儿童急性特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染的关系

探讨儿童急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)与Epstein-Barr病毒(EBV)感染关系,为疾病的诊断以及早期防治提供帮助。方法 经回顾性分析的方法,选择2021年1月至2022年10月收治的AITP患儿71例与同期健康儿70例。对于研究对象均是进行血液的采集,对于患儿进行EBV病原检测,此外测定实验室相关指标,针对EBV阳性的检出情况统计,对于AITP患儿检出阳性以及阴性实验室指标情况予以对照。结果 儿童AITP的EBV阳性检出率33.80%比健康儿EBV阳性检出率8.57%高,差异有统计学意义(P<0.05);EBV阳性的患儿测定骨髓巨核细胞、外周血异型淋巴细胞计数、GPⅡb/Ⅲa阳性率均是要比EBV阴性患儿指标水平更高,而EBV阳性的患儿测定外周血小板的指标水平则是低于EBV阴性患儿(P<0.05)。结论 对于儿童AITP同EB病毒感染存在相关性,这样辅助疾病早期干预有积极作用。

丙种球蛋白和地塞米松治疗儿童急性特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的 评价不同剂量静脉用丙种球蛋白 (IVIG)和地塞米松 (DEX)对急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)的治疗效果。方法 分别采用不同剂量IVIG及DEX随机治疗 46名AITP患儿 ,治疗后监测患儿血小板变化 ,同时观察IVIG及DEX的副作用。结果 静脉滴注IVIG 5d ,3d及DEX 3组之间治疗后血小板 (Tc)持续≤ 2 0× 10 9/L与Tc≥ 5 0× 10 9/L开始的时间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;IVIG组≥ 5 0× 10 9/L的人数所占比例明显增多 ,其中以IVIG 2组更显著 ,与DEX组相比差异有显著性 (χ2 =9.17,P <0 .0 5 )。结论 对于急性重症ITP患儿 ,合并严重粘膜及 /或重要脏器出血者 ,应首选IVIG治疗。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜与免疫因素

对４０例急性ＩＴＰ患者同时测定血小板抗体及Ｔ细胞亚群，发现急性ＩＴＰ的发病机制与细胞免疫及体液免疫紊乱有关。认为病毒感染致血小板膜结构及抗原性发生改变，直接或（和）依赖Ｔ细胞辅助而激活Ｂ细胞产生抗血小板抗体，这些抗血小板抗体介导单核巨噬细胞和补体破坏血小板，产生临床症状。在细胞免疫方面表现为Ｔ细胞总数下降，ＴＳ细胞功能下降，ＴＨ细胞功能增强。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞亚群、免疫球蛋白和补体变化的临床意义

目的 研究儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿血淋巴细胞亚群、免疫球蛋白和补体的动态变化的临床意义。方法 采用免疫荧光法和三色比浊法测定 32例急性ITP患儿急性期、恢复期和 2 0例正常儿童的血淋巴细胞亚群、免疫球蛋白和补体的变化。结果 急性ITP患儿血CD3、CD4、CD4/CD8值急性期明显低于恢复期和正常对照组 (P <0 .0 1) ,CD8、CD19、CD16 + 5 6明显高于恢复期和正常对照组 (P <0 .0 1) ,IgG、IgM、C3、C4明显高于恢复期和正常对照组 (P <0 .0 1) ,恢复期和正常对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,IgA无明显变化(P >0 .0 5 )。结论 细胞免疫。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜不同治疗方案疗效及预后因素研究

目的分析儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)不同治疗方案的疗效,并探讨影响其远期预后的主要因素。方法分析2006年1月至2008年12月就诊于我院的72例儿童急性ITP患儿的不同治疗方案的近期疗效,并分析相关因素与患儿远期预后的关系。结果①泼尼松组显效率66.6%,有效率78.6%;无效9例(21.4%);而丙种球蛋白组(丙球组)显效率90.0%,有效率96.7%,无效1例(3.3%);丙球组的近期疗效明显优于丙球组(P<0.05);②丙球组的血小板开始上升时间、达峰值时间和恢复正常时间明显短于泼尼松组,而治疗第7天的血小板值则明显高于泼尼松组,显示丙球在早期提高血小板值方面的优势;③全组患儿中位随访56(12～70)个月,共有60例患儿治愈,12例患儿转为慢性ITP,不同治疗方式的预后转归无明显差异(P>0.05);④Logistic回归分析显示:患儿起病至开始治疗的时间、治疗后血小板开始上升的时间和血小板恢复正常的时间是影响预后的相关因素。结论对于儿童急性ITP患者应该早发现、早诊断、早治疗,特别是早期应用丙种球蛋白,可明显促进血小板的早期恢复,减少转为慢性ITP的可能性,应该作为一线治疗药物。

静脉注射丙种球蛋白治疗儿童急性特发性血小板减少性紫癜18例

分析静脉注射丙种球蛋白与激素治疗儿童急性特发性血小板减少紫癜（ＩＴＰ）的疗效，丙球组１８例，激素组２２例。经χ２检验两组完全效应率，总有效率差异无显著性（Ｐ＞００５），丙球组用药后血小板开始上升时间，血小板达峰值时间，出血症状控制时间均较激素组短，差异有高度显著性（Ｐ＜０００１）。提示丙球治疗降低了（ＩＴＰ）急性大出血的危险性，尤适用于危重的ＩＴＰ患儿。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染的关系研究

目的探讨儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)与EB病毒(EBV)感染的关系。方法应用ELISA法检测72例急性ITP患儿及同期66例有呼吸道感染史,而血小板计数正常患儿的EBV-IgM。结果72例ITP患儿中有20例存在EBV感染,感染率为27.78%,66例有呼吸道感染史而血小板计数正常患儿中有8例存在EBV感染,感染率为12.12%。经χ2检验,二者感染率差异有显著性(P<0.05)。结论儿童急性ITP与EBV感染有关。

中剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗儿童急性特发性血小板减少性紫癜

探讨中剂量甲基强的松龙冲击疗法对儿童急性特发性血小板减少性紫癜的治疗效果 ,3 4例ITP患儿采用中剂量甲基强的松龙短疗程冲击治疗。即甲基强的松龙 15mg kg·d加入 10 %葡萄糖溶液 10 0ml中 1小时滴完 ,每天给药 1次 ,连用 7天 ,继之以口服强的松减量维持治疗。结果显示 :本疗法能在短时间内快速提升血小板计数 ,使出血症状减轻或停止 ,对于血小板过低而导致危险性出血 。

甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗儿童急性特发性血小板减少性紫癜的临床疗效观察

目的:观察甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗急性特发性血小板减少性紫癜的疗效及其对血TNF-α及IL-4的影响,探讨急性特发性血小板减少性紫癜治疗方法及机制。方法:将65例急性特发性血小板减少性紫癜患儿随机分为联合治疗组30例及对照组33例。对照组给予丙种球蛋白静脉滴注,治疗组在对照组的基础上给予甲泼尼龙静脉滴注。对比两组患儿的临床疗效,检测治疗前及治疗后14 d血TNF-α及IL-4浓度。结果:治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组血TNF-α明显降低、IL-4明显升高(P<0.05),治疗后治疗组血TNF-α、IL-4改善明显优于对照组(P<0.05)。结论:甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗儿童急性特发性血小板减少性紫癜能更好地改善患儿的临床症状,显著降低血TNF-α、升高IL-4,调节患儿的免疫功能,减少血小板破坏,缓解患儿病情。

大剂量甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗儿童急性特发性血小板减少性紫癜46例临床分析

目的:探讨儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床特征及疗效分析。方法:分析大剂量甲泼尼龙加静脉丙种球蛋白(IVIG)联合治疗的短期疗效,并根据治疗效果实施个体化用药剂量。结果:儿童急性ITP通常起病急,临床主要表现为不同程度的出血倾向,发病时血小板计数明显减少,骨髓涂片检查多见骨髓巨核细胞增多或正常,并伴有成熟障碍,但有少数骨髓巨核细胞减少。结论:大剂量甲泼尼龙加IVIG治疗短期疗效显著,血小板升高快,可作为儿童急性ITP治疗的首选。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)与感染关系研究

目的 :为了探讨儿童特发性血小板减少性紫癜 (ITP)发病与人细小病毒 B19(HPVB19)、巨细胞病毒(CMV)及乙肝表面抗原 (HBs Ag)和肺炎支原体 (MP)的关系。方法 :应用 EL ISA技术对 2 6例急性 ITP患儿和 2 6例对照儿童进行了 HPVB19- Ig M,CMV- Ig M,HBs Ag和 MP- Ig M检测。结果 :ITP组 HPVBl9- Ig M阳性率为 2 3.1% (6 /2 6 )。 CMV- Ig M阳性性率为 2 3.1% (1/ 2 6 ) ,而对照组 HPVB19- Ig M阳性率为 0 (0 / 2 6 ) ,CMV- Ig M阳性率为 3.8% (1/2 6 ) ;ITP组 MP- Ig M阳性率为 5 3.8% (14 / 2 6 ) ,对照组阳性率为 11.1% (3/ 2 6 ) ;以上指标 ITP组与对照组间均有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;而 HBs Ag ITP组阳性率为 7.7% (2 / 2 6 ) ,对照组为 3.8% (1/ 2 6 )两组间差异不明显 (P>0 .5 )。结论 :儿童急性 ITP同 HPVB19,CMV和

3种儿童急性特发性血小板减少性紫癜治疗方案近期疗效分析

目的探讨3种儿童急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)治疗方案的近期疗效。方法回顾性分析125例初诊住院AITP患儿的临床资料,依据3种不同治疗方案分为3组(A组19例予口服波尼松治疗;B组49例予波尼松+丙种球蛋白治疗;C组57例予地塞米松+丙种球蛋白治疗)。观察3组临床疗效及治疗后血小板变化情况。结果 3组均在治疗后1～3d内控制出血症状,无新增出血现象;3组临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3d、7d血小板计数上升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 3种方法治疗儿童AITP均有较好疗效。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜转录因子的表达

目的:分析儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)血中Th1/Th2特异性转录因子T-bet/GATA3mRNA的表达,可望揭示其部分发病机理。方法:选择急性ITP患儿发作期组30例,对照组20例。引入RT-PCR技术,测定血中T-bet和GATA3 mRNA的表达。结果:①T-betmRNA的表达发作期组明显高于缓解期组和对照组,且缓解期组亦高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。②GATA3 mRNA的表达发作期组明显低于缓解期组和对照组,且缓解期组亦低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:血中T-betmRNA增高,而GATA3mRNA降低,显示儿童急性ITP存在明显的Th1优势分化现象,且可能与转录因子T-bet和GATA3的调控作用有关;T-bet/GATA3与儿童急性ITP的发病有一定的关系。

血小板输注对儿童急性特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的研究儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿出现严重血小板减少时血小板预防性输注的作用。方法34例急性ITP患儿的血小板计数均≤10×109/L,其中输注血小板组16例,未输注血小板组18例,均采用常规治疗方法,输注血小板组同时输注单采血小板。结果在治疗前及治疗后第4、7天,两组间血小板计数的均数的差异无显著性(P>0.05);输注血小板组的有效率87.5%,未输注组的有效率83.3%,两组间临床疗效的差异无显著性(P>0.05)。结论血小板输注不能提高急性ITP患儿的疗效。

幽门螺杆菌根除对儿童急性特发性血小板减少性紫癜的疗效

目的观察幽门螺杆菌(Hp)根除治疗对常规初治的轻度儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效。方法血清Hp阳性的急性ITP初治患儿93例被随机分为治疗组(A组51例)和对照组(B组42例)。B组行常规激素治疗,A组在此基础上加根除Hp治疗。结果A组Hp清除率87.5%;两组间近期疗效无显著性差异,但1年内复发率A组低于B组(P=0.033)。结论Hp清除对儿童急性ITP的疗效无影响,但能减少复发率,对于Hp感染的ITP患儿建议行根除Hp治疗。

甲基强的松龙冲击疗法治疗儿童急性特发性血小板减少性紫癜

目的 :探讨中剂量甲基强的松龙冲击疗法对儿童急性特发性血少板减小性紫癜 (ITP)疗效。方法 :34例ITP患儿采用甲基强的松龙 15mg/(kg d)短疗程冲击治疗 ,继之以口服强的松减量维持治疗。结果 :冲击组治疗后血小板数快速升高 ,血小板计数回升速度明显快于对照组 ,止血时间明显短于对照组。结论 :本疗法能在短时间内快速提升血小板计数 ,使出血症状减轻或停止 。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜125例临床分析

目的探讨儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床特征。方法回顾性分析125例ITP住院患儿的临床资料,并对其发病年龄、诱因、出血情况及3种不同治疗方案的治疗效果进行分析。结果 (1)婴幼儿发病多见,其中年龄1个月～1岁者37例(29.6%),～3岁者38例(30.4%),≤3岁占所有病例数的60%;(2)起病诱因不明者67例(53.6%),诱因明确58例(46.4%),12例(9.6%)发病前1个月内有预防接种史;(3)以肾上腺糖皮质激素治疗为主的综合治疗可使出血症状很快消失;治疗后3、7 d的血小板值与治疗前比较差异有显著性(P<0.01)。结论(1)儿童ITP发病年龄以婴幼儿期多见;(2)约半数患儿有前驱感染史,疫苗接种后ITP发生率高于以往报道;(3)泼尼松、泼尼松+静脉注射用人免疫球蛋白治疗以及地塞米松+静脉注射用人免疫球蛋白3种方法治疗儿童ITP均有较好疗效。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜85例临床分析

目的探讨儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗的最有效方法。方法口服激素、激素冲击、激素及免疫球蛋白冲击联合3种治疗方法。结果口服激素治疗总有效率为78.26%,显效率为60.87%;激素冲击治疗总有效率为85.29%,显效率为64.71%;激素及丙种球蛋白冲击联合治疗组的总有效率为96.42%,显效率为85.71%。结论激素及免疫球蛋白联合冲击治疗组治疗效果明显好于其他两组,显示出起效快、有效率高的特点,与国际上报道的结果相符合。

儿童急性特发性血小板减少性紫癜40例临床分析

目的：进一步了解特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）的免疫发病机理。方法：采用固相血小板免疫血清学试验，检验２６例急性ＩＴＰ的外周血抗血小板抗体；用ＡＰＡＡＰ法检验３３例ＩＴＰ的外周血Ｔ细胞亚群，同时测定１９例健康儿童的外周血Ｔ细胞亚群。结果：急性ＩＴＰ患儿的抗血小板抗体总阳性率为４６．２％；ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８值明显下降（Ｐ＜０．０１），ＣＤ８明显升高（Ｐ＜０．０１），与对照组相比，差异有显著性。结论：急性ＩＴＰ的发病机理与免疫紊乱密切相关。