,收集单个细胞克隆扩大培养备用。结果经双酶切和测序鉴定,带有荧光蛋白标记的真核表达载体pEGFP-N1/UbcH10构建成功,经脂质体介导真核表达载体pEGFP-N1/UbcH10和空载体pEGFP-N1成功转入肝癌细胞SMMC7721中,经800μg/mL G418筛选并进行单克隆化获得稳定转染的细胞株SMMC7721-pEGFP-N1和SMMC7721-pEGFP-N1/UbcH10,阳性转化率达到94%以上。结论人泛素偶联酶UBE2C/UbcH10稳定高表达肝癌细胞株的建立,为该蛋白在肝癌发生发展过程中的具体作用机制的研究奠定了基础。

偶联酶测活系统中酶活性不可逆改变的动力学——Ⅰ.修饰剂仅与待测酶反应的情况

本文对偶联酶测活系统中酶活性不可逆改变的动力学进行了系统的理论研究,导出了不同情况下的动力学方程.结果表明,邹承鲁提出的确定不可逆修饰动力学常数的方法以及区分不同抑制类型的判据可以很方便地推广到偶联酶测活体系.

用肌酐亚氨水解酶偶联谷氨酸脱氢酶的肌酐酶法测定

目的 建立适合于自动化分析的人血清和尿肌酐的肌酐亚氨水解酶偶联谷氨酸脱氢酶指示系统的酶促动力学测定方法。方法 在反应体系中加入异柠蒙酸脱氢酶及其作用底物异柠檬酸 ,再生由主反应前氨消耗的NADPH和α 酮戊二酸 ,其后加入镁离子络合剂CyDTA和肌酐亚氨水解酶的启动试剂启动反应 ,在此同时NADPH和α 酮戊二酸的再生反应被终止 ,测定NADPH于 34 0nm处吸光度的变化 ,计算样品中肌酐的浓度。结果 本法测定线性范围为 40～ 2 0 0 0 μmol/L ,批内和常规条件下的变异系数均小于 5 % ,回收率为 98 5 % ,与高效液相色谱法具有良好的相关性 (r =0 .9930 )。乳糜、黄疸、溶血、酮体、乳酸盐、临床常用的治疗药物和高至 2mmol/L的氨对测定没有干扰。结论 本法操作简便、精确 ,推荐作为常规测定方法。

全自动酶偶联法测定腺苷脱氨酶

目的 建立全自动测定腺苷脱氨酶 (ADA)的酶偶联分光光度法。方法 用酶联比色法对pH值、腺苷浓度等反应条件及各种实验参数进行研究。用该法测定了 90例健康者的血清样本及 99例胸腹水的ADA活性。结果 该法最低检出限为1.7U/L ,线性范围可达 2 2 0U/L(r=0 .9989) ,批内CV为 2 9%～ 5 .4 % ,批间CV为 4 .7%～ 6 4 % ,回收率为 99.7%。胆红素 <136 .8μmol/L ,血红蛋白 <3.5g/L ,抗坏血酸 <2 84 μmol/L和三酰甘油 <9.0 3mmol/L的情况下 ,对测定结果无显著性影响。 结论 本法灵敏度高 ,线性、精密度好 ,结果准确 ,干扰少 ,且操作简便快速 ,适用于全自动生化分析仪分析。

酶偶联试剂盒法与干式生化分析法测定血清肌酸激酶、尿素的对比分析

本研究通过酶偶联试剂盒法与干式生化分析法测定肌酸激酶、尿素的对比分析 ,力求在实际应用中 ,科学地将两种测试方法结合起来 ,并使数据具有可比性和共用性 ,为运动员机能评定提供多种方法。研究对象为国家游泳队 1 5名女子游泳运动员 ,同时采用两种方法测定血清肌酸激酶和血尿素 ,结果显示两种方法没有显著性差异且存在显著性相关。表明两种方法测定血清肌酸激酶、血尿素的结果具有可比性 。

3－磷酸甘油脱氢酶偶联法测定血清醛缩酶活性

探讨用３－磷酸甘油脱氢酶偶联法测定血清中醛缩酶（ＡＬＤ）活性的最佳反应条件。反应体系的终末浓度：ＴＥＡ１００ｍｍｏｌ／Ｌ，ＦＤＰ４ｍｍｏｌ／Ｌ，碘乙酸０．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，ＮＡＤＨ０．２６ｍｍｏｌ／Ｌ，ＧＤＨ≥１０００Ｕ／Ｌ，ＴＰＩ≥１５００Ｕ／Ｌ，ＬＤ≥１０００Ｕ／Ｌ。最适ｐＨ在７．８～８．０，Ｋｍ为７．２×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ。批内ＣＶ：酶活性在７．３４Ｕ／Ｌ和６５．０６Ｕ／Ｌ时，ＣＶ分别为５．７％和１．４％；批间ＣＶ：酶活性在１１．８９Ｕ／Ｌ和１００．０８Ｕ／Ｌ时，ＣＶ分别为６．０％和３．３％，酶活性线性范围至少可达１８０Ｕ／Ｌ。健康人６０名，ＡＬＤ活性为４．５３±１．１７（ｘ±ｓ）Ｕ／Ｌ，男女两组均值无显著性差异。本文对ＴＥＡ－ＨＣｌ（ｐＨ８．０）、Ｔｒｉｓ－ＨＣｌ（ｐＨ８．０）和Ｃｏｌｉｄｉｎｅ－ＨＣｌ（ｐＨ７．５）三种缓冲液用于ＡＬＤ活性测定效果进行了评价，结果表明在ＴＥＡ缓冲液中所测ＡＬＤ活性最高；ＴＥＡ和Ｃｏｌｉｄｉｎｅ两种缓冲液的浓度在２５～１５０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内对ＡＬＤ活性无影响，Ｔｒｉｓ缓冲液在５０ｍｍｏｌ／Ｌ时测得酶活性较高，缓冲液浓度过高或过低。

结肠癌患者泛素偶联酶E2C表达情况分析

目的探讨结肠癌患者泛素偶联酶E2C(UBE2C)表达情况及其诊断效能。方法选取自2016年10月至2018年1月保定市第一中心医院收治的40例结肠癌患者为研究对象。选择同期行体检的健康人群40例为健康组。分析结肠癌患者血清、肿瘤组织及健康组UBE2C表达情况。采用多因素Logistic分析法分析肠癌患者UBE2C表达水平影响因素。结果结肠癌血清组UBE2C水平和结肠癌肿瘤组织组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);结肠癌血清组和结肠癌肿瘤组织组UBE2C水平均显著高于健康组(P <0. 05)。多因素Logistic分析发现,临床病理分期、浆膜受损、癌胚抗原及淋巴结转移与血清UBE2C表达呈正相关(P <0. 05);肿瘤大小与血清UBE2C表达无明显相关(P> 0. 05)。结论结肠癌患者血清及肿瘤中UBE2C水平表达一致,在早期诊断结肠癌有一定的诊断价值,且特异性及敏感度较高。UBE2C水平与临床病理分期、癌胚抗原水平、浆膜损伤及淋巴结转移关系密切。

3-磷酸甘油醛脱氢酶偶联法测定血清醛缩酶活性

建立血清醛缩酶活性的３磷酸甘油醛脱氢酶偶联测定法。用底物１， ６二磷酸果糖启动酶促反应， 连续监测ＮＡＤＨ生成速率。反应条件： 温度３７°Ｃ， ｐＨ ８３， 各反应物的终末浓度： 三乙醇胺５０ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ， １， ６二磷酸果糖４５ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ， 砷酸钠１０ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ，氧化型辅酶Ⅰ６ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ，３磷酸甘油醛脱氢酶２５００Ｕ／Ｌ，磷酸丙糖异构酶５００ Ｕ／Ｌ，乳酸脱氢酶１５００Ｕ／Ｌ，血清与试剂容积比００４３。参考值ｘ＝ ６７６ Ｕ／Ｌ， ｓ＝ １０３ Ｕ／Ｌ， 本法 （Ｙ） 与３磷酸甘油脱氢酶偶联法 （Ｘ） 相关性： Ｙ＝０８Ｘ＋ ３６， ｒ＝ ０９９３１。

脲酶-亮氨酸脱氢酶偶联法测定尿素的方法学评价

目的对脲酶-亮氨酸脱氢酶偶联法测定尿素方法学进行系统评价.方法通过线性试验、灵敏度试验、精密度试验、回收试验、干扰试验及方法学比较试验来分析.结果线性范围为0.32～46.20mmol/L;批内和日间CV%分别为1.8%和3.2%;平均回收率为97.1%;胆红素≤400μmol/L、血红蛋白≤6.6g/L、NH4+≤6.5mmol/L对测定无明显干扰;本方法(y)和脲酶-谷氨酸脱氢酶偶联法(x)对比相关性良好(y=1.0834x-0.5382,R2=0.999).结论该方法抗内源性氨干扰的能力强于脲酶-谷氨酸脱氢酶偶联法,为一种值得推广、简单、快速、准确、精密、线性范围宽,可应用于全自动分析仪的新方法.