冠心病患者血清环磷酸腺苷反应元件结合蛋白调节转录辅激活因子3及氧化应激指标与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨冠心病患者血清环磷酸腺苷反应元件结合蛋白调节转录辅激活因子3(CRTC3)及氧化应激指标与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选取2021年6月—2023年6月本院收治的154例冠心病患者为研究组,根据颈动脉粥样硬化程度分为轻度硬化组、中度硬化组和重度硬化组;另选取154例同期健康体检者为对照组。采用Pearson法分析血清CRTC3及氧化应激指标与颈动脉粥样硬化指标的相关性。结果研究组血清CRTC3、丙二醛(MDA)、颈动脉斑块面积和中层内膜厚度(IMT)高于或大于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度硬化组、中度硬化组和重度硬化组血清CRTC3、MDA、颈动脉斑块面积和IMT依次升高或增大,SOD、GSH-Px水平依次降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清CRTC3、MDA水平与颈动脉斑块面积、IMT呈正相关(P<0.05),SOD、GSH-Px与颈动脉斑块面积、IMT呈负相关(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,CRTC3、SOD、MDA和GSH-Px联合诊断重度颈动脉粥样硬化的曲线下面积(AUC)为0.990(95%CI:0.982~0.998),灵敏度为96.27%,特异度为76.28%。4项指标联合诊断的价值高于各指标单独诊断,差异有统计学意义(Z_(联合-CRTC3)=2.723,Z_(联合-SOD)=2.698,Z_(联合-MDA)=2.673,Z_(联合-GSH-Px)=2.803,P均<0.05)。结论冠心病患者血清CRTC3、MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著降低;血清CRTC3、氧化应激水平均与颈动脉粥样硬化密切相关。

固醇调节元件结合蛋白(SREBP)在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制及治疗靶点

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球范围内最常见的肝脏疾病,是肝癌发展的重要风险因素。然而,NAFLD的发病机制目前仍未被完全阐明,且尚无特异性的有效治疗措施。固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是一类重要的核转录因子,主要通过激活胆固醇、脂肪酸和甘油三酯合成及摄取的相关基因来维持体内脂质代谢的平衡,是治疗代谢性疾病的靶点。本文对SREBP参与NAFLD发病机制的最新进展以及SREBP靶向治疗NAFLD的最新证据进行综述。值得注意的是,最近研究发现SREBP抑制与自噬受损共同引发肝损伤。因此,过度抑制脂肪生成对NAFLD的治疗可能起反作用。总体而言,SREBP是一个具有广阔前景的NAFLD治疗靶点,其对脂质代谢的分子机制受多种因素的调控,而这些因素正在被深入探索和分析,对NAFLD治疗具有重要的临床意义。

他汀类药物进展性脑梗死神经功能缺损程度及胆固醇调节元件结合蛋白表达情况的影响研究

目的 观察他汀类药物对进展性脑梗死神经功能缺损程度及胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP2)表达情况的影响。方法 本研究为前瞻性研究,病例纳入河南科技大学第二附属医院2021年1月至2023年6月收治的106例进展性脑梗死(PCI)患者,通过电脑随机分组法将其分别列为常规组(53例)和联合组(53例),所有患者实施常规药物治疗,联合组采用阿托伐他汀配合治疗,比较2组血脂水平、血清炎症因子、SREBP2蛋白表达水平、脑神经功能恢复情况;通过Spearman相关性系数检验SREBP2蛋白表达与脑神经功能缺损程度的相关性。结果 在不同治疗方案下,联合组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、SREBP2蛋白相对表达量均低于常规组;联合组的超敏C-反应蛋白(hsCRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)均低于常规组;联合组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白β(S100β)均低于常规组;联合组的神经功能缺损量表(NIHSS)评分、中国卒中量表(CSS)评分均低于常规组;改良Bathel指数(MBI)高于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性系数检验,SREBP2蛋白表达与NSE、S100β、NIHSS评分、CSS评分呈负相关,与MBI评分呈正相关。结论 SREBP2蛋白表达与PCI神经功能缺损程度密切相关;阿托伐他汀能有效改善PCI患者的血脂水平并缓解炎症反应,对促进患者神经功能恢复有积极作用。

经脐单孔腹腔镜胆囊切除术对胆囊结石患者胃肠功能和血清固醇激素调节元件结合蛋白2水平的影响

目的 探讨经脐单孔腹腔镜胆囊切除术(TUSPLC)对胆囊结石患者胃肠功能和血清固醇激素调节元件结合蛋白2 (SREBP-2)水平的影响。方法 选取2021年9月-2022年8月于该院治疗的100例胆囊结石患者作为研究对象,采取随机数表法分为对照组和研究组,各50例。对照组行腹腔镜胆囊切除术(LC),研究组行TUSPLC,比较两组患者临床疗效。结果 两组患者术中出血量比较,差异无统计学意义(P> 0.05);研究组手术时间长于对照组,住院时间、肛门排气时间、进食时间、肠鸣音恢复时间和排便时间短于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。术前,两组患者麦吉尔布里斯班症状评分(MBSS)、血清SREBP-2、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);术后3个月,两组患者MBSS、血清SREBP-2、IL-6和TNF-α较术前降低,且研究组降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);两组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论TUSPLC治疗胆囊结石的效果确切,可降低血清SREBP-2和炎症因子水平,促进患者胃肠功能恢复,安全性高。

甾醇调节元件结合蛋白在子宫内膜癌发生发展中的作用机制研究进展

甾醇调节元件结合蛋白(Sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1)是调控脂肪酸从头合成的关键转录因子。子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)组织中SREBP-1表达上调。磷脂酰肌醇3-羟基激酶(phos⁃phatidylinositol 3-hydroxy kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)致癌信号通路、抑癌基因P53可通过促进SREBP-1高表达,参与EC的发生发展。SREBP-1可作为脂肪酸从头合成的关键调节因子,调控脂肪酸从头合成,并调控ATP柠檬酸裂解酶、乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶等脂肪酸从头合成过程中关键酶基因表达,参与异常脂肪形成途径,促进EC的发生发展。

血清固醇调节元件结合蛋白2与急性脑梗死相关性研究

目的:探讨血清固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein-2,SREBP-2)与急性脑梗死的相关性。方法:纳入2020年10月至2021年3月入住的134名急性脑梗死患者和34名健康体检者。通过酶联免疫吸附实验法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清SERBP-2浓度,并依据急性卒中Org 10172治疗试验(trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)分型和是否合并糖尿病进行亚组分析。使用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分评估患者的病情严重程度,并分析血清SREBP-2与病情严重程度的相关性。使用改良Rankin量表评估患者的90 d功能预后,并将患者分为预后良好组和预后不良组,比较2组的血清SREBP-2浓度差异,并通过logistic回归分析血清SREBP-2是否与脑梗死预后相关。结果:脑梗死组的血清SREBP-2浓度明显低于对照组[72.60(57.50,83.35)ng/mL vs.86.80(77.20,97.90)ng/mL,P=0.000]。血清SREBP-2浓度识别急性脑梗死患者和健康人群的曲线下面积为0.782(P=0.000)。大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型脑梗死血清SREBP-2浓度均明显低于对照组(P=0.000,P=0.003,P=0.000)。合并糖尿病患者的血清SREBP-2高于不合并糖尿病的患者(P=0.021)。血清SREBP-2浓度与入院NIHSS评分无相关性(P>0.05)。脑梗死患者预后良好组血清SREBP-2浓度较预后不良组低,但差异无统计学意义(P>0.05),logistic回归分析显示血清SREBP-2浓度与脑梗死90 d功能预后无关(OR=1.016,95%CI=0.991~1.042,P=0.205)。结论:血清SREBP-2浓度在急性脑梗死患者中明显下降。血清SREBP-2对识别脑梗死患者与健康人群具有一定的效能。然而,血清SREBP-2浓度与患者病情严重程度和预后无关。

考虑外界负载变化的自调节元件响应控制方法

传统的钻井设备未考虑外界负载变化的影响,导致稳定性差,为此,提出一种考虑外界负载变化的自调节元件响应控制方法。在设计自调节元件结构过程中,采用单锥、双锥与浅锥3种模式设计冠部结构轮廓,利用被动式液压结构反馈结构组成切削深度控制结构,通过布齿方法与布齿密度设计切削结构,完成自调节元件结构的优化。并分析自调节元件所受外部负载以及自调节元件冠部结构钻压施加情况,构建自调节元件与外部负载相互作用模型,实现自调节元件响应控制。由测试结果可知,该控制方法可减少自调节元件的磨损,提高机械转速,提升了钻井过程中钻井设备自调节元件工作状态下的稳定性,适用于复杂地质条件下的钻井作业。

固醇调节元件结合蛋白-1与阻塞性睡眠呼吸暂停代谢异常的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是高脂血症、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝病的危险因素,其病理基础的核心是间歇性低氧(IH)。固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是脂质生物合成的一类调控因子,主要在肝脏和脂肪细胞中表达,参与调节脂肪酸和胆固醇生物合成。近年来,SREBP-1在IH条件下表达上调对脂质合成的影响备受关注。现针对SREBP-1在IH下对OSA相关代谢性疾病的研究进展进行综述,为预防或延缓OSA相关代谢疾病的进展以及新的靶向治疗提供思路。

柚皮苷调节NAFLD小鼠脂代谢紊乱机制研究

目的探讨柚皮苷(nar)对高脂饮食(HFD)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝组织脂代谢紊乱的影响。方法将24只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=8)、高脂饮食组(HFD组,n=8)和柚皮苷干预组(HFD/Nar干预组,n=8)。采用转录组测序寻找药物干预差异基因富集通路,采用qPCR和Western Blot法检测肝组织脂代谢相关基因及其蛋白表达。结果与对照组比,模型组小鼠体质量增加了57.8%(P<0.01),而经柚皮苷干预后,小鼠体质量较模型组降低了13.5%(P<0.01);模型组小鼠肝组织TG和TC水平分别为(3.5±0.4)mmol/g protein和(3.1±0.5)mmol/g protein,均显著高于对照组[分别为(1.0±0.3)mmol/g protein和(0.8±0.1)mmol/g protein,P<0.01],而HFD/Nar干预组肝组织TG和TC较模型组显著下降[分别为(2.1±0.4)mmol/g protein和(1.11±0.3)mmol/g protein,P<0.05];转录组测序KEGG富集分析显示柚皮苷对与脂代谢通路相关的9条通路有显著影响,表现为柚皮苷干预可显著下调肝组织固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR-γ)、CD36和肝型脂肪酸结合蛋白1(FABP1)表达(P<0.05),而上调PPAR-α和重组肉毒碱棕榈酰转移酶1a(CPT-1A)表达(P<0.05)。结论柚皮苷可明显改善NAFLD小鼠肝内脂质沉积,可能影响了有关基因表达而减少了脂质摄取、合成,加快脂肪酸氧化有关。

肉桂醛调节AMPK/SREBP1c信号通路对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤的影响

【目的】探讨肉桂醛通过调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)信号通路对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝损伤的影响。【方法】实验随机分为正常组,模型组,肉桂醛低、中、高剂量组及肉桂醛高剂量+Compound C(AMPK抑制剂)组,每组15只小鼠。除正常组,其他各组给予高脂饲料喂养构建NASH模型。干预治疗后,观察肝组织病理形态变化,检测血清生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)],肝组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)],AMPK/SREBP1c通路蛋白[磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、SREBP1c、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、磷酸化ACC(p-ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)]表达,及CPT1α、长链酯酰辅酶A脱氢酶(Lcad)、ACC1、脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达水平。【结果】与正常组比较,模型组肝脏脂肪变性,脂质沉积和纤维化间质增多,ALT、AST、TG、TC,MDA含量,SREBP1c、Scd1蛋白表达,ACC1、FAS mRNA表达水平显著升高,SOD、GSH活性,p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、CPT1蛋白表达,CPT1α、Lcad m RNA表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,肉桂醛低、中、高剂量组脂质沉积和纤维化间质减少,ALT、AST、TG、TC、MDA含量,SREBP1c、Scd1蛋白表达,ACC1、FAS mRNA表达水平显著降低,SOD、GSH活性,p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、CPT1蛋白表达,CPT1α、Lcad mRNA表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与肉桂醛高剂量组比较,肉桂醛高剂量+Compound C组上述指标均被逆转(P<0.05)。【结论】肉桂醛可能通过调控AMPK/SREBP1c通路,抑制氧化应激,改善肝脏脂肪变性,减轻NASH小鼠肝损伤。

固醇调节元件结合蛋白1及其靶基因网络

固醇调节元件结合蛋白1(Sterol regulatory element-binding protein 1,SREBP-1)是重要的核转录因子之一,能调控内源性胆固醇、脂肪酸、甘油三酯和磷脂合成所需酶的表达,以维持血脂动态平衡。研究表明,SREBP-1及其靶基因网络的异常可引起胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病、心功能紊乱、血管并发症和肝脂肪变等一系列代谢性疾病。近年高通量组学技术的发展极大扩展了对SREBP-1靶基因及其转录调控模式的了解。文章对SREBP-1蛋白结构、活化过程、DNA结合位点及其调控的靶基因等方面的研究进展进行了综述,并着重介绍了基于组学数据的转录调控网络的构建,这将有助于更好的认识SREBP-1在脂类代谢中的作用,为深入探讨脂质代谢性疾病的治疗提供新线索。

炎症上调固醇调节元件结合蛋白1致C57BL/6J小鼠肝脏脂质积聚

目的:研究炎症是否通过影响核转录因子固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory binding protein1,SREBP1)而致C57BL/6J小鼠肝脏脂质的异常聚集。方法:将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(n=6)和炎症组(n=6)组,2组均喂以高脂饮食,炎症组小鼠皮下注射酪蛋白建立慢性炎症模型,对照组注射相应量磷酸盐缓冲液,18周后处死,测定血清中炎症介质水平及肝脏中的脂质水平,油红O染色观察肝脏脂质沉积情况,实时定量PCR和Western blot检测肝脏肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein1,MCP1)及脂肪酸合成相关基因SREBP1、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase alpha,ACCα)、脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)的基因和蛋白水平。结果:与对照组相比,炎症组血清中的炎症因子细胞白介素-6(interleukin-6,IL-6)(t=3.866,P=0.003)和血清淀粉样蛋白A(serum amyloidA,SAA)(t=15.207,P=0.000)水平以及肝脏中炎症因子MCP1(t=2.56,P=0.028)和TNF-α(t=11.169,P=0.000)的mRNA水平均显著上升,Western blot结果亦显示炎症组小鼠肝脏中TNF-α和MCP1蛋白水平高于对照组。炎症状态下,肝脏甘油三酯(triglyc-eride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)含量显著高于对照组[(0.21±0.07)mg/mg vs.(0.40±0.14)mg/mg,t=2.98,P=0.014;(3.80±0.58)nmol/mg vs.(5.38±1.38)nmol/mg,t=2.596,P=0.027]。油红O结果显示,炎症使脂质积聚更显著。SREBP1(t=6.161,P=0.000)及其下游与FFA和TG合成相关的基因ACCα(t=14.937,P=0.000),FAS(t=6.976,P=0.000)的mRNA水平在炎症组均显著上升,Western blot结果亦显示炎症组小鼠肝脏中ACCα、FAS的蛋白水平高于对照组。结论:炎症可能通过上调SREBP1,加重脂质在肝脏的聚集。

固醇调节元件结合蛋白-1c在肝脂肪合成中转录调节

固醇调节元件结合蛋白 -1c(SREBP -1c)是脂肪合成基因的重要转录调节因子 ,又称脂肪细胞决定和分化因子 1(AdipocyteDetermi nationandDifferentiationfactor -1,ADD1) ,它是动物肝脏中主要的转录物 ,主要调节动物脂肪合成和葡萄糖代谢相关基因的表达。研究发现 ,SREBP -1c的过度表达与肝脏等非脂肪组织的脂质积聚相关。SREBP -1c调节体内的脂肪合成主要是通过改变自身的mRNA水平来实现的 ,即生脂酶的转录调节是由SREBP- 1cmRNA的数量控制的。另一方面 ,LXRs、胰岛素、胰高血糖素等因素对SREBP- 1c的转录有调节作用。

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝X受体α和固醇调节元件结合蛋白-1c的表达及意义

目的观察肝X受体α(LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达变化,以探讨二者在NAFLD形成过程中的作用及可能机制。方法建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-RCR)和Western blot法动态观察NAFLD大鼠肝组织中LXRα和SREBP-1c表达变化。结果与对照组相比,NAFLD组大鼠肝组织中LXRα和SREBP-1c基因和蛋白表达,从第2周开始增加,12周时升高最显著(P<0.01),与脂肪肝进展程度一致。结论LXRα和SREBP-1c的表达变化与NAFLD的形成密切相关。

CO/FT调节元件与植物开花时间调节研究进展

综述了CO/FT调节元件与植物开花时间调节的最新研究进展。开花是植物由营养生长向生殖生长转变的关键过程。光周期和温度在植物开花时间控制中起主要作用。在拟南芥和水稻中,CONSTANS(CO)对植物的日照长度测定至关重要,它与其靶基因FLOWERINGLOCUST(FT)构成的调节元件(regulon)在依赖于光周期的开花过程中起重要作用。目前已从多种植物中鉴定出CO和FT基因,并对其在开花时间的调控作用进行了深入研究。

降脂颗粒对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝X受体α和固醇调节元件结合蛋白1c表达的影响

目的:研究降脂颗粒(Jiangzhi Granule,JZG)对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)大鼠肝X受体α(liver X receptorα,LXRα)和固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠40只随机分成正常组、模型组、吡格列酮(pioglitazone,PIO)组和JZG组,每组各10只。正常组给予普通饲料,模型组、PIO组及JZG组给予高脂饲料(88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇)。造模4周后药物干预4周,留取肝脏组织,苏木精和伊红染色进行病理学观察,并检测肝组织三酰甘油(triacylglycerol,TAG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平;腹主动脉采血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;实时聚合酶链式反应法检测肝组织LXR-α和SREBP-1c mRNA表达;蛋白质印迹法检测肝组织LXRα和SREBP-1c的表达。结果:模型大鼠肝组织出现明显的大泡性脂肪变性,JZG可显著降低模型大鼠血清ALT和AST水平,JZG与PIO均可降低模型大鼠肝组织FFA、TAG含量及LXRα、SREBP-1c的表达水平。结论:JZG可调节模型大鼠脂肪酸代谢紊乱,其作用可能与下调肝组织LXRα和SREBP-1c的表达有关。

固醇调节元件结合蛋白与脂质代谢

固醇调节元件结合蛋白 (sterolregulatoryelement bindingproteins ,SREBPs )是脊椎动物细胞脂质稳态的转录调节物 ,可直接激活多个参与胆固醇、脂肪酸、甘油三酯、磷脂合成和摄取 ,以及辅助因子NADPH等基因的表达 ,从而调控胆固醇及脂肪酸等脂类的代谢过程。本文综述了SREBPs转运和活化的过程 ,以及调节细胞脂质稳态功能的分子机制 。

固醇调节元件结合蛋白的研究

细胞膜中的胆固醇浓度保持动态平衡有赖于固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)。SREBPs是DNA结合蛋白,当细胞内固醇减少时,SREBPs裂解激活蛋白(SCAP)能感受到,SCAP与SREBPs形成复合物,护送SREBPs从内质网到高尔基体,再经过两个顺序性的蛋白裂解,SREBPs的N端结构域从膜上释放出来,含有bHLH-Zip的该结构域进入到细胞核,与固醇调节元件相结合,进而激活编码胆固醇生物合成的酶和LDL受体基因的转录;当胞内固醇超载时,SCAP不再护送SREBPs到高尔基体进行蛋白裂解,核内SREBPs的N端结构域也发生降解,胆固醇合成停止。若此信号传导中任一环节有误,会导致体内固醇代谢紊乱,引起高脂血症。

固醇调节元件结合蛋白-1c在大鼠非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义

目的观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)过程中肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达变化,探讨SREBP-1c与NASH的关系。方法建立大鼠高脂饮食诱导NASH模型,用免疫组织化学染色与Western blot方法检测NASH形成过程中肝组织SREBP-1c表达变化,并测定受其调控的脂肪酸合成酶(FAS)活性及相关血清学指标变化。结果与对照组相比,NASH组大鼠血清FFA水平、肝组织SREBP-1c蛋白表达、FAS酶活性在第4周开始增加(P<0.05),12周时升高最为显著(P<0.01);而血清ALT和AST含量在8周时升高,12周时升高更加显著(P<0.01)。结论高脂饮食可诱导SREBP-1c表达增强,过度表达的SREBP-1c可引起受其调控的FAS活性升高,导致脂肪酸代谢失衡,与NASH的发生关系密切。

中国汉族胆固醇调节元件结合蛋白-2基因多态性与高脂血症的关系

目的 了解胆固醇调节元件结合蛋白 2 (SREBP 2 )基因 1784G >C位点多态性在中国汉族人群中的分布情况及其与高脂血症的关系。方法 选取北京市西城区 32 2名高脂血症患者作为病例组 ,同时选择16 4名血脂正常者作为对照组 ,对所有对象均进行血脂谱项目测定及SREBP 2基因 1784G >C位点多态性检测 (PCR RFLP方法 )。结果 高脂血症组和正常对照组 1784位点C等位基因频率分别为 19 6 %和 2 0 1% ,差异无显著性 ,GG、GC和CC三种基因型构成两组间差异亦无显著性 (P >0 0 5 )。各组GG基因型和GC CC基因型间血脂水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。按血清TC和TG水平将高脂血症分为高TC血症、高TG血症和混合型高脂血症三个亚组后比较不同基因型血脂水平时发现 ,高TC血症组 1784C等位基因携带者血清TC和LDL C水平明显高于无 1784C等位基因者 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 提示SREBP 2基因 1784G>C位点多态性可能主要影响高胆固醇血症患者血清TC和LDL C水平 ,与血清TG无关 ;C等位基因可能是高胆固醇血症和动脉粥样硬化的危险因素。