全血铜、锌、钙、镁、铁与超重肥胖儿童非酒精性脂肪肝病的关联

目的:非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是超重肥胖儿童中常见的一种代谢性疾病,其病因和发病机制尚未阐明,缺乏有效的预防和治疗手段。本研究旨在分析6~17岁超重肥胖儿童全血铜、锌、钙、镁、铁与NAFLD的关联,为超重肥胖儿童NAFLD的预防和早期干预提供依据。方法:采用横断面研究设计,通过问卷调查收集于2019年1月至2021年12月在湖南省儿童医院就诊的超重肥胖儿童的相关资料,采集受试者凌晨空腹血并检测血糖、血脂、微量元素等指标。将超重肥胖儿童分为单纯超重肥胖组(n=400)和NAFLD组(n=202);根据ALT水平,将NAFLD组划分为单纯性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)组和非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)组2个亚组。采用Logistic回归分析全血铜、锌、钙、镁、铁与NAFLD、NAFL和NASH之间的关联。结果:共纳入602名研究对象,其中73.6%为男性,年龄为10(9,11)岁,体重指数(body mass index,BMI)为24.9(22.7,27.4)kg/m~2。组间比较结果显示:NAFLD组的年龄、BMI、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)均高于单纯超重肥胖组,高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)低于单纯超重肥胖组;NAFL组的年龄、BMI、DBP、SBP、ALT、AST均高于单纯超重肥胖组,HDL低于单纯超重肥胖组;NASH组的年龄、BMI、DBP、SBP、TG、LDL、ALT、AST均高于单纯超重肥胖组,HDL低于单纯超重肥胖组(均P<0.017)。根据各微量元素水平划分为四分位组,在调整混杂因素年龄、性别、BMI、血压、TG、HDL、LDL后,与最低分位组相比,铁元素最高分位组NAFLD的OR值为1.79(95%CI 1.07~3.00),铜、锌、钙、镁元素与NAFLD均不存在关联。NAFLD亚组分析结果显示:在调整混杂因素后,铁元素最高分位组NAFL的OR值为2.21(95%CI 1.26~3.88),未发现铁与NASH以及铜、锌、钙、镁与NAFL或NASH之间的关联。结论:铁水平过高增加超重肥胖儿童NAFLD(更有可能是NAFL)的患病风险,而铜、锌、钙、镁等与超重肥胖儿童NAFLD的患病风险无关。

超重/肥胖儿童非酒精性脂肪肝病患病率及其影响因素的横断面研究

目的 调查医院就诊的超重/肥胖儿童非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率,并探讨NAFLD发生的影响因素,为超重/肥胖儿童NAFLD的预防提供依据。方法 招募2019年6月-2021年9月在湖南省儿童医院就诊的超重/肥胖儿童作为研究对象,调查NAFLD患病率,并采用logistic回归分析探讨NAFLD,包括单纯性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)和非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发生的影响因素。采用受试者操作特征曲线分析评价影响因素对NAFL及NASH的预测价值。结果 共纳入844例超重/肥胖儿童,年龄为6~17岁。NAFLD患病率为38.2%(322/844),其中NAFL和NASH患病率分别为28.8%(243/844)和9.4%(79/844)。多因素logistic回归分析显示,腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)增加及低高密度脂蛋白胆固醇血症与NAFL和NASH的发生有关(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析显示:WHR和高密度脂蛋白胆固醇联合检测预测NAFL的曲线下面积为0.653 (95%CI:0.613~0.694);二者联合检测预测NASH的曲线下面积为0.771 (95%CI:0.723~0.819)。结论 医院就诊的超重/肥胖儿童NAFLD的患病率较高;WHR和高密度脂蛋白胆固醇与NAFLD的发生有关,二者联合检测对NAFLD的发生具有一定的预测价值。

关于“超重/肥胖儿童非酒精性脂肪肝病患病率及其影响因素的横断面研究”一文的专家点评

“超重/肥胖儿童非酒精性脂肪肝病患病率及其影响因素的横断面研究”这篇文章发表在本刊本期第448~456页。该文被评为本期优秀论文。本刊邀请了西安市儿童医院汪治华教授为该文做了点评,供读者阅读参考。

肝脏B超联合肝功能及Ⅲ型前胶原肽对肥胖儿童非酒精性脂肪肝病的诊断价值

目的评价肝脏B超联合血清指标在儿童非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的诊断价值。方法将269例肥胖儿童按诊断标准分为单纯肥胖儿童组(SOC)和NAFLD组。NAFLD儿童根据有无肝功能受损分成NAFLD-1组(B超示脂肪肝,肝功能正常)和NAFLD-2组(B超示脂肪肝,同时伴肝功能异常);再根据B超影像学结果分成轻度脂肪肝组和中重度脂肪肝组。另设30例健康儿童为对照组。对各组患儿进行身高、体质量、腰围、臀围、肝功能(丙氨酸氨基转移酶ALT、天冬氨酸氨基转移酶AST)、血脂、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、肝脏B超、糖耐量试验及胰岛素释放试验等检查,并比较各组间体质指数(BMI)、腰臀比、血压、血脂、肝功能、血糖、胰岛素、肝纤维化指标、胰岛素抵抗指数。对单纯肥胖组和肥胖伴NAFLD组进行二分类Logistic回归分析,并用ROC曲线下面积评价各血清指标的诊断价值。结果 SOC组与NAFLD-1组间ALT、AST、TG、HA、PCⅢ、空腹胰岛素(FINS)、2 h胰岛素、WBISI差异有统计学意义;NAFLD-1组与NAFLD-2组比ALT、PCⅢ差异有统计学意义。Logistic回归分析,ALT水平的回归系数为0.11,P为0。通过ROC曲线决策分析,ALT、AST、PCⅢ的曲线下面积最大,分别为0.88、0.80、0.70。结论同时检查肝脏B超及血清指标ALT、AST、PCⅢ,不但可反映肝脏的炎症程度,也反映了肝纤维化的程度,是诊断肥胖儿童NAFLD严重分层最有价值的方法。

肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与血清铁蛋白的相关性研究

目的:探讨血清铁蛋白和肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)之间的关系,为早期发现肥胖儿童NAFLD提供临床科学依据。方法:选取2016年5月—2018年12月在丽水市中心医院诊断为肥胖的儿童315例,男233例、女82例,平均年龄(11.4±2.6)岁,体质指数(BMI)(24.5±4.6)kg/m2。依据B超结果将315例儿童分为单纯性肥胖184例、肥胖伴NAFLD 131例。按照标准方法测量儿童体重、身高、腰围,同时选取同时期体检同年龄段的健康儿童35例作为对照组。检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血清铁蛋白(SF)等指标。结果:在315例肥胖儿童中,其中116人检出脂肪肝(男性91例、女性25例),脂肪肝检出率为36.9%,男性和女性肥胖儿童青少年脂肪肝检出率分别是39.1%、30.4%,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。年龄及BMI在对照组、单纯肥胖组和肥胖伴NAFLD组之间差异无统计学意义(P>0.05)。腰围在肥胖伴NAFLD组和单纯肥胖组均大于对照组(P<0.05);TG、HDL、SF在3组间比较有差异(P<0.05);TG在肥胖伴NAFLD组结果要高于对照组;HDL在肥胖伴NAFLD组和单纯肥胖组低于对照组;SF在肥胖伴NAFLD组高于单纯肥胖组和对照组。轻、中、重度3组脂肪肝儿童SF比较发现重度NAFLD>中度NAFLD>轻度NAFLD。经多因素Logistic回归分析,甘油三酯(TG)、血清铁蛋白(SF)和性别均是儿童非酒精性脂肪肝的危险因素。结论:血清铁蛋白、血脂、腰围等指标可以作为监测肥胖儿童伴发NAFLD的有效指标。

儿童非酒精性脂肪肝病患儿血浆脂钙素-2、炎症因子CRP水平的变化

近年来,随着生活水平的逐步提高及生活方式的改变,中国中小学生肥胖症日益严重,已经成为一个严重的公共卫生问题。国外调查显示,肥胖儿童其脂肪肝的发病率约为20%-80%。非酒精性脂肪肝病（NAFLD）临床特征为肝脏病理改变类似于酒精性脂肪肝炎且又无饮酒史的一类慢性肝脏疾病,临床主要表现为肝脏超声显示弥漫性脂肪病变及肝酶升高,其确切发病机制目前不详。

柴胡皂苷D对儿童非酒精性脂肪肝病脂代谢和免疫紊乱的调节作用及机制研究

目的探讨柴胡皂苷D(Saikosaponin D,SSd)对儿童非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)脂代谢和免疫紊乱的作用及作用机制。方法用游离脂肪酸(free fat acid,FFA)混合物复制NAFLD体外模型,用SSd处理细胞,CCK8法检测L02细胞活性,流式检测细胞凋亡情况,油红O染色检测脂质堆积情况,Western blot法检测脂质合成分解标记蛋白和Th1/Th2细胞因子的表达。结果SSd浓度为40μg/mL时,细胞活性明显降低,因此,选择4、10、20μg/mL三个剂量进行后续实验。SSd可明显抑制FFA诱导的细胞凋亡,并体现量效关系。同时,SSd能明显减弱FFA对脂质堆积和脂质合成标记蛋白(SREBP-1c、FAS和PPAR-γ)表达的促进作用,并能上调脂质分解标记蛋白(CPT-1、PPARα和ACOX1)表达。结论SSd可明显减弱FFA对Th1细胞因子(IFN-γ、TNF-α)表达的促进作用,并促进Th2细胞因子(IL-10、IL-4)表达,并具有量效关系,提示SSd能通过调控脂质合成分解蛋白和Th1/Th2免疫平衡调节NAFLD的脂代谢和免疫紊乱。

肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的关系

目的探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用对照研究,分别测量肥胖合并NAFLD(脂肪肝组)患儿和单纯肥胖不伴NAFLD(单纯肥胖组)患儿的身高、体质量,并检测两组患儿的血糖、血脂、尿酸水平。行口服葡萄糖耐试验和胰岛素释放试验,计算体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果两组患儿的BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)和2h胰岛素(2hFINS)及HOMA-IR间差别均有统计学意义(P<0.05)。结论肥胖儿童中合并NAFLD者存在严重的胰岛素抵抗和脂代谢异常,胰岛素抵抗可能是儿童NAFLD的发病机制之一。

儿童非酒精性脂肪肝病的诊断及治疗策略

随着肥胖的全球流行,非酒精性脂肪肝病已成为儿童最常见的慢性肝病,大部分患者通过早期识别及生活方式干预可实现病情逆转。但该病起病隐匿、儿童期自然转归不明,缺乏无创、可靠的检测手段,给儿科医生临床工作带来了极大的挑战。本文将简要介绍儿童非酒精性脂肪肝病的诊断及治疗前沿。

非酒精性脂肪肝病儿童干预前后血清细胞因子水平的纵向变化

目的 探讨细胞因子在儿童非酒精性脂肪肝病(NAFLD)早期诊断及治疗效果评估中的价值。方法 分别测定单纯肥胖患儿(n=90例)、NAFLD患儿(n=90例)与健康儿童(n=90)IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平及生化指标并进行比较。肥胖及NAFLD患儿接受6个月的生活方式干预(饮食建议、锻炼要求)再次比较上述指标。结果 三组间IL-6、IL-10差异有统计学意义(P<0.05),NAFLD组IL-6、IL-10高于单纯肥胖组及对照组(P<0.05),单纯肥胖组IL-6高于对照组(P<0.05),IL-2、IL-4、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05),BMI、ALT、AST、TG、HDL、UC、INS、HOMA-IR差异有统计学意义(P<0.05)。干预结束,单纯肥胖组及NAFLD改善组BMI较干预前下降(P<0.05),NAFLD改善组干预后IL-6、IL-10较前下降(P<0.05),IL-2、IL-4、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肥胖儿童及NAFLD患儿体内存在低水平炎症状态,NAFLD患儿体内炎症水平随着病情改善而好转,血清IL-6、IL-10的改变可以独立于糖、脂代谢指标的变化而发生。

非酒精性脂肪肝动物模型和疾病表型的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝细胞脂肪堆积为特征的疾病,随着患病率的不断增高,NAFLD已成为全人类的健康问题。在NAFLD数十年的研究历史中,动物模型在发病机制、病理生理、治疗和预防的研究设计中发挥了不可替代的作用。NAFLD的动物模型种类繁多,按照动物的品种品系、造模时间和方法、造模判定指标进行总结,根据不同动物和方法得到的模型进行评估,比较模型与人类NAFLD的相似度和优缺点。

黄连-红曲药对干预非酒精性脂肪肝病的临床疗效观察及网络药理机制分析

目的观察黄连-红曲药对干预非酒精性脂肪肝病的临床疗效,并基于网络药理学分析其潜在的药理学机制。方法80例非酒精性脂肪肝病患者按照随机数字表法分为对照组、治疗组各40例。两组均采用西医常规治疗,治疗组在对照组的基础治疗上加入黄连-红曲药对。在患者连续治疗8 w后,对患者治疗前后的门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)进行对比研究。通过TCMSP数据库和文献检索黄连、红曲成分,SwissTarget Prediction数据库预测成分作用靶点,Genecards获取脂肪肝相关靶点。对药物和疾病共同靶点构建PPI网络,同时进行GO和KEGG富集分析。结果经治疗后,两组患者AST、ALT、γ-GT、TC、TG、LDL-C较治疗前均明显降低(P<0.05),HDL-C均明显升高(P<0.05)。将治疗后的两组对比,治疗组较对照组AST、ALT、γ-GT、TC、TG、LDL-C均明显降低(P<0.05),HDL-C均明显升高(P<0.05)。网络药理分析显示黄连、红曲干预脂肪肝的生物学功能包括脂质代谢过程的调节、小分子代谢过程的调节、炎症反应、蛋白质磷酸化、离子传输的调节;关键的生物学通路为胰岛素抵抗、PPAR信号通路、NF-κB信号通路。结论黄连-红曲药对治疗非酒精性脂肪性肝病效果较好,能有效改善肝功能、血脂水平。网络药理学初步揭示了其治疗脂肪肝的机制,为临床用药提供参考,为后续实验研究提供支撑。

AMP依赖的蛋白激酶调节脂质积累治疗非酒精性脂肪肝病的治疗研究进展

非酒精性脂肪肝病(non-Alcoholic fatty liver disease, NAFLD)作为慢性肝病最主要的患病原因,已经对全球的公共健康卫生与医疗带来了巨大挑战。由于NAFLD的发病机制尚不明确,脂质积累在NAFLD疾病发展中起到关键作用。AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)作为脂质代谢调节关键分子,能够改善NAFLD所造成的脂质积累。本文阐述了AMPK相关分子改善脂质积累并治疗NAFLD的具体作用机制,同时列举了目前AMPK相关实验和治疗研究的药物。证明了AMPK相关药物用于改善脂肪积累、治疗NAFLD的潜力,为后续对于AMPK相关治疗NAFLD药物的研究提供了思路与参考。

运用MR mDIXON-Quant技术和IP-OP进行非酒精性脂肪肝病脂肪定量分析的可行性研究

目的 探讨MR mDIXON-Quant技术及IP-OP序列对成人非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脏脂肪定量分析的可行性。方法 选取51例成人NAFLD患者临床及MRI资料为观察组,选取同期健康志愿者22例为对照组。所有入组患者进行3.0T MR mDIXON-Quant检查及IP-OP检查,同时一周内进行上腹部CT检查,测量CT肝/脾比值,作为脂肪肝的诊断标准;对mDIXON-Quant序列及IP-OP序列的肝脏脂肪定量数据结果进行统计学分析。结果 1)mDIXON-Quant技术,对照组与观察组的HFF差异有统计学意义(P<0.001);IP-OP序列,对照组与观察组的HFC差异有统计学意义(P<0.001);HFF、HFC与肝脾CT比值呈负相关(r=-0.974、P<0.001,r=-0.972、P<0.001);2)ROC曲线分析,HFF及HFC均可以诊断脂肪肝,AUC均>0.5。对于轻中度脂肪肝,HFF敏感度高于HFC,特异度低于HFC;但对于重度脂肪肝,二者敏感度均为1,特异度HFF高于HFC。结论 MRI mDIXON-Quant技术及IP-OP序列对NAFLD肝脏的脂肪含量进行定量评估是可行的,并与肝脾CT值比较具有良好的相关性,MRI mDIXON-Quant技术在对轻中度脂肪肝的脂肪含量测定方面敏感度高于IP-OP序列,在重度脂肪肝组特异度高于IP-OP序列。

转录因子KLF16对非酒精性脂肪肝病脂质代谢的影响

【目的】探究转录因子KLF16在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的表达改变以及其对脂质代谢的影响。【方法】通过高脂饮食诱导小鼠构建NAFLD的动物模型。将小鼠分为正常饮食组(ND)和高脂饮食组(HFD);油酸诱导小鼠肝脏原代细胞构建NAFLD细胞模型。将细胞分为对照组(Control)和油酸诱导组(OA);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹技术(Western blot)方法检测NAFLD动物和细胞模型中KLF16的表达变化。通过小鼠尾静脉注射腺相关病毒(AAV)和细胞瞬时转染siRNA构建KLF16敲减的体内外模型。油红染色,苏木素伊红染色(HE)等方法检测KLF16敲减前后细胞NAFLD模型中脂质沉积的变化;RT-qPCR方法检测KLF16敲减前后细胞和动物NAFLD模型中脂质代谢关键基因表达的变化;Western blot方法检测KLF16敲减前后细胞NAFLD模型中内质网应激蛋白的表达。【结果】KLF16在HFD组和OA组表达水平上调,KLF16敲低后OA组脂质沉积加重,肝细胞内TC水平组间无变化(P>0.05),TG水平出现不同程度的上升(P<0.05,P<0.001)。同时引发脂质代谢关键基因的改变,KLF16表达改变也引发OA组中内质网应激蛋白表达改变。【结论】转录因子KLF16可能通过内质网应激缓解非酒精性脂肪肝病的脂质沉积。

牙龈卟啉单胞菌在非酒精性脂肪肝病进展中的作用

以牙龈卟啉单胞菌为代表的牙周致病菌不仅危害口腔健康,还与非酒精性脂肪肝病等口腔外疾病有着重要联系。牙龈卟啉单胞菌及其产物可通过血行途径和肠道途径等多种途径促进非酒精性脂肪肝病的发展,本文就相关作用途径及可能机制作一综述。

水蛭对非酒精性脂肪肝病小鼠的保护作用及其机制

目的探讨水蛭对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的保护作用及潜在机制。方法将雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组和水蛭低、高剂量组(0.45、0.9 g/kg),每组10只;另取同周龄野生型雄性C57BL/6J小鼠10只,作为对照组。对照组小鼠以基础维持饲料喂养,其余各组小鼠以高脂饲料喂养12周以建立NAFLD模型。第13周,各药物组小鼠灌胃相应药液,每天1次,连续8周。末次给药后,测定各组小鼠的体重、肝脏质量,并计算肝脏指数;检测其血清核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;观察其肝组织病理形态学变化,并检测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠肝组织可见较多的脂肪空泡和炎症细胞浸润,并有明显的脂质堆积;其体重、肝脏质量及肝脏指数和血清NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、TC、TG、LDL-C水平均显著升高,血清HDL-C水平和肝组织中PPARγ、SIRT1蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,水蛭低、高剂量组小鼠肝组织病理改变均有所缓解;其体重、肝脏质量及肝脏指数和血清NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、TC、TG、LDL-C水平均显著降低,血清HDL-C水平和肝组织中PPARγ、SIRT1蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论水蛭可能通过激活PPARγ、SIRT1蛋白的表达来调节肝脏脂质代谢、抑制炎症反应,从而发挥对NAFLD的改善作用。

社区非酒精性脂肪肝病人群常见慢性病共病组合及变化情况分析

目的:了解社区非酒精性脂肪肝病人群常见慢性病共病组合及变化情况,为社区人群的慢性病共病防治提供科学依据。方法:基于上海市自然人群队列松江子队列,针对社区人群于2016年和2019分别开展基线调查与随访,采用问卷调查收集人群常见慢性病患病情况,比较随访前后非酒精性脂肪肝病患者共患其他慢性病的变化情况,中位随访时间为2.96年。结果:随访前后比较,社区人群非酒精性脂肪肝病总体患病率由38.68%增长至40.78%,单纯患非酒精性脂肪肝病人群占比由34.60%提高至37.92%,共患病以高血压、糖尿病、高脂血症、甲状腺疾病、慢性胃肠炎最为常见,随访阶段发现共患高血压和糖尿病的人群占比进一步升高。结论:社区人群非酒精性脂肪肝病患病率较高,共患高血压、糖尿病、高脂血症最为常见。因此,社区非酒精性脂肪肝病人群共患其他慢性病的调查结果和慢性病管理应引起社区医疗卫生机构的重视,从而促进社区人群的健康水平。

基于健康行为改变整合理论的自我管理方案在非酒精性脂肪肝病患者中的应用研究

目的基于健康行为改变整合理论(integrated theory of health behavior change,ITHBC)构建非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者自我管理干预方案,并评价其在NAFLD患者中的应用效果。方法以ITHBC为理论框架,通过文献分析法初步拟定干预方案初稿。采用专家函询法修改及完善自我管理方案。采用立意抽样法纳入2023年4-5月在乌鲁木齐市某社区卫生服务中心体检的符合NAFLD诊断标准的患者80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组行社区常规护理,观察组行基于ITHBC的自我管理干预;随访4个月,比较2组患者的自我管理能力及临床特征变化。结果(1)3轮专家函询问卷有效回收率分别为100%、85%、85%,专家权威系数为0.833,协调系数分别为0.191、0.254、0.272,均P<0.01。最终干预方案包括一级指标5项,二级指标11项,三级指标17项。(2)随访4个月后,观察组患者干预后自我管理总分、疾病防治管理、日常生活管理、心理认知管理及不良生活方式管理评分均显著高于对照组(P<0.05);而临床指标(腰围、BMI、总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白)均低于对照组(P<0.05)。结论基于ITHBC构建的NAFLD患者自我管理干预方案可提高患者自我管理能力,进而改善患者病情,提升NAFLD的预后。

慢性乙型病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝病的研究进展

长期的慢性乙型病毒性肝炎(CHB)会逐渐进展为肝硬化、肝癌等危及患者生命的疾病。近年来,随着人们生活方式的改变,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病率呈上升趋势。因此,同时患有这两种疾病的患者比例也在不断增加。本文就CHB合并NAFLD患者的流行病学现状、发病机制、肝脏纤维化程度的进展情况、肝癌的发生、无创诊断疾病进展的分子标志物及治疗现状等研究进行了综述,为该病预防及诊治提供一定的理论基础。