Photofrin Ⅱ介导的光动力对骨肉瘤细胞的抑制作用

目的 研究光敏剂PhotofrinⅡ对骨肉瘤细胞株的抑制作用及相关光照条件参数。方法不同浓度梯度的Phot—ofrinⅡ孵育骨肉瘤细胞，He—Ne激光器照射后，使用MTT法测定骨肉瘤细胞的生存率。结果PhotofrinⅡ光动力作用于骨肉瘤细胞后，在浓度25μg／ml时可明显抑制细胞生长。结论PhotofrinⅡ产生的光动力作用可以有效抑制骨肉瘤细胞的生长，从而为临床运用光动力治疗骨肉瘤提供实验基础。

芦荟大黄素介导的光动力诱导骨肉瘤MG63细胞自噬

目的探讨芦荟大黄素(aloe emodin,AE)介导的光动力(aloe emodin-photodynamic therapy,AE-PDT)诱导骨肉瘤MG63细胞产生自噬,并探讨自噬和凋亡的关系。方法将细胞分为AE-PDT对照组(Control组、AE组、LED组)和AE-PDT实验组。AE-PDT作用于人骨肉瘤MG63细胞后,采用CCK-8法检测细胞活性,2’,7’-二氯荧光二乙酸盐(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)荧光检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin,MDC)染色检测细胞的自噬小体,透射电镜观察细胞的自噬体,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和Beclin-1的表达。结果 AE-PDT能明显抑制人骨肉瘤MG63细胞的活性,且其抑制作用呈芦荟大黄素浓度-光动力能量剂量依赖性。AE-PDT实验组细胞内ROS水平和自噬小体均较3个对照组增高;透射电镜下可见典型自噬体;AE-PDT能诱导细胞产生自噬和凋亡,3-甲基腺嘌呤抑制自噬后能增加细胞的凋亡率(P<0.05);Western印迹检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1/β-actin的表达高于阴性对照组。结论 AE-PDT能诱导骨肉瘤MG63细胞产生自噬。AE-PDT作用早期,自噬能延缓凋亡的发生可能起保护性作用。

癌光啉对人骨肉瘤MG-63细胞的光动力杀伤效应

目的探讨癌光啉(PSD-007)在体外对人骨肉瘤MG-63细胞的光动力杀伤效应。方法不同浓度(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)的PSD-007与细胞孵育4 h后,以不同能量(1.5、3.0、6.0、12.0 J/cm2)激光照射,采用溴化四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞的光密度(D)值及存活率;不同浓度(1.0、2.0、4.0μg/mL)的PSD-007与细胞孵育4 h后,以6.0 J/cm2能量的可见光照射,于光学显微镜下观察光动力治疗后细胞形态的变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞仪分析细胞死亡形式。结果当PSD-007浓度为2.0μg/mL、光照能量为6.0 J/cm2时,细胞在光动力治疗处理后的存活率明显降低,为52.94%。光动力治疗处理后的细胞逐渐变圆,体积变小,核质比增大,折光性减弱,贴壁能力下降,细胞间隙增大,直到细胞漂浮死亡。流式细胞仪分析结果显示,光动力治疗后死亡细胞主要为坏死或晚期的凋亡细胞。结论在体外,PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞具有光动力杀伤效应。

光敏剂癌光啉对小鼠骨肉瘤LM-8细胞体外光动力作用的实验研究

目的观察光敏剂癌光啉(PSD-007)对小鼠骨肉瘤LM-8细胞的体外光动力效应。方法将不同浓度的光敏剂PSD-007(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)与小鼠骨肉瘤细胞株LM-8共同孵育4 h,再以630 nm波长的激光为光源,采用不同激光能量照射LM-8细胞(激光波长为630 nm,光照能量分别为1.5、3.0、6.0、9.0 J/cm2),与空白对照组(不加光敏剂且不接受激光照射)、暗毒性组(加光敏剂但不接受激光照射)、激光组(不加光敏剂但接受激光照射)比较,24 h后采用溴化四氮唑蓝(MTT)法测定其光密度值(D540)值,计算抑制率,并于光学显微镜下观察光动力疗法(PDT)后24 h细胞形态的变化。结果单独照光或光敏剂孵育均无杀伤效应,光敏剂浓度及激光能量是影响杀伤效应的重要因素。PSD-007浓度为4.0μg/mL、光照能量为6.0 J/cm2时,对LM-8细胞有明显的光动力杀伤效果,抑制率为73.8%。光学显微镜下可见细胞形态发生明显的变化,呈坏死或凋亡样改变。结论在体外,PSD-007对小鼠骨肉瘤LM-8细胞具有明显的光动力杀伤作用。PDT是很有前景的治疗骨肉瘤的新方法。

光敏剂PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞体外光动力作用的实验观察

目的观察PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞的光动力效应。方法以人骨肉瘤MG-63细胞为研究对象,测定以PSD-007作为光敏剂,630 nm波长激光为光源,不同能量密度激光的PDT处理后MG-63细胞的OD492值,并绘制MG-63细胞PDT后的存活率曲线,光镜下观察PDT后MG-63细胞形态的变化。结果 PSD-007浓度为2μg/ml,激光能量密度为6 J/cm2时,PDT处理后MG-63细胞存活率明显降低,仅为48.09%。PDT后MG-63细胞形态发生明显的变化,部分细胞坏死。结论 PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞具有明显的抑制作用。

光动力疗法在骨肉瘤治疗中的初步实验探讨

目的观察光敏剂BCPD-17对小鼠骨肉瘤细胞株LM-8及小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应。方法将不同浓度的光敏剂BCPD-17(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)与小鼠骨肉瘤细胞株LM-8共同孵育4 h,再采用不同激光剂量照射LM-8细胞(激光波长为630 nm,光照能量分别为1.5、3.0、6.0、9.0 J/cm^2),与空白对照组(不加光敏剂,不接受激光照射)、暗毒性组(只加光敏剂,不接受激光照射)、激光组(不加光敏剂,只接受激光照射)比较,24 h后采用MTT法测定其光密度值(OD_(540)),计算抑制率,并于光镜下观察光动力疗法(photo dynamictherapy,PDT)后24 h细胞形态的变化。30只C3H小鼠左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约10~12 mm时,随机分成空白对照组、低能量密度及高能量密度光动力治疗组,观察4周后有无复发。结果单独光照或光敏剂孵育均无杀伤效应,光敏剂浓度及激光剂量是影响杀伤效应的重要因素。BCPD-17浓度为4μg/mL,光照能量为3 J/cm^2时,对LM-8细胞有明显的光动力杀伤效果,抑制率为57.0%。光镜下可见细胞形态发生明显的变化,呈坏死或凋亡样改变。动物模型实验中,光动力治疗4周后,对照组中10只没有联合PDT的小鼠,仅1只小鼠没有复发,在手术联合PDT治疗的低剂量激光组(240 J/cm^2)小鼠中,4只小鼠出现肿瘤局部复发,在高剂量激光组(360 J//cm^2)小鼠中,只有2只局部复发。结论 BCPD-17对小鼠骨肉瘤LM-8细胞株具有明显的光动力杀伤作用,也能够降低小鼠移植骨肉瘤的局部复发率,PDT是很有前景的治疗骨肉瘤的新方法。

光动力疗法在口腔鳞状细胞癌中的研究进展

多年来,口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的治疗方法在不断发展进步,但目前OSCC的5年生存率仍在50%~68%。OSCC的传统治疗方式常伴随严重不良反应。光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)能选择性作用于病损,对正常组织损伤小,产生瘢痕小,并发症少,已成为多种头颈部及皮肤黏膜疾病的治疗选择。同时,PDT对OSCC也有一定的治疗效果,可以独立治疗早期OSCC,有效率较高,还可以辅助治疗晚期或复发难治性OSCC,进行局部病灶控制。本综述从细胞学、动物和临床研究方面,对PDT治疗各阶段OSCC的最新进展进行阐述,系统讨论了PDT在OSCC治疗中的应用。

光敏剂HpD、PSD-007对小鼠骨肉瘤的光动力作用

目的观察630nm激光激发不同剂量光敏剂HpD、PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应,并对两者进行比较。方法 C3H小鼠56只左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约7～8mm时,随机分成3个对照组:(1)比较空白对照。(2)生理盐水加光照。(3)单纯光敏剂未光照和4个光动力治疗PDT组:HpD和PSD-007各设5mg/kg、10mg/kg两组。小鼠尾静脉注射光敏剂后6h垂直瘤区行激光照射,激光波长630nm、功率密度167mW/cm2、能量密度200J/cm2、照射时间20min、光斑直径1.5cm。实验后第7天比较各组肿瘤直径、重量、抑瘤率及病理学变化。结果光动力治疗后,各光敏剂组肿瘤表面均出现了坏死,肿瘤的体积及瘤重均显著减少,与空白对照组相比有统计学意义。结论光敏剂HpD、PSD-007光动力疗法对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用,光动力疗法是一种很有前景的骨肿瘤辅助治疗手段。

光敏剂BCPD-17和PSD007对小鼠骨肉瘤的光动力作用

目的:观察630及670nm激光激发不同剂量的光敏剂BCPD-17和PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应,并对两者进行比较,为筛选光动力疗法(PDT)治疗骨肉瘤的新药提供实验数据。方法:C3H小鼠60只,左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约6～8mm时,随机分成空白对照组及PDT治疗组。治疗组分为PSD-007组(5mg.kg-1,用波长630nm激光照射)和BCPD-17组;BCPD-17组分设5和10mg.kg-12个剂量组,分别用波长630nm或670nm激光照射。小鼠尾静脉注射光敏剂后6h垂直瘤区行激光照射,功率密度200mW.cm-2、能量密度240J.cm-2、照射时间20min、光斑1.0cm。照射7d后测量肿瘤大小,取瘤体称重计算肿瘤抑制率,并行病理检查。结果:病理组织学观察,对照组小鼠骨肉瘤细胞大而深染,核异型明显;PDT治疗组肿瘤细胞出现坏死,细胞内空泡变性,核固缩,BCPD-17组更明显。PDT治疗组小鼠骨肉瘤的肿瘤质量及体积均明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。在670nm激光照射后,BCPD-17各组的肿瘤抑制率均高于PSD-007组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:光敏剂BCPD-17和PSD-007对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用,光敏剂BCPD-17光动力效果更显著。

探讨浅表切削联合光动力疗法治疗面部鳞状细胞癌的临床效果及安全性

目的本研究旨在探讨浅表切削联合光动力疗法治疗面部鳞状细胞癌的临床效果及安全性。方法50例确诊为面部鳞状细胞癌的患者,采用随机对照试验设计将患者分为浅表切削联合光动力疗法组与传统手术治疗组,各25例。浅表切削联合光动力疗法组接受浅表切削联合光动力疗法治疗,传统手术治疗组接受传统手术治疗。对比两组患者疗效、术后并发症的发生情况、光敏不良反应、生活质量评分。结果浅表切削联合光动力疗法组治疗总有效率为92.00%,高于传统手术组的68.00%(P<0.05)。浅表切削联合光动力疗法组的并发症发生率为16.00%,低于传统手术组的48.00%(P<0.05)。浅表切削联合光动力疗法组不良反应发生率为28.00%,低于传统手术组的4.00%(P<0.05)。浅表切削联合光动力疗法组患者身体功能、心理健康和社交功能评分分别为(86.35±5.47)、(87.24±6.24)、(90.35±5.68)分,均高于传统手术治疗组的(77.49±6.81)、(71.39±5.48)、(83.69±4.82)分(P<0.05)。结论浅表切削联合光动力疗法在面部鳞状细胞癌治疗中显示出良好的临床效果和安全性,可作为一种较好的治疗选择。然而,还需要进一步开展大样本、长期随访的研究来验证这些初步结果。

光动力疗法对两种黑素瘤细胞迁移与侵袭的影响及作用机制

目的:初步探究光动力疗法(Photodynamictherapy,PDT)对两种黑素瘤细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法:取生长至对数期黑素瘤细胞A375和B16-F10,胰酶消化离心后计数后接种至六孔板内,培养使细胞融合度达到80%~90%以上后孵育光敏剂1 mmol/L 5-氨基酮戊酸(5-ALA)2 h后使用635 nm红光照射治疗,根据照射能量的不同分为0 J(对照组)、2.4 J(PDT 2.4J组)、4.8 J(PDT 4.8 J组)。采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测不同水平的PDT对B16-F10及A375系两种细胞迁移和侵袭能力的影响。采用蛋白质印迹法检测迁移和侵袭相关蛋白[Ki-67、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase 9,MMP9)]的相对表达量。结果:细胞划痕和Transwell实验的结果显示,PDT处理24 h后,相比对照组,PDT 2.4 J组及PDT 4.8 J组在B16-F10及A375两种细胞系中,划痕愈合率及侵袭细胞数目均明显减少(P<0.01);相比于PDT 2.4 J组,PDT 4.8 J组的划痕愈合率及侵袭细胞数目明显减少(P<0.01)。两PDT组在Ki-67、VEGF及MMP9三种蛋白的表达水平上均明显低于对照组(P<0.01);相比于PDT 2.4 J组,PDT 4.8 J组在三种蛋白的表达水平上更低(P<0.01)。结论:光动力治疗可显著抑制黑素瘤细胞系A375和B16-F10的侵袭与迁移能力,其机制可能是光动力治疗能够抑制促肿瘤生长相关因子的释放有关。

阻滞PERK信号通路增强人骨肉瘤HOS细胞对MPPa-PDT疗法的敏感性

目的观察蛋白激酶样内质网激酶(RNA-activated protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)通路在焦脱镁叶绿酸-a甲酯介导的光动力疗法(pyropheophorbide-a methyl ester-mediated photodynamic therapy,MPPa-PDT)诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡、自噬中的作用,并探讨阻滞PERK通路增强人骨肉瘤HOS细胞对MPPa-PDT敏感性的影响及机制。方法 MPPa-PDT处理人骨肉瘤HOS细胞后以Hoechst染色观察胞核形态学变化。以空白组、MPPa组、LED组为对照组,以MPPaPDT处理组(MPPa-PDT)、MPPa-PDT联合PERK通路抑制剂GSK2656157处理组(MPPa-PDT+GSK2656157)、MPPa-PDT联合自噬抑制剂Bafilomycin A1处理组(MPPa-PDT+Bafilomycin A1)为实验组。采用Western blot检测PERK通路相关蛋白PERK、p-PERK、ATF4、CHOP,凋亡相关蛋白Cleavedcaspase3、Cleaved-PARP,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62的表达,免疫荧光检测p-PERK表达变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 MPPa-PDT诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡、自噬、PERK通路激活,细胞核呈固缩、碎裂等凋亡形态学变化。与空白组、MPPa组、LED组比较,MPPa-PDT组Cleavedcaspase3、Cleaved-PARP、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-PERK、ATF4、CHOP表达升高,p-PERK荧光强度增强(P<0.05),而P62、PERK表达降低(P<0.05)。与MPPa-PDT组比较,MPPa-PDT+GSK2656157组p-PERK、ATF4、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达降低,p-PERK荧光强度减弱,PERK、P62、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达升高,凋亡增强(P<0.05);与MPPa-PDT组比较,MPPa-PDT+Bafilomycin A1组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达升高,凋亡增强(P<0.05);与MPPa-PDT+GSK2656157组比较,MPPa-PDT+Bafilomycin A1组p-PERK、ATF4、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高,PERK、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达降低,凋亡减弱(P<0.05)。结论 MPPa-PDT可激活PERK通路,诱导保护性自噬及未折叠蛋白反应,从而促细胞存活。阻滞PERK通路可解除该作用,增强MPPa-PDT对人骨肉瘤HOS细胞的杀伤作用。

肿瘤光动力疗法诱导细胞凋亡机制研究进展

肿瘤光动力疗法 (PhotodynamicTherapy ,PDT)是利用光敏剂分子接受光照后产生多种活性氧物质 (reactiveoxygenspecies ,ROS) ,使细胞结构和功能受到损伤 ,而导致细胞凋亡的一种独特的肿瘤治疗方法 ,已受到越来越多的重视。

光动力疗法对人肺腺癌细胞系A549杀伤作用的实验研究

目的 探讨光动力疗法 (PDT)对体外培养的人肺腺癌细胞系A5 49的杀伤效应。方法 以人肺腺癌细胞系A5 49作为研究对象 ,以血卟啉衍生物 (HPD)为光敏剂 ,以半导体激光器为光源 ,采用连续照射的方式 ,将经不同浓度HPD处理的A5 49细胞照射不同剂量的激光 ,用MTT法测定OD492 值。结果 HPD浓度为 5mg/L时基本无治疗作用 ;在相同的激光照射剂量下 ,10mg/LHPD即有治疗作用 ,再增大HPD浓度对细胞的杀伤效应增加不明显 ;在相同的HPD浓度下 ,激光剂量为 10J/cm2 时OD492 值降低达平台。综合两方面因素 ,在HPD浓度 10mg/L、激光剂量 10J/cm2 时PDT对A5 49细胞发挥有效的杀伤作用。当能量密度均为 10J/cm2 时 ,采取三组不同的功率时间组合 :2 14mw× 10min、42 8mw× 5min、714mw× 3min进行照射 ,测得的的OD492 值无统计学差异。结论 光动力疗法对体外培养的人肺腺癌细胞系A5 49有明确的杀伤效应 ,HPD浓度 10mg/L、激光剂量 10J/cm2 是本实验PDT的最佳作用参数。在该最佳能量密度下采取不同的功率时间组合对PDT效应无明显影响。

血卟啉单甲醚光动力学疗法对体外培养的人角质形成细胞增生的影响

目的观察人角质形成细胞株Hacat对血卟啉单甲醚(hematoporphyrinmonomethylether,HMME)的吸收特性及HMME-PDT对角质形成细胞增生的影响。方法对数生长期的Hacat细胞分别与浓度为0、10、20和40μg/ml的HMME孵育1h;同时将另一实验组的Hacat细胞与10μg/ml的HMME分别孵育0和30min、1和2h,分别以流式细胞仪检测孵育时间和孵育浓度对Hacat细胞吸收HMME的影响;在此基础上,将Hacat细胞分别与0、2·5、5、10、20和40μg/ml的HMME孵育2h,用532nm的倍频Nd∶YAG激光以20mW/cm2的功率密度分别照射0、2·5、5、10、20min,同时设立完全空白对照组和单纯光敏剂组,24h后以MTT法检测Hacat细胞的存活率。结果Hacat细胞对HMME吸收量随着孵育浓度的增高和孵育时间的增加而增多。单独照光或以高达40μg/ml的HMME孵育对Hacat无明显杀伤(P>0·05)。在激光功率密度相同的情况下,HMME-PDT对Hacat细胞的杀伤呈孵育浓度和激光能量密度相关性。结论Hacat细胞对HMME吸收呈孵育浓度和孵育时间相关性,孵育浓度及激光能量密度是影响HMME-PDT杀伤效应非常重要的影响因素,在实验范围内的HMME-PDT能对Hacat细胞产生明显的杀伤作用。

光动力疗法对血管内皮细胞和视网膜色素上皮细胞的影响

【目的】研究光动力疗法(PDT)在体外对视网膜色素上皮细胞和血管内皮细胞的影响。【方法】将体外培养的视网膜色素上皮(RPE)细胞和血管内皮细胞与PDT治疗年龄相关性黄斑变性时血药浓度(1.0μg/ mL)相当的光敏剂verteporfin共同孵育,根据孵育时间的不同,每种细胞分成7组,即0 min组、5 min组、15 min组、30 min组、60 min组、120min组和对照组,孵育至上述时间后,分别用光敏剂最大吸收波长的光照(689nm、功率密度为600 mW/cm2的二极管激光),能量密度为2.4 J/cm2,用MTT法检测24 h后各处理组细胞的存活率。所有实验数据均以均数±标准差的形式表述,数值为3次独立重复实验的平均值,资料统计采用方差分析和t检验。【结果】PDT后24 h,RPE细胞在0 min组、5 min组、15 min组、30min组、60min组和120 min组的细胞平均存活率分别为:0.94±0.07、0.68±0.13、0.68±0.11、0.65±0.12、0.49±0.11和0.21±0.11,细胞的存活率随与光敏剂孵育时间的延长而下降,经单因素方差分析,不同时间组的细胞存活率有显著性差异(P =0.000),SNK-q检验,5 min组、15 min组、30min组、60 min组、120 min组与0 min组比较都有统计学差异:血管内皮细胞在上述各时间组的平均存活率分别为:1.02±0.05、0.78±0.08、0.71±0.11、0.69±0.08、0.

钙在血卟啉单甲醚-光动力学疗法处理后HeLa细胞中的变化及作用

目的了解钙离子在血卟啉单甲醚-光动力学疗法(HMME-PDT)处理后HeLa细胞中的变化和作用。方法Fura-2/AM孵育荧光分光光度计检测细胞质游离钙浓度犤Ca2+犦i的变化,MTT法分析PDT及钙离子对HeLa细胞存活率的影响,Western印迹法分析HMME-PDT后HeLa细胞的肌浆/内质网钙泵(SERCA2)蛋白的降解情况。结果HMME-PDT处理后即刻HeLa细胞内犤Ca2+犦i就开始增高,且与PDT剂量成正相关用,BAPTA/AM拮抗犤Ca2+犦i的升高可增加HeLa细胞的存活率。同时HMME-PDT可引起SERCA2蛋白的降解。结论HMME-PDT处理后HeLa细胞内犤Ca2+犦i可迅速增高,犤Ca2+犦i升高可能与SERCA2蛋白的降解相关,并可促进HeLa细胞的死亡。

5-氨基酮戊酸光动力疗法对宫颈癌细胞株凋亡的诱导作用

背景与目的:5-氨基酮戊酸-光动力疗法(5-aminolevulinic acidmediated photodynamic therapy,ALA-PDT)是近年来兴起的一种肿瘤消融新技术,其作用于宫颈癌细胞的机制尚不清楚。本课题探讨ALA-PDT对宫颈癌细胞凋亡的影响及其相关机制。方法:用MTT法检测ALA-PDT对8种人宫颈癌细胞增殖的影响,并筛选出ALA-PDT对宫颈癌细胞增殖影响的最佳作用参数。采用Annexin V-FITC/PI双染法、Hoechst33342染色法和May-Grünwald-Farbstoff Giemsa染色法检测ALA-PDT对Me180细胞凋亡的影响。采用PI染色结合流式细胞术分析ALA-PDT对Me180细胞周期的影响。采用实时荧光定量RT-PCR法检测ALA-PDT对Me180细胞survivin等基因mRNA的影响,Western blot检测对Survivin蛋白表达的影响。结果:8种人宫颈癌细胞株中,Me180细胞株对ALA-PDT最敏感,与其它细胞株比较差异有统计学意义。ALA2mmol/L、10J/cm2激光剂量孵育3h为ALA-PDT体外杀伤Me180细胞较理想的实验条件,在该条件下ALA的IC50为7.28×10-4mmol/L。ALA-PDT可显著诱导Me180细胞凋亡,并可将细胞阻滞于G0/G1期。ALA-PDT可显著抑制Me180细胞survivin基因的mRNA和蛋白表达。结论:ALA-PDT在体外对人宫颈癌Me180细胞有明显的增殖抑制作用,能诱导Me180细胞发生凋亡,其机理可能与抑制survivin基因表达有关。

电离子联合光动力疗法治疗面部鳞状细胞癌2例

报告2例电离子联合光动力疗法(PDT)治疗面部鳞状细胞癌(SCC)。例1.女,80岁。左侧额部肿块反复破溃、结痂伴异味3年。皮损组织病理检查示表皮角化不全,真皮可见大小不等肿瘤细胞团块,有不典型核分裂象和肿瘤巨细胞,真皮浅层淋巴细胞浸润。诊断:SCC。予电离子切除肿瘤后,先后2次(间隔7 d)行PDT治疗。治疗后面部皮损痊愈,无瘢痕遗留。例2.女,78岁。因左侧额部肿块反复破溃、出血2年。皮损组织病理检查:表皮角化不全,真皮肿瘤细胞呈巢状分布,血管周围可见淋巴细胞浸润。诊断:SCC。予电离子切除肿瘤后,先后5次(间隔7 d)行PDT治疗。治疗后皮损愈合,仅遗留浅表瘢痕。

光动力学疗法与白花蛇舌草联合应用对大鼠C6胶质瘤细胞的作用

目的探讨光动力学疗法(photodynamictherapy,PDT)与白花蛇舌草联合应用对大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法常规培养的Wistar大鼠C6胶质瘤细胞用MTT法、吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色法和流式细胞术观察PDT联合白花蛇舌草对体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞存活率的影响、检测凋亡、分析对细胞形态学及细胞周期的影响。结果白花蛇舌草可明显抑制C6胶质瘤细胞的生长;使肿瘤细胞聚集在S期并诱导其凋亡。PDT与各浓度白花蛇舌草联合可抑制C6胶质瘤细胞增殖(P<0.01)。白花蛇舌草和PDT均可在一定程度上诱导C6胶质瘤细胞凋亡,二者联用后诱导细胞凋亡作用显著增强,这种作用在白花蛇舌草浓度为5.0μg/ml作用12h时最明显。结论白花蛇舌草可与PDT协同抑制C6胶质瘤细胞的增殖。其协同作用的机制可能与诱导细胞凋亡有关。