光免疫抑制及遮光剂防护作用与光敏性皮肤病

光敏性皮快病(photodermatosis)是皮肤对光线敏感而致病物质不明的一组皮肤病,紫外线(ultraviolet light,UV)包括UVA、UVB及UVC均可引起,少部分人对可见光敏感。皮肤作为人体最大的免疫器官在UV照射后可发生极其复杂的炎症反应和免疫学效应,其中免疫抑制效应与皮肤及全身的癌症相关,我们也可以利用免疫抑制来治疗各种自身免疫性疾病。而遮光剂作为人类已经广泛接受的保护物,其保护功效及评价指标,如免疫保护指数(immune protection factors,IPF)、不良反应等问题都还没有研究透彻。本文从整体水平和细胞分子水平综述了光免疫抑制效应机制及遮光剂防护作用与光敏性皮肤病的研究进展。

紫外线诱导产生的活性氧簇在皮肤科的研究进展

紫外线诱导产生的活性氧簇在光免疫抑制、皮肤肿瘤、光老化中起着重要的作用。紫外线辐射对皮肤内抗氧化防御系统具有复杂的影响,紫外线可适应性上调皮肤内抗氧化防御系统,但急性和长期的紫外线暴露也可下调抗氧化防御系统,从而影响活性氧簇的产生。表、真皮内许多成分和光敏性药物也参与或影响着紫外线诱导的活性氧簇产生。抗氧化剂的应用研究也取得了许多新进展。

烟酰胺在皮肤科的应用进展

烟酰胺是皮肤科的常用药,主要用作烟酰胺或烟酸缺乏引起的糙皮病等。近年来,一些试验研究及临床用药发现烟酰胺可用于更加广泛的适应证,例如系统用药治疗天疱疮,局部用于治疗痤疮,降低色素沉着以及调节皮肤光免疫反应等。本文综述了烟酰胺在皮肤科的应用新进展。

紫外线辐射的尿刊酸对T淋巴细胞增殖的影响

为了探讨紫外线激活的顺式尿刊酸对Ｔ淋巴细胞的作用和可能的机理，我们采用植物血凝素刺激Ｔ淋巴细胞增殖反应的方法研究了顺式尿刊酸、反式尿刊酸、磷酸组胺对Ｔ淋巴细胞增殖反应的影响，并进一步观察了组胺Ｈ２受体阻断剂甲氰咪胍对顺式尿刊酸和组胺的阻断作用。结果发现，０．２ｍｍｏｌ／Ｌ顺式尿刊酸和０．２ｍｍｏｌ／Ｌ磷酸组胺能有效地抑制Ｔ淋巴细胞的增殖反应，而０．２ｍｍｏｌ／Ｌ反式尿刊酸则不能抑制增殖反应。２．０ｍｍｏｌ／Ｌ甲氰咪胍能阻断顺式尿刊酸和磷酸组胺的抑制作用。结果提示顺式尿刊酸能通过组胺Ｈ２受体抑制Ｔ淋巴细胞的增殖反应。

体外重建皮肤模型研究UVA1诱导皮肤损伤

皮肤是人体最大的器官,直接与外界环境接触,因此具有感知外部刺激、保护修复和维持身体内稳态等功能.紫外线（UV）作为外界环境因素之一,可诱导人皮肤急性或慢性的生物或临床损伤,如日晒伤、光免疫抑制、光老化和光致癌等.日光中UV由UVC（100～290 nm）、UVB（290～320 nm）和UVA（320 ～ 400 nm）组成,其中UVC全部被臭氧层阻挡,UVB和UVA能到达地表.已知UVA能够诱导活性氧簇（ROS）生成,导致皮肤的氧化应激反应.临床上UVA可导致皮肤色素沉着、光免疫抑制和光致癌.另外,由于UVA穿透能力强,可直达真皮层而导致真皮损伤,因此长期作用还可导致皮肤光老化.