“肾气热则骨枯髓减”探讨儿童糖皮质激素性骨质疏松的发病机制

糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)是儿童常见的继发性骨质疏松症。因其影响儿童骨骼的正常发育,导致生长发育障碍,降低患儿生活质量,逐渐在世界范围内受到广泛关注。GIOP归属于中医“骨枯”“骨痿”范畴,其产生与“肾气热”密切相关。肾为水脏,水不胜火,则热灼精枯,骨失濡养发而为病。糖皮质激素属阳刚燥烈之品,为GIOP发病的源头,过用可出现热盛阴虚的证候,与“肾气热则骨枯髓减”所述病机相吻合。本文基于此理论,结合现代医学研究探讨GIOP的中医发病机制,以期为临床辨证治疗提供思路。

肾素-血管紧张素系统与儿童糖皮质激素性骨质疏松患者骨密度的相关性分析

目的探讨肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与儿童糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoids-induced osteoporosis,GIOP)患者的骨密度相关性分析。方法2020年4月至2021年5月在太原市妇幼保健院市儿童医院就诊的53例GIOP患儿纳入观察组,47例接受糖皮质激素治疗但未患GIOP的患儿纳为对照组。检测两组患儿血清RAS成分水平与骨密度并进行对比,分析影响骨密度与GIOP的危险临床指标。结果观察组与对照组的性别、年龄、身体质量指数(BMI)、疾病类型、糖皮质激素使用种类、是否使用抗骨质疏松(osteoporosis)药物、血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)表达水平的差异无统计学意义(均P>0.05)。观察组的骨密度数值均低于对照组,血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)(1.19±0.23)、血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT1R)(1.24±0.24)、血管紧张素受体2(angiotensin receptor 2,AT2R)(1.14±0.17)、Mas受体(Mas receptor,MasR)(1.11±0.28)水平较对照组(1.00±0.23,1.00±0.25,1.00±0.21,1.00±0.20)显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。pearson分析显示骨密度与ACE(r=-0.34,P=0.013)、AT1R(r=-0.41,P=0.002)、AT2R(r=-0.34,P=0.014)的水平呈负相关,逐步回归模型显示ACE(t=-2.21,P=0.032)、AT1R(t=-2.92,P=0.005)为影响骨密度的主要因素。Logistic回归模型分析显示骨密度(OR=0.85,P<0.001)、AngⅡ(OR=0.53,P=0.041)、AT2R(OR=2.00,P=0.024)是影响GIOP的独立临床危险因素。结论RAS成分ACE、AT1R是影响儿童GIOP的骨密度的独立危险因素,与患儿骨密度显著相关。

糖皮质激素性骨质疏松症中miRNAs的变化及机制

糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)是一种常见而严重的代谢性骨病,为深入研究它的免疫调控机制,本研究采用miRNA表达谱的微阵列分析、差异miRNAs的筛选及定量RT-PCR检测、PCR Array分析免疫应答基因表达水平、血清细胞因子芯片检测等多种手段,系统性地探究GIOP患者与健康人群miRNAs表达差异。通过生物信息学方法构建差异miRNA来源基因的GO富集分析、KEGG富集分析、miRNA相关ceRNA调控网络,揭示了GIOP免疫调控的潜在机制。研究结果表明,GIOP患者外周血清中miRNAs表达谱发生显著变化,其中一系列miRNAs与免疫应答及炎症相关。验证实验表明这些miRNAs对免疫应答相关基因及细胞因子的表达具有调节作用。生物信息学分析揭示了这些miRNAs的来源基因在GO功能和KEGG通路上的富集情况,构建的ceRNA调控网络阐释了GIOP免疫调控的复杂关系。

血清中FGF-23和MCP-1水平与儿童糖皮质激素性骨质疏松病的相关性分析

目的探讨成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)和单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平与儿童糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoids-induced osteoporosis,GIOP)病的相关性。方法选择2018年5月至2022年5月连云港市第一人民医院收治的80例GIOP儿童患者作为研究对象,同期收集62例接受糖皮质激素治疗但骨量正常的患儿作为对照。收集一般资料并进行骨密度检测和骨代谢检测,包括I型胶原羧基末端肽(type 1 collagen carboxy-terminal peptide,CTX-1)、I型胶原氨基前端肽(type I procollagen amino-terminal peptide,PINP)和骨钙素(osteocalcin,OC)。检测两组血清中的MCP-1和FGF-23水平,采用Logistic回归模型分析进行单因素和多因素分析,探讨影响GIOP的危险因素。结果两组患者一般资料差异无统计学意义(均P>0.05)。GIOP患儿血清中FGF-23(264.81±24.61)和MCP-1(194.16±15.76)明显高于对照组(207.97±9.91;179.00±18.34)(t=17.13,P<0.001;t=5.29,P<0.001);与对照组(0.88±1.08;23.98±2.45;8.36±3.71;4.56±2.21)比较,患病组骨密度(0.44±0.29)、PINP(16.29±3.97)和OC(6.74±3.22)水平降低,CTX-1水平(6.62±1.11)增强(t=3.58,P<0.05;t=13.40,P<0.05;t=2.78,P<0.05;t=7.25,P<0.05)。多因素Logistic回归模型显示FGF-23(OR=1.161,95%CI:1.080~1.341,P<0.05)、MCP-1(OR=1.179,95%CI:1.044~1.448,P<0.05)、CTX-1(OR=3.018,95%CI:1.526~10.510,P<0.05),是影响儿童GIOP的独立临床危险因素(均P<0.05)。PINP(OR=0.453,95%CI:0.169~0.740,P<0.05)是影响儿童GIOP的保护因素。结论FGF-23和MCP-1是影响儿童GIOP发病的独立危险因素。

糖皮质激素性骨质疏松症中医诊疗进展

近年来糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)发病率逐年上涨,中医药防治确有成效,具有可整体治疗、不良反应小等优势。本文综述中医干预GIOP的病机病理、证型分布、临床用药,发现GIOP多因“药邪”致病,肾、精亏、髓虚为其核心病机,常见证型“肾虚证”,治疗以补肾填精壮骨为总则。但目前中医类研究尚存在样本量少、造模方法各异、缺乏药理学深入研究等问题,亟待下一步高质量临床及动物实验支撑。

中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展

糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)是药物诱发继发性骨质疏松症最常见的类型。近年来研究发现,许多中药及其提取物在防治GIOP方面表现出积极作用。中药单体成分可通过调控MAPK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin、NF-κB、OPG/RANKL等信号通路功能,保护成骨细胞增殖分化能力,调整细胞内促/抗凋亡蛋白的表达,抑制糖皮质激素诱导的炎症因子释放,刺激细胞自噬功能,纠正骨稳态失衡,最终达到治疗GIOP的目的。黄酮类、皂苷类、有机酚类、苯乙醇苷类、多糖类等多种中药单体成分已应用于GIOP的治疗。研究多种中药单体成分治疗GIOP的作用机制及应用情况,有望为中医药治疗GIOP相关研究及新药研发提供参考。

中医药防治糖皮质激素性骨质疏松症的研究进展

糖皮质激素是治疗肾病综合征的常用药物,但是长期大量使用会出现多种并发症,其中骨质疏松症是最常见的并发症之一,如何采取有效防治措施避免或减轻激素引起的骨质疏松症十分关键。中医学认为,肾主骨生髓,肾精亏虚、肾阴阳失调是该病的发病关键。中医药可以通过滋阴清热、温补脾肾、调理阴阳等法辨证论治减轻糖皮质激素性骨质疏松症。近年来诸多临床研究已经表明,中医药在防治糖皮质激素性骨质疏松症方面取得显著效果,探讨其有关机制的实验研究方面也有一定进展,但目前仍然处于探索阶段。本文将近年来糖皮质激素性骨质疏松症的中医药防治的有关研究进展予以综述,以期为临床治疗提供科学的理论依据。

基于蛋白组学探讨糖皮质激素性骨质疏松发病机制

目的:基于Label-free非标全蛋白组学方法探讨糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)的发病机制。方法:将12只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白对照组和GIOP组。适应性饲养1周后,GIOP组按2.5 mg/kg体重于左右大腿内侧交替注射地塞米松,空白对照组注射等量的生理盐水,每周2次。造模8周末,取各组大鼠的胫骨进行病理切片,以确定造模成功。每组选取3个样本进行蛋白质组学检测,在质控后通过蛋白质的定性定量分析筛选差异蛋白,并通过生物信息学手段针对差异蛋白进行聚类分析,利用基因本体论(gene ontology,GO)、KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)等功能富集分析手段,以阐明糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)诱发的GIOP的潜在病理机制。结果:与空白对照组比较.GIOP组大鼠骨小梁排列紊乱,分布不均且伴有断裂现象,骨空腔间隙增加,具有显著差异,证明造模成功。蛋白组学检测共鉴定47个差异表达蛋白,其中20个蛋白上调,27个蛋白下调。蛋白核磷蛋白1(nucleophosmin 1,NPM1)、脂肪细胞膜关联蛋白(adipocyte plasma membrane associated protein,APMAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5(tartrate-resistant acid phosphatase,ACP5)、细胞色素c氧化酶6A(cytochromec oxidase subunit6A1,COX6A1)等蛋白表达具有显著差异。KEGG结果显示,差异表达蛋白富集在代谢相关通路、免疫炎症相关通路及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated kinase,AMPK)信号通路上。结论:NPM1、APMAP、COX6A1、ACP5等蛋白与GIOP的发病机制密切相关,可作为GIOP的潜在生物标志物。AMPK信号通路在GIOP的发生发展中起重要作用,为治疗GIOP的潜在信号通路。

地诺单抗治疗糖皮质激素性骨质疏松的研究进展

2017年美国风湿病学会发布的最新防治糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)的指南中首次将地诺单抗(Denosumab)作为GIOP的治疗药物。地诺单抗基于OPG/RANKL/RANK信号通路,特异性地将骨骼系统与免疫系统相结合,是骨免疫学治疗的新靶点。其通过与特异性靶向核因子κB受体活化因子配体(RANKL)结合,抑制破骨细胞的活化和发展,从而减少骨吸收,增加骨密度。本文介绍了GIOP的形成机制和地诺单抗的作用机制,并根据报道的Ⅳ期临床研究以及细胞和动物实验数据,探讨地诺单抗的治疗特点及地诺单抗在治疗GIOP中的应用前景和存在的问题。

中医药干预Wnt/β-catenin信号通路治疗激素性骨质疏松症的研究进展

对Wnt/β-catenin信号通路与激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)相关性及中药单体、中药复方干预Wnt/β-catenin信号通路治疗GIOP的研究进行综述,指出当Wnt/β-catenin信号通路受到抑制时,骨形成减少的同时骨吸收增加,从而诱发GIOP;中药单体及复方通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制剂Dickkopf相关蛋白1(dickkopf related protein 1,DKK1)、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、Wnt抑制因子1(Wnt inhibitory factor 1,WIF1)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthetase kinase-3β,GSK3β)、骨硬化蛋白(sclerostin protein,SOST)等表达水平,再次激活Wnt/β-catenin信号通路,从而达到防治GIOP的目的。因此,探讨中医药对Wnt/β-catenin信号通路的作用,可为防治GIOP提供有力依据,为中医药治疗GIOP提供新方向。

儿童糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)规范诊治——儿童GIOP规范诊治全国专家研讨会会议纪要

在儿科，日益复杂的慢性疾病以及相关治疗所导致的骨质疏松越来越多见。其中，糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）在继发性骨质疏松症中最为常见。儿童及青少年时期是钙需求量相对较大的时期，也是骨骼形成的关键时期，儿童低骨密度严重影响生长发育，并使骨折风险增加。因此加强对儿童GIOP的认知和管理，并且将其作为疾病治疗计划中密不可分的一部分是至关重要的。为此，《中国实用儿科杂志》组织全国儿科肾内、血液和呼吸领域的部分权威专家就儿童糖皮质激素性骨质疏松症的规范诊治进行了深入探讨，编辑部特别邀请三位分别来自呼吸、肾病、血液专业的专家执笔，根据会议讨论的内容，并结合所阅读文献，撰写此文，希望能为儿童GIOP的规范诊治提供一些指导和建议。

基于网络药理学的青蒿治疗肾阴虚型糖皮质激素性骨质疏松机制研究

目的 通过网络药理学和体外实验,对青蒿治疗肾阴虚型糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)的潜在作用靶点及相关信号通路进行预测和初步验证。方法 通过TCMSP数据库和Uniprot数据库获取青蒿药物靶点并确定目标靶点基因名;通过GeneCards数据库、OMIM数据库和Drugbank数据库获取肾阴虚型GIOP的靶点基因,与药物靶点基因交叉分析获得共同作用靶点基因;利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并利用Cytoscape软件进行可视化分析和核心靶点筛选;通过Metascape数据库对所有共同靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,最后通过体外实验对预测结果进行验证。结果 筛选出98个青蒿治疗肾阴虚型GIOP的作用靶点,其中核心基因17个。GO和KEGG功能富集分析结果表明,青蒿治疗肾阴虚型GIOP与激素应答、细胞死亡的正向调节和细胞外刺激应答等生物过程,以及PI3K/AKT、AGE/RAGE、MAPK和IL-17等信号通路有关,其中PI3K/AKT信号通路上富集的基因数最多。体外实验结果显示,青蒿可以促进地塞米松(DEX)损伤的成骨细胞的增殖,提高碱性磷酸酶(ALP)活性,激活PI3K/AKT通路,促进AKT的磷酸化。结论 青蒿治疗肾阴虚型GIOP具有多靶点-多通路的特点,可以通过多条途径促进成骨细胞的增殖、分化,其中PI3K/AKT信号通路是一条重要的通路,青蒿治疗肾阴虚型GIOP可能与其能够促进PI3K/AKT信号通路,促进AKT的磷酸化有关。

关注儿童糖皮质激素性骨质疏松

骨质疏松通常被认为是老年人所患疾病,近年来,儿童人群患骨质疏松越来越引起人们的重视。糖皮质激素(GC)是导致儿童骨质疏松最常见的病因,在儿童时期特别是青少年快速生长期使用GC可明显影响骨骼的正常发育,导致患儿骨折、疼痛、残疾等风险增高,影响患儿生活质量。现就近年来关于儿童糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)的研究进展进行讨论,并提出关注儿童GIOP的重要性。

核因子κ-B配体受体致活剂抑制剂对糖皮质激素性骨质疏松患者骨密度及骨代谢指标的影响

目的探讨核因子κ-B配体受体致活剂(RANKL)抑制剂对糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-inducedosteoporosis,GIOP)的疗效及对骨密度和骨代谢指标的影响。方法选取2021年1月至2022年3月贵州医科大学附属医院收治的145例GIOP患者,按照随机数字表法分为试验组和对照组。试验组(73例)使用RANKL抑制剂(地舒单抗),对照组(72例)使用阿仑膦酸,疗程1年。比较治疗前后两组患者腰2~4椎体(L2~4)、股骨颈、大转子与髋骨的骨密度,骨代谢指标[血钙(Ca)、血磷(P)、25-羟维生素D(25-OHVD)、碱性磷酸酶(ALP)],统计两组患者的治疗总有效率和不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者各部位的骨密度值均升高,且试验组均高于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患者Ca、25-OHVD与ALP均升高,P均降低,且试验组Ca、25-OHVD的变化幅度均大于对照组(均P<0.05)。试验组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。结论RANKL抑制剂治疗GIOP效果确切,可以更好地改善患者骨密度与骨代谢指标,提高临床疗效,应用安全有效。

LRP5基因单核苷酸多态性与儿童糖皮质激素性骨质疏松症的相关性研究

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因的两个SNP位点(rs901823和rs3736228)多态性与儿童糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoids-induced osteoporosis,GIOP)的相关性。方法选择2015年1月至2020年12月在北京爱育华妇儿医院和首都医科大学附属北京儿童医院就诊的87例GIOP患儿作为研究对象,并纳入同期在本院应用糖皮质激素治疗但骨量正常的100例患儿作为对照组。采用毛细管电泳和片段分析(SNaPshot)技术对SNP位点rs901823(T>C)、rs3736228(C>T)进行基因分型,采用定量实时荧光定量聚合酶链式反应检测法测定LPR5基因mRNA的相对表达量。结果对于LRP5基因rs901823位点,GIOP组和对照组的TT、TC、CC基因型分布差异有统计学意义(χ^(2)=14.176,P=0.001)。相对于TT基因型,TC和CC基因型携带者发生GIOP的风险均更高(P<0.05)。对于rs3736228位点,GIOP组和对照组的的CC、CT、TT基因型分布差异有统计学意义(χ^(2)=9.597,P=0.008)。与CC携带者相比,CT基因型携带者发生GIOP的风险显著增加(P<0.05)。GIOP组和对照组的rs901823位点T、C等位基因频率分布差异有统计学意义(χ^(2)=17.298,P<0.001),rs3736228位点的C、T等位基因频率分布差异也有统计学意义(χ^(2)=9.356,P=0.002)。GIOP患儿的LRP5基因mRNA相对表达量为(1.34±0.26),显著低于对照组的LRP5基因mRNA表达量(3.06±0.42)(t=8.248,P<0.001)。在GIOP患儿中,rs901823位点TT、TC、CC基因型患者的LRP5基因mRNA相对表达量两两比较差异有统计学意义(P<0.001);rs901823位点CC、CT、TT基因型患者的LRP5基因mRNA相对表达量两两比较结果显示,TT组和CT组间差异无统计学意义(P>0.05),但CC组的表达量显著高于CT组和TT组(P<0.05)。结论LRP5基因的rs901823和rs3736228多态性与GIOP的发生具有相关性,可作为预测患儿GIOP的遗传标志。

由“阳有余而阴不足”探讨自噬调节糖皮质激素介导的破骨分化

目前,糖皮质激素(glucocorticoids,GC)在临床上被广泛应用于抑制炎症反应与免疫系统,然而GC的长期大量应用会引起破骨细胞过度活跃,导致骨质疏松症以及相关骨折,被称为糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)。GIOP属于中医学“骨痿”“骨枯”的范畴,“骨痿”的发病病机与机体阴阳失衡密切相关。细胞自噬作为一种自我保护机制,对维持机体内环境平衡、调节“成骨-破骨”形成的骨稳态至关重要。成骨细胞与破骨细胞介导的骨稳态与中医理论中的阴阳自和理论不谋而合。本文基于GIOP发病的病机“阳有余而阴不足”探讨通过“调节自噬-平衡阴阳”来调控骨稳态,为防治GIOP提供新的思路。

地舒单抗治疗糖皮质激素骨质疏松研究进展

糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)是激素最常见的不良反应之一,严重者可致骨质疏松性骨折,其治疗及预防是目前研究的重点。地舒单抗是核因子κB受体活化因子配体(RANKL)单抗类药物,在我国适应症包括实体肿瘤骨转移、多发骨髓瘤、骨巨细胞瘤及骨折高风险的绝经后妇女的骨质疏松症,目前尚未被批准用于治疗糖皮质激素性骨质疏松症。本文总结了糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制,并更新了地舒单抗治疗糖皮质激素性骨质疏松症相关临床试验结果,为临床糖皮质激素性骨质疏松症的治疗提供参考。

左归丸调控DKK1靶点防治糖皮质激素性骨质疏松

背景:中医药可有效防治糖皮质激素性骨质疏松,但其防治机制尚不明确。DKK1是Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂,糖皮质激素可诱导其上调。因此,DKK1蛋白是防治糖皮质激素性骨质疏松的重要靶点。目的:探讨左归丸防治糖皮质激素性骨质疏松中对DKK1的调控作用。方法:18只3月龄雌性SD大鼠随机均分为3组:空白组、模型组和左归丸组。模型组和左归丸组大鼠皮下注射地塞米松建立糖皮质激素性骨质疏松模型;空白组给予等体积生理盐水;左归丸组皮下注射地塞米松同时给予左归丸水提液灌胃。1个月后取大鼠腰椎进行micro-CT检测骨量及骨微细结构、压缩试验检测生物力学性能,q PCR测定腰椎DKK1、Runx2和CTSK m RNA表达;血清检测碱性磷酸酶活性。结果与结论:(1)与空白组比较,模型组体积骨密度、相对骨体积、骨小梁数量和骨小梁厚度显著降低(P<0.05),骨小梁间距和结构模型指数较空白组显著增大(P<0.05),血清碱性磷酸酶活性较空白组呈降低趋势,DKK1 m RNA表达显著上调(P<0.05),成骨相关因子Runx2 m RNA表达呈下调趋势,破骨相关因子CTSK m RNA呈上调趋势;(2)与模型组比较,左归丸组体积骨密度、相对骨体积和骨小梁数量显著提升(P<0.05),结构模型指数显著降低(P<0.05),骨小梁间距有减小趋势但差异无显著性意义,血清碱性磷酸酶活性较模型组呈升高趋势,DKK1 m RNA表达显著下调(P<0.05),Runx2 m RNA表达呈上调趋势,CTSK m RNA呈下调趋势;(3)与模型组比较,左归丸组椎体压缩强度显著提升(P<0.05);(4)结果说明,左归丸可能通过下调DKK1的表达防治糖皮质激素性骨质疏松。

糖皮质激素性骨质疏松症的中医证型分布特点

目的探讨糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)患者的中医证型分布特点。方法收集在2012年9月1日至2014年12月31日在我院住院的GIOP的患者病历,参照中医证型相关标准,以患者临床表现为依据,将每个患者归纳到不同的证型。结果收集了过去28个月在我院住院符合纳入标准的病例数共242例,中医证型分布分别为肾阳虚证127例、肾阴虚证61例、脾胃气虚证31例、肝郁气滞证16例、瘀血痹阻证7例,分别占总人数的52.48%、25.21%、12.81%、6.61%、2.89%。结论糖皮质激素性骨质疏松症的中医证型分布以肾虚证为主,其中以肾阳虚证发生率最高,这可能与糖皮质激素类药物的药理特点有关。

经方左归丸抗糖皮质激素性骨质疏松症的效应及机制研究

目的探讨左归丸对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨生物力学及骨密度的改善作用及其机制。方法将66只SD大鼠随机分为6组,每组11只,正常对照组大鼠予等量生理盐水肌注,其余大鼠予地塞米松1 mg/kg肌肉注射,每周2次,连续8周。阳性对照组在肌注地塞米松的同时灌服盖中盖复方碳酸钙混悬溶液,左归丸低、中、高剂量组予相应中药灌胃,模型组及正常对照组大鼠予等体积生理盐水灌胃,1次/d,共8周。给药8周后股静脉取活血杀动物,离心取血清做生化指标检测;取大鼠股骨,测量股骨骨矿含量、骨密度并取腰椎进行骨生物力学测定。结果模型组血清碱性磷酸酶上升,腰椎骨生物力学性能下降,股骨骨矿含量、骨密度下降。中药左归丸高、中剂量组及碳酸钙组能使实验大鼠骨矿含量、骨密度增加,尤以中剂量组明显;左归丸高、中剂量组能改善腰椎骨生物力学性能,中剂量组效果较明显。以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论中药左归丸对糖皮质激素性大鼠骨质疏松骨生物力学有改善作用,能使实验大鼠骨矿含量、骨密度增加。其疗效可能与方中药物具有调整骨代谢,增强骨细胞活性,减少骨吸收,增加骨形成作用有关,表明中药左归丸对骨质疏松确有治疗作用。