储存血小板差异性长链非编码RNA表达谱研究

目的探讨机采血小板储存过程中差异性lncRNA表达谱变化及其差异表达的lncRNA在血小板储存损伤中潜在的生物学功能。方法收集13（人）份O型健康男性机采血小板各50 m L,于（22±2）℃下震荡储存,应用lncRNA芯片技术检测储存2、5、8 d机采血小板中lncRNA和mRNA表达谱变化;运用GO分析及KEGG分析预测差异表达的lncRNA功能分布,通过顺式调控分析预测lncRNA调控邻近蛋白编码基因表达的分子机制;采用实时PCR（RT-PCR）技术,验证8条lncRNA（MARCH2-2∶1、SLC2A2-1∶1、WBSCR16-3∶6、WEE1-2∶1、ENTPD6-2∶1、NKD2-1∶1、FOXS1-2∶1、MAPK13-3∶1）和4条mRNA（BCL2L1、CAPN2、MAPK14、VAMP8）的表达。结果芯片检测：血小板储存5与2 d相比,有162种lncRNA的表达量发生明显变化,表达升高的4种、降低的158种;8与2 d相比,有691种lncRNA表达量发生明显变化,表达升高的20种、降低的671种;8与5 d相比,246种lncRNA表达量发生明显变化,升高的2种,降低的244种。GO和KEGG分析：差异表达的lncRNA可能参与的生理过程有血小板激活、血小板聚集、内吞、凋亡、肌动蛋白纤维聚集、肌动蛋白骨架的调节;顺式调控分析：lncRNA具有调控血小板相关mRNA表达的功能,USP39-1调控VAMP8的表达、TMEM86B-2调控GP6的表达、FOXS1-2调控BCL2L1的表达等。RT-PCR验证：与芯片检测结果一致,其中lncRNA MARCH2-2∶1、WEE1-2∶1和NKD2-1∶1表达量升高,WBSCR16-3∶6、SLC2A2-1∶1、ENTPD6-2∶1、FOXS1-2∶1和MAPK13-3∶1表达量下降,BCL2L1,CAPN2,MAPK14和VAMP8的表达量也下降。结论血小板中含有大量的lncRNA,其表达量随着血小板储存时间延长而呈不同的变化趋势,总体来讲下调的lncRNA数量较多,且下调的幅度较大。部分变化的lncRNA可能与血小板生理功能密切相关,并且在血小板储存损伤中发挥作用。

储存血小板经NF-κB信号通路引起人肺微血管内皮细胞损伤的实验研究

目的探讨NF-κB信号通路在储存血小板对中性粒细胞介导的人肺微血管内皮细胞损伤过程中的作用,结果将有助于血小板介导输血相关急性肺损伤机制的进一步阐明。方法建立人肺微血管内皮细胞和中性粒细胞共培养体系,同时设立单纯共培养组和NF-κB抑制剂添加组,并同时添加储存3 d及5 d的血小板上清。分别检测NF-κB通路蛋白IκBα表达水平、细胞因子(IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α)表达水平、台盼蓝染色计算细胞死亡比率(死亡细胞数/细胞总数)及凋亡蛋白Caspase3表达水平。结果在单纯共培养组中,随着孵育时间延长,添加储存5 d血小板上清孵育后与对照相比,NF-κB通路蛋白IκBα表达水平(39 281.48±289.36 vs 112 67.68±407.27)明显降低(P<0.05);IL-6(169.85±32.49 vs 369.49±50.97)及IL-8(975.92±234.73 vs 1 854.28±373.85)表达水平存在差异(P<0.05),而IL-1β(31.43±2.84 vs 38.12±1.94)及TNF-α(48.24±2.68 vs 57.83±0.97)则无差异(P>0.05);细胞死亡比率(0.27±0.12 vs 3.33±0.31)、凋亡蛋白Caspase3表达水平(17 821.11±611.55 vs 42 064.42±542.86)均明显升高(P<0.05)。在抑制剂添加组中,添加储存5 d血小板上清孵育后与对照相比,NF-κB通路蛋白IκBα(41 928.17±386.26 vs 42 545.26±437.89)和IL-6(171.32±31.52 vs 177.37±31.43)、IL-8(969.53±229.58 vs 1 036.56±196.33)、IL-1β(31.42±2.71 vs 31.93±2.79)及TNF-α(48.33±2.51 vs 50.44±2.62)表达水平均无差异(P>0.05);细胞死亡比率(0.27±0.12 vs 1.26±0.11)仅添加储存5 d血小板上清孵育后与对照相比存在差异(P<0.05),其余则无差异(P>0.05)、凋亡蛋白Caspase3表达水平(10 502.77±457.55 vs 10 424.16±471.53)无差异(P>0.05)。结论 NF-κB可能参与了储存血小板调节炎症和凋亡进程,进而影响中性粒细胞介导的人肺微血管内皮细胞损伤的过程。

储存血小板非编码RNA差异表达谱的研究及在临床输血中的应用

储存血小板作为临床输血不可或缺的重要组成,其保存期和血液质量仍受到多种因素的影响和限制。近十年的研究显示,血小板在储存过程中伴随非编码RNA(ncRNAs)表达的表化,它们参与血小板活化、线粒体损伤、凋亡等过程。因此,ncRNAs可能是储存血小板质量和活性的重要生物标志物。同时,血小板细胞外囊泡通过参与ncRNAs的转移在血小板输注中发挥重要作用,是介导血小板输注相关不良反应和导致受血者机体病理变化的重要载体。研究ncRNAs如何参与血小板mRNAs表达的调控是了解储存血小板活化与代谢损伤等分子机制的关键,这可能有助于提高体外储存血小板的质量,延长保质期,改善输血患者的预后,更好地实现精准输血。

机采血小板储存损伤对临床疗效的影响

目的探讨机采血小板储存损伤与血小板输注临床疗效的关系。方法检测64份机采血小板的血小板聚集功能和P-选择素,对56例血液病患者给予64治疗量机采血小板输注,输注后24h进行外周血血小板计数,根据血小板增高指数(CCI)、血小板回收率(PPR)和出血好转情况判定输注效果,分析血小板储存损伤对其影响的相关性。结果 64治疗量机采血小板输注后,40例输注有效的CCI值为(16.0±5.5),24例无效的CCI值为(3.4±1.0);输注血小板最大聚集率在有效期内第2天～第5天的平均值±标准差(Mean%±SD%)、最小值(min%)～最大值(max%)为48.1±4.7(41.1～56.2)、38.1±3.5(31.2～43.1)、17.4±2.4(14.5～20.9)、9.6±3.3(5.8～19.9);血浆可溶性P-选择素在有效期内第2天～第5天含量(Mean±SD)ng/mL为(11.4±5.8)、(28.9±7.5)、(55.5±8.4)、(89.2±5.6)ng/mL;血小板聚集功能与血小板输注疗效呈正相关(r=0.892,P <0.01),血浆可溶性P-选择素浓度与血小板输注疗效呈负相关(r=-0.836,P <0.01),均有统计学意义。结论机采血小板保存期内的血小板损伤会影响血小板输注无效的发生率,医疗机构可结合临床输注效果制定血小板功能标准和规范,提升本地区的输血水平。

储存损伤对血小板超微结构、磷脂及聚集功能的影响

目的对保存期间血小板脂质、超微结构及功能的改变进行观察分析，探讨储存损伤对血小板的影响。方法２０名健康献血者，常规采血，经二次离心获得浓缩血小板，将每单位浓缩血小板分装成两份，分别编为甲、乙两组，每组２０个样本。甲组于２２℃水平振摇保存，分别在３天、５天时取样检测；乙组采用ＤＭＳＯ作为防冻剂，终浓度为５％，－８０℃保存，分别在１月、３月、６月时取样测定；采血当天的新鲜血小板为对照组。采用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ－ＵＶ）分析血小板磷脂的变化，电镜观察血小板超微结构的改变。结果正常人新鲜血小板中四种主要磷脂：磷脂酰胆碱（ＰＣ），磷脂酰乙醇胺（ＰＥ），磷脂酰丝氨酸（ＰＳ），磷脂酰肌醇（ＰＩ）的含量依次为ＰＣ＞ＰＥ＞ＰＳ＞ＰＩ，各占总磷脂含量的３７％，２７％，１２％，７％左右。血小板在２２℃水平振摇保存３天、５天，磷脂丢失率为５．８％，３１．８％；－８０℃冷冻保存（防冻剂为ＤＭＳＯ）１～６月，磷脂丢失率约为３３～３６％左右，且不随冷冻时间延长而增加。透射电镜观察血小板超微结构，发现血小板出现激活信号，如由盘状向球形转变，伪足延伸，开放小管系统（ＯＣＳ）肿胀，储存颗粒丧失，空地形成等。血小板聚集实验显示：血小板对聚集?

LncRNA SNHG9在正常机采血小板储存中表达变化及意义

目的探讨正常机采血小板储存过程中伴随储存时间延长长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因9(SNHG9)的表达变化及意义。方法收集符合临床血小板输注治疗标准的正常机采血小板32份,保存于专用(22±2)℃恒温振荡保存箱内,在不同储存时间(1、3、5、7、9 d)通过外观、血小板计数、红细胞残留量计数、白细胞残余量计数、pH值及细菌培养检测血小板质量;用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG9在同一机采血小板样本不同储存时间的表达量,分析其对血小板储存损伤(PSL)的影响及意义。结果在第1、3、5、7、9天SNHG9表达量伴随储存时间延长逐渐增高,数据总体存在统计学差异(H=93.073,P<0.001),差异有统计学意义(P<0.05)。进一步对不同天数之间SNHG9表达量进行两两多重比较,第1天与第3天校正后的P值是0.144,差异无统计学意义(P>0.05);第1天和第5天,第1天和第7天,第1天和第9天校正后的P值均小于0.001,差异有统计学意义(P<0.05);第3天和第5天(P=0.031),第3天和第7天,第3天和第9天(P<0.001)校正后差异有统计学意义。结论用于临床治疗的正常机采血小板伴随储存时间延长,第5、7、9天样本中SNHG9表达量比第1天明显增高,SNHG9对血小板储存条件敏感,有可能成为PSL潜在的生物学标记物。

机采血小板储存过程中5种miRNA前体的表达变化

目的分析机采血小板储存过程中表达量有明显升高的5个miRNA前体(pre-miRNA)表达谱,为研究机采血小板中miRNA的成熟及调节机制提供参考。方法分别提取不同储存时间(1、3、5 d)各2 m L机采血小板总RNA,以5S rRNA为内参照,采用实时荧光定量(qRT-PCR)法分别检测5个miRNA前体pre-miR-16、-96、-150、-155和-316的表达水平。结果以新鲜机采血小板0 d pre-miRNA表达水平为基准,pre-miR-16的相对表达量在1、3、5 d分别为0.98±0.08、0.96±0.11、0.92±0.14;pre-miR-96的相对表达量在1、3、5 d分别为0.97±0.08、0.98±0.09、0.94±0.12;pre-miR-150的相对表达量在1、3、5 d分别为0.95±0.09、0.91±0.06、0.93±0.15;pre-miR-155的相对表达量在1、3、5 d分别为0.97±0.12、0.95±0.08、0.95±0.10;pre-miR-326的相对表达量在1、3、5 d分别为0.98±0.08、0.96±0.12、0.86±0.18。相对于新鲜血小板,上述5种pre-miRNA在储存过程中表达量无明显改变(P>0.05)。结论机采血小板储存过程中表达量明显升高的5个miRNA的pre-miRNA表达相对稳定,并未伴随miRNA表达改变而改变。

健康献血者机采血小板储存中LncRNA LIPCAR的表达及初步研究

目的探讨健康献血者机采血小板伴随储存时间延长长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)中预测心脏重塑的基因间长链非编码RNA(long intergenic noncoding RNA predicting cardiac remodeling,LIPCAR)的表达变化及意义。方法收集陕西省血液中心2021年11月~2022年7月正常捐献者机采血小板32份,于血小板专用22±2℃恒温振荡保存箱内保存,针对同一机采血小板样本通过延长储存时间(1,3,5,7和9天)检测血小板质量,使用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测LIPCAR在不同储存时间的表达量,并分析其表达水平变化与捐献者性别和血型的关联性。结果经检测血小板质量合格,在储存的第1,3,5,7和9天,伴随储存时间延长LIPCAR表达量逐渐增高,数据总体差异有统计学意义(H=89.46,P<0.001)。对不同天数之间进行两两多重比较,第1天和第5,7,9天,第3天和第7,9天校正后的P值均小于0.001;第5天和第9天校正后的P=0.016,差异均有统计学意义。不同储存天数LIPCAR表达量根据性别分析,发现在第5天和第1天(t=2.189,P=0.038)、第7天和第1天(t=2.320,P=0.028)、第9天和第1天(t=2.264,P=0.032)男性表达量高于女性,差异具有统计学意义;不同血型之间总体存在同质性差异(F=3.160,P=0.043),差异具有统计学意义。结论经检测合格用于临床输血的机采血小板随着储存时间延长,第5,7和9天样本中LIPCAR含量比第1天明显增高,LIPCAR对血小板储存条件敏感,有可能成为血小板储存损伤(platelet storage lesion,PSL)潜在的生物学标志物。

储存的血小板中血小板微粒的获取及其止凝血功能研究

目的从储存的手工浓缩血小板中获得具有止血功能的血小板微粒(PMP)。方法流式细胞仪检测常规储存1、3、5、7、9、11 d浓缩血小板中PMP的含量;2 500 g离心30 min处理浓缩血小板,下层血小板沉淀用于检测离心剪切力对血小板CD62p及磷脂酰丝氨酸(PS)表达的影响,上层液离心获得PMP,流式细胞术及荧光底物法等分析评价所获取PMP颗粒的理化性质和生理功能,包括颗粒大小、表面蛋白受体和PS、凝血酶生成能力。结果常规储存9 d的浓缩血小板中PMP含量(2.51±0.47)%较储存1 d的(1.79±0.29)%明显增加(P<0.05);离心剪切力对储存>8 d的血小板CD62p及PS的表达无明显影响;离心获得储存9 d浓缩血小板中的PMP直径为(619.81±196.15)nm,表面含有GPⅠb(CD42b)、GPⅡb-Ⅲa(CD41/CD61)、P-选择素(CD62p)及PS;凝血酶生成试验证实PMP促进凝血酶生成的能力:总蛋白含量分别为0.1、0.4、0.8 mg/m L的PMP溶液对应的TTP值(min)分别为68.4±4.6、45.8±2.7、38.8±3.4,均明显低于对照组80.0±2.8(P<0.05)。结论储存9 d的浓缩血小板释放的PMP明显增加;通过离心方法可直接获这一储存时间段的PMP;所获得的PMP表面保留了与止凝血功能相关的糖蛋白和PS,初步表现出止血功能。

血小板储存损伤的蛋白质组学研究进展

近年来,蛋白质组学作为分析特定状态下一种细胞或一个生物体上所有蛋白质的方法,其在输血医学上的应用越来越深入[1]。很多研究利用蛋白质组学技术对血浆、红细胞和血小板等血液制品的蛋白质水平进行了系统深入的分析[2-4]。血小板在血栓形成和止血过程中起着关键作用。输注血小板对于进行外科手术、患有癌症或血小板减少症的患者来说,

海藻糖低温保存血小板miRNA差异表达分析

目的探讨海藻糖低温保存血小板过程中miRNA的变化。方法收集3份来自相同血型无偿献血员的单采血小板,少量混匀后,平均分为2组。对照组:新鲜血小板组(22℃,100%血浆储存的新鲜血小板2 h);实验组:海藻糖低温保存血小板组(10℃,70%海藻糖保存液储存5 d);采用高通量测序方法对两组样品进行了Small RNA测序,进行生物信息分析,主要包括已知miRNA鉴定、miRNA差异表达分析及富集分析。结果 2组样品经Small RNA高通量测序,平均每个样品获得了11兆净读值(Clean reads),经过生物信息分析,分别获得了821个已知miRNA。通过差异表达分析,在已知的miRNA中共有460个差异表达miRNA,其中194个miRNA表达上调,266个miRNA表达下调,其中显著差异表达已知miRNA共44个,分别在钙离子通路、MAPK通路、凋亡路径、轴突导向等储存损伤相关路径中富集程度较高。相对于对照组,实验组中hsa-miR-4449、hsa-miR-1296表达显著上调(P<0.01,且差异倍数>2),hsa-miR-665表达被抑制。结论血小板经过海藻糖低温保存后的miRNA呈现出特征性表达变化,提示miRNA活动参与了低温时海藻糖对血小板储存损伤的保护作用。

冻干血小板保护液优化的实验研究

目的优化冻干血小板保护液,减少冻干过程对血小板的损害,有效保护其功能。方法采用3因素3水平的正交设计法,对血小板膜保护剂、血小板激活抑制剂、蛋白质类保护剂的3类成分组成的保护液进行优选。检测血小板最大聚集率、血小板活化标志PAC-1、CD62P的阳性表达率和血小板回收率,通过比较其差异,筛选出本实验的最优冻干血小板保护液。以优化保护液对血小板处理后进行冻干,并以此为实验组,与新鲜血小板和原保护液处理后冻干血小板进行比较验证,验证指标与优选指标相同,比较3者4项指标之间的差异。结果正交设计试验结果显示：血小板最大聚集率组间最高（74.33±24.01）%,血小板活化标志PAC-1和CD62P低于9组平均水平,血小板回收率高于9组平均水平。以主要体现血小板功能的血小板最大聚集率为优先指标,结合其余3项检测指标进行综合分析,在原保护液的基础上,筛选出添加了2%DMSO、第2信使调节剂、2 mmol/L维生素B6,75%的PPP保护液组为最优组合。验证实验结果显示,优化保护液组血小板最大聚集率（76.12±6.02）%,与原保护液组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,与新鲜血小板组相比,差异没有统计学意义（P〉0.05）。最优保护液组血小板激活标志PAC-1和CD62P阳性表达率分别为（3.23±0.49）%和（36.83±8.21）%,2者与原保护液组、新鲜血小板组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;最优保护液组冻干血小板复水化后血小板回收率为（85.90±2.24）%,与原保护液组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论本实验优化的血小板保护液优于原保护液,明显提高了冻干血小板复水化后最大聚集率,能更好地保护血小板的功能,但对血小板冻干过程的保存损害问题没有得到更好的改善,有待下一步深入研究。

海藻糖对4℃体外保存血小板的影响

目的探讨在M-Sol中添加海藻糖对体外4℃保存血小板的影响。方法随机选取7袋ABO同型浓缩血小板汇集后,根据保存温度、保存介质和海藻糖浓度的不同均分成7组,分别为22℃+PRP组、PRP组、M-Sol+PRP组、M-Sol+PRP+1 g/L海藻糖组、M-Sol+PRP+5 g/L海藻糖组、M-Sol+PRP+15 g/L海藻糖组和M-Sol+PRP+25 g/L海藻糖组。PRP组及M-Sol保存各组均置于4℃保存,分别于保存d1、3、5、7取样检测Plt、PDW、MPV、最大聚集度、CD62p阳性率和GLU及LAC浓度,并计算7 d内GLU及LAC浓度变化量。结果随着保存时间的延长,各组Plt均下降,且同时间点各组间比较无统计学差异(P>0.05),各组PDW、MPV均有升高,保存到d7时,以M-Sol+PRP+5 g/L海藻糖组的PDW 10.22±0.43(fL)、MPV 8.74±0.40(fL)最低,与22℃+PRP组比较有统计学差异(P<0.05)。7 d内的GLU及LAC浓度变化量均以M-Sol+PRP+5 g/L海藻糖组最低,其7 d内的GLU浓度变化量与22℃+PRP组比较有统计学差异(P<0.05),7 d内的LAC浓度变化量与PRP组比较无统计学差异(P>0.05)。保存期间,各组最大聚集度逐渐下降,保存d7时,除PRP组外,M-Sol+PRP+5 g/L海藻糖组最大聚集度最高(27.29±6.62),差异与22℃+PRP组比较有统计学意义(P<0.05)。保存d7时,M-Sol+PRP+5 g/L海藻糖组的CD62p阳性率最低(15.46±2.46),与其他组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论M-Sol中添加适宜浓度的海藻糖可抑制4℃血小板的活化,降低血小板的储存损伤。

血小板储存时间与重症病患临床疗效及预后的相关性

目的探讨血小板(PLT)储存时间与重症病患临床疗效及预后之间的相关性。方法收集2016年1月至2019年12月广州多家医院ICU室收治的单采血小板输注治疗的患者资料,共1350例,根据输注效果分为PLT输注有效组(n=858)和PLT输注无效组(492),再根据PLT储存时间将PLT输注有效患者分为≤3 d(n=260)、4 d(n=233)、5 d(n=365)组,分析不同储存时间与患者疗效及预后的关系。结果不同PLTs储存时间患者输注无效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。858例PLT输血有效患者中,不同PLTs储存时间患者基本资料、ICU入院诊断、合并症以及ICU治疗变量(呼吸机、肾移植需求)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不同PLT储存时间患者死亡率、血培养阳性率、尿培养阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,显示调整混杂因素后,输注血小板的储存时间与死亡率无关(4 d vs.≤3 d,HR=0.86,95%CI:0.47~1.35;5 d vs.≤3 d,HR=1.06,95%CI:0.69~1.45;P>0.05)。结论PLT储存时间与重症患者或血液病患者的临床疗效及预后无关。

活性氧在血小板储存损伤引起的GPIbα酶切中的作用研究

目的活性氧(ROS)在血小板活化和凋亡过程中起重要作用,血小板在发生活化和凋亡时伴随有糖蛋白(GP)Ibα酶切,血小板储存损伤(PSL)主要由血小板活化和凋亡引起。本研究主要探讨ROS在PSL引起的GPIbα酶切中的作用和分子机制。方法取健康志愿者单采血小板,(22±2)℃震荡,分别在保存的1、3、5 d用无菌接管机取一定量血小板,离心得到沉淀和上清,上清用酶标仪检测糖萼蛋白(GC);沉淀用缓冲液重悬,经洗涤2次后得到洗涤血小板;洗涤血小板与不同的检测探针孵育后,用流式细胞仪检测细胞内ROS浓度、线粒体跨膜电位去极化、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻和P-选择素表达;Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化。结果随着保存时间的延长,血小板P-选择素表达、PS外翻和线粒体跨膜电位去极化逐渐增多,血小板胞内ROS浓度逐渐增多,p38 MAPK磷酸化逐渐增多、血浆中GC含量逐渐增多;ROS拮抗剂抑制血小板胞内ROS增多、抑制p38 MAPK磷酸化、减少血浆GC含量;p38 MAPK抑制剂抑制p38 MAPK磷酸化和减少血浆GC含量,不抑制ROS浓度增加。结论 ROS在PSL引起的GPIbα酶切过程中起重要作用,ROS可能通过活化p38MAPK进而引起GPIbα酶切。

单采血小板体外储存过程中微小RNA表达水平的分析

目的探讨单采血小板体外储存过程中其微小RNA(miRNA)的表达水平。方法选择2022年3月至2023年5月成都市血液中心采集的15份单采血小板为研究对象。15份单采血小板采集自15例健康状况良好,符合《血站技术操作规程》(2019版)采集要求的单采血小板献血者。血小板捐献者的中位年龄为30岁(22,40岁);男性捐献者为8例,女性为7例。将单采血小板置于恒温震荡保存箱中,温度(22±2)℃,振荡频率60 Hz条件下储存,分别于储存第1天(采集当天)、第5天和第7天的上午10点留取血小板标本3~5 mL。应用血细胞分析仪检测血小板常规指标,实验室pH计测定血小板pH值,流式细胞术(FCM)测定血小板CD62P表达水平,实时荧光定量PCR法测定miRNA-126、-145、-150、-197、-223的相对表达水平。血小板标本存储1、5、7 d时各项指标比较采用重复测量方差分析;采用Spearman相关性分析血小板miRNA表达水平与储存时间的相关性。本研究遵循的程序符合成都市血液中心伦理委员会要求[批准文号:伦审(研)2020年第04号],并且于血小板捐献前与所有捐献者签署《献血者知情同意书》。结果①随着储存时间延长,本组15份单采血小板标本的血小板压积(PCT)增大[储存1、5、7 d时分别为(0.68±0.21)%、(0.89±0.13)%、(0.99±0.17)%],大血小板比例(P-LCR)上升[储存1、5、7 d时分别为(20.5±6.0)%、(26.0±3.4)%、(30.4±2.8)%];pH值下降[储存1、5、7 d时分别为(7.2±0.1)、(7.1±0.2)、(7.0±0.2)],并且差异均有统计学意义(F=5.60,P=0.007;F=9.12,P=0.001;F=5.44,P=0.004);其余指标分别比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。②单采血小板标本储存1、5、7 d时,其CD62P表达水平分别为(6.3±2.9)%、(22.0±7.3)%和(38.4±12.1)%。随着储存时间延长,血小板标本的CD62P表达水平升高,并且差异均有统计学意义(F=36.16,P<0.001)。③本组血小板标本随着储存时间的延长,其miRNA-126、-150、-197相对表达水平增加,而miRNA-145和-223相对表达水平下降;并且差异均有统计学意义(F=88.58、32.64、33.59、35.42、22.91,均P<0.001)。④本组单采血小板标本的储存时间与其miRNA-126、-150和-197的表达水平呈正相关(r=0.811、0.812、0.856,均P<0.001),而与miRNA-145和-223的表达水平呈负相关(r=-0.720、-0.767,均P<0.001)。结论单采血小板在体外储存过程中,其miRNA-126、-145、-150、-197和-223表达水平发生明显变化,尤其是miRNA197。