青蒿汤加减方治疗湿热型慢性光化性皮炎30例

本观察应用青蒿汤加减方治疗慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD),获效满意。现报道如下。1资料与方法。1.1一般资料:选取杭州市第三人民医院2020年1月至2021年6月期间确诊的CAD患者60例,随机分为对照组和观察组,各30例。对照组男女病例分别为18例和12例。

大理地区慢性光化性皮炎患者最小红斑量和光斑贴试验分析

目的:检测大理地区慢性光化性皮炎(CAD)患者最小红斑量(MED)及光斑贴试验,探讨CAD患者致病光谱差异及可能的致敏物质。方法:采用日光模拟器对25例CAD患者和20例健康志愿者进行MED检测,应用瑞敏标准光斑贴试剂盒进行光斑贴试验。结果:CAD患者的长波紫外线最小红斑量(UVA-MED)为25.63 J/cm^(2),中波紫外线最小红斑量(UVB-MED)为20.56mJ/cm^(2),健康志愿者UVA-MED为49.92 J/cm^(2),UVB-MED为38.80 mJ/cm^(2),CAD患者和健康志愿者相比MED值均显著降低(P<0.05);CAD患者光斑贴试验阳性率为44%,常见的光变应原为:2-(4-二乙氨基-2-羟基苯甲酰基)-苯甲酸己酯、盐酸异丙嗪和2-羟基-4-甲氧基苯酮。结论:CAD患者对UVA、UVB均敏感,光接触变应原的暴露可能是CAD的诱发因素。

基于微信平台的慢性光化性皮炎综合管理方案初探

目的 在知信行(knowledge attitude practice,KAP)理论指导下,以微信为平台,探索有效的慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)疾病管理模式,使疾病控制在一个较为理想的状态,从而提高患者的健康相关生活质量(health-related quality of life,HRQL)。方法 选取2020年1月至2020年12月在云南省大理大学第一附属医院就诊,并且符合纳入标准的112例CAD患者,将其随机分为对照组和试验组,每组各56例。对照组使用常规药物治疗,试验组除了常规药物治疗外,对其进行健康教育及行为干预。干预的方法包括讲座、面访、电话随访、微信随访等多种方式,干预期限为3个月。分别于干预前、干预2周后及干预3月后采用防晒知识评分表、防晒行为评分表、Duo氏瘙痒评分表、湿疹面积及严重度指数(eczema area and severity index,EASI)、皮肤病生活质量指数(dermatology life quality index,DLQI)及医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression Scale,HADS)进行评价。结果 干预2周后试验组患者防晒知识评分、防晒行为评分较对照组升高,差异有统计学意义(P <0.05);试验组患者HADS抑郁亚量表评分与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。干预3月后试验组患者防晒知识评分、防晒行为评分较对照组升高,差异有统计学意义(P <0.05);试验组患者Duo氏瘙痒评分、皮肤病生活质量指数评分、EASI评分、HADS焦虑亚量表评分及抑郁评分较对照组均降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 基于微信平台的慢性光化性皮炎综合管理方案可有效提高患者的防晒知识,改善防晒行为,稳定病情,进而有效提高患者的HRQL。

慢性光化性皮炎患者外周血T细胞亚群及皮损白细胞介素-17、叉头状螺旋转录因子3的表达

目的:检测慢性光化性皮炎(Chronic Actinic Dermatitis,CAD)患者外周血辅助性T细胞(T Helper Cells,Th)17、调节性T细胞(Regulatory T Cells,Treg)、Th1、Th2细胞百分比以及皮损中白细胞介素(Interleukin,IL)-17、叉头状螺旋转录因子3(Forkhead Helix Transcription Protein 3,FOXP3)的表达,探究其变化趋势及相关临床意义。方法:外周血T细胞亚群的检测:以大理大学第一附属医院皮肤科符合CAD诊断标准的患者20例为试验1组,以健康体检科符合研究标准的20例健康体检者作为对照1组。通过流式细胞分析仪检测外周血中Th1、Th2、Th17、Treg细胞的百分比,计算Th1/Th2和Th17/Treg值。采用相应统计学方法进行统计分析。皮损IL-17、FOXP3的检测:选取大理大学第一附属医院皮肤科符合CAD诊断标准的患者20例作为试验2组,以手术门诊切痣患者切下的痣组织周围正常皮肤组织20例作为对照2组。通过石蜡切片免疫荧光实验检测CAD皮损和正常皮肤组织中IL-17、FOXP3的表达。采用相应的统计学方法进行统计分析。结果:①试验1组外周血Th1、Th2、Th17、Treg百分比分别为(25.81±6.52)%、(42.79±9.66)%、(12.34±5.15)%、(8.32±3.06)%;对照1组外周血Th1、Th2、Th17、Treg百分比分别为(12.59±2.69)%、(50.88±9.06)%、(12.74±5.09)%、(10.42±2.07)%;②试验1组Th1/Th2和Th17/Treg值分别为0.58(0.48,0.74)和1.65(1.00,2.21);对照组Th1/Th2和Th17/Treg值分别为0.26(0.21,0.31)和1.23(0.82,1.45);③试验2组皮损中IL-17和FOXP3的阳性率分别为(85.91±11.73)%和3.60(1.97,4.83)%;对照1组皮损中IL-17和FOXP3的阳性率分别为(89.85±8.18)%和1.32(0.85,2.79)%。结论:CAD患者非急性发作期外周血中Treg低表达、Th1高表达,皮损中FOXP3高表达,其发病可能与外周血Th17/Treg、Th1/Th2表达失衡及皮损IL-17/FOXP3的表达失衡有关,而Th17/Treg、Th17百分比及皮损中IL-17表达的差异无统计学意义。

青蒿汤加减方对慢性光化性皮炎患者T细胞亚群及细胞因子水平的影响

[目的]探究青蒿汤加减方对慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)的临床疗效,以及对患者外周血T细胞亚群及细胞因子水平的影响。[方法]搜集2020年1月至2021年6月杭州市第三人民医院确诊的CAD患者60例,随机分为对照组和治疗组,每组各30例。对照组外用甘草油,治疗组在此基础上口服青蒿汤加减方,连续治疗4周。以瘙痒症状、皮损面积以及形态评分对临床疗效进行评价,并比较外周血总T淋巴细胞(CD3^(+)T细胞)、辅助性T淋巴细胞(CD3^(+)CD4^(+)T细胞)、细胞毒性T淋巴细胞(CD3^(+)CD8^(+)T细胞)、CD3^(+)CD4^(+)/CD3^(+)CD8^(+)T细胞比例,白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)及可溶性凋亡相关因子(soluble factor related apoptosis,sFas)及sFas配体(sFas ligand,sFasL)水平差异。[结果]对照组和治疗组的瘙痒程度、皮损面积以及形态评分较治疗前均显著改善(P<0.01),临床评分较治疗前显著下降(P<0.01)。对照组临床有效率73.33%,治疗组临床有效率93.33%,差异有统计学意义(P<0.01)。与治疗前比较,治疗后两组患者外周血CD3^(+)CD8^(+)T细胞比例以及IL-22、sFas、sFasL水平显著降低(P<0.01),CD3^(+)CD4^(+)T细胞水平,CD3^(+)CD4^(+)/CD3^(+)CD8^(+)T细胞比例及IL-17水平显著升高(P<0.01)。与对照组比较,治疗后治疗组患者的瘙痒程度和皮损面积改善更为显著(P<0.01),皮损部位的红斑、抓痕血痂以及肥厚程度显著改善(P<0.05,P<0.01),皮损形态评分显著降低(P<0.01),CD3^(+)CD4^(+)T细胞水平,CD3^(+)CD4^(+)/CD3^(+)CD8^(+)T细胞比例及IL-17水平显著升高(P<0.05,P<0.01),IL-22、sFas、sFasL水平显著降低(P<0.01)。[结论]青蒿汤加减方通过调节免疫功能,改善CAD患者症状,值得临床推广应用。

银菊清热汤治疗慢性光化性皮炎临床观察

目的 探讨银翘散、桑菊饮之化裁方银菊清热汤治疗慢性光化性皮炎的效果。方法 选取2019年9月—2021年9月来山东中医药大学附属医院就诊的60例慢性光化性皮炎患者,随机分为观察组30例和对照组30例。对照组给予羟氯喹,每次100 mg,每日2次,外用氟芬那酸丁酯软膏;观察组在此基础上口服银菊清热汤,每日1剂,2组患者均用药6周。观察2组患者于2、4、6周后皮损恢复情况及不良反应。结果 治疗4周后,观察组总有效率为66.7%(20/30),高于对照组总有效率10.0%(3/30),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 银菊清热汤联合西药治疗慢性光化性皮炎效果确切,优于单用西药羟氯喹及氟芬那酸丁酯软膏,安全性高。

小柴胡汤合桂枝茯苓丸对慢性光化性皮炎患者Th2/Th1漂移的影响

目的 观察小柴胡汤合桂枝茯苓丸治疗少阳挟瘀型慢性光化性皮炎(CAD)患者临床疗效、对最小红斑量(MAD)及血清中辅助性T细胞1(Th1)、Th2相关细胞因子的影响。方法 采用随机分组法将80例少阳挟瘀型CAD患者分为中药组(A组)和西药组(B组),分别予小柴胡汤合桂枝茯苓丸和硫唑嘌呤,观察2组治疗前后的疗效;使用日光模拟器测定2组治疗前后MAD的变化;运用流式微球阵列术检测2组治疗前后血清中白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)细胞因子含量的变化。结果 A组疗效(87.18%),B组疗效(86.49%)。2组患者的长波紫外线(UVA)-MED都偏低[(8.85±5.30)J/cm2];2组患者血清Th2/Th1比值均降低。结论 A组治疗疗效与B组相当。CAD患者存在血清Th2/Th1水平失衡,中药治疗少阳挟瘀型CAD疗效确切,且能改善CAD患者失衡的Th2/Th1水平。

度普利尤单抗注射液治疗慢性光化性皮炎的临床疗效及安全性

目的观察度普利尤单抗注射液治疗慢性光化性皮炎(CAD)的临床疗效及安全性。方法回顾性选取2021年8月—2022年11月就诊于云南省中医医院皮肤科的CAD患者40例,根据治疗方法分为对照组和试验组,各20例。对照组采用硫酸羟氯喹治疗,试验组采用度普利尤单抗注射液治疗,2组均持续治疗8周。比较2组临床疗效,治疗前及治疗8周皮肤病生活质量指数(DLQI)评分、湿疹面积及严重程度指数(EASI)评分,不良反应。结果试验组与对照组治疗总有效率比较,差异无统计学意义(90.00%vs.80.00%,χ^(2)=0.784,P=0.376)。治疗8周后,2组DLQI评分、EASI评分均低于治疗前,且试验组低于对照组(P<0.01)。试验组不良反应总发生率低于对照组(0 vs.25.00%,χ^(2)=5.714,P=0.017)。结论度普利尤单抗注射液治疗CAD具有良好的临床疗效,可有效改善患者的临床症状及体征,降低疾病对患者生活质量的影响,且用药安全性较高。

慢性光化性皮炎合并疾病的研究进展

慢性光化性皮炎是以慢性光敏性为特征的病谱性疾病,多见于中老年男性,常于面、颈、前臂伸侧和手背等暴光区域出现红斑、丘疹、结节伴瘙痒,也可累及非暴光区域,病情顽固难愈。目前认为本病与紫外线引起的迟发性超敏反应、免疫功能紊乱及炎症反应有关,可并发一种或多种疾病,如肿瘤、感染、精神心理疾病、其他皮肤病等,严重影响患者的治疗和预后。本文将对慢性光化性皮炎并发的疾病及其可能的并发机制的研究进展进行综述。

Th17和Treg细胞与慢性光化性皮炎的相关性

目的探讨外周血中辅助性T淋巴细胞17(Th17 cells)和调节性T淋巴细胞(Treg cells)在慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)发病机制中可能的作用。方法流式细胞术检测25例CAD患者及20名健康志愿者外周血CD4+T淋巴细胞中Th17细胞/Tregd的比值,同时应用免疫组织化学法检测25例CAD患者和10例健康人皮肤组织皮损白介素-17(IL-17)、叉头转录因子p3(Foxp3)的表达。结果CAD患者Th17明显高于志愿者;CAD患者Treg细胞明显少于志愿者(P<0.05);CAD患者的Th17/Treg显著高于健康志愿者(P<0.05)。Th17细胞和EASI评分2者间存在正相关关系(P<0.05);Treg细胞和EASI评分间存在负相关关系;CAD组患者皮损中IL-17高表达,与健康对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),Foxp3在皮肤中的表达与健康对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论CAD患者存在Th17/Treg的失衡,由此导致的免疫反应向促炎方向发展,可能是CAD重要的发病机制。

慢性光化性皮炎发病机制研究概况

慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)是以慢性光敏感为特征的一种难治性、复发性、免疫介导的慢性光变态反应性皮肤病,近些年来慢性光化性皮炎发生率呈明显上升趋势。本文现对CAD的发病机制进展做一综述。

健康教育在慢性光化性皮炎患者中的应用与研究

分析健康教育用于慢性光化性皮炎(缩为CAD)的护理效用。方法 所纳入的患者病型是CAD,共计74例,随机法划定,实验组予用健康教育,对照组予用常规护理。对比组间在不同时间点的依从性评分、复发率、生活质量评分、测定护理满意度。结果 护理以后,组间经上述各项指标对比后,示为P<0.05。结论 健康教育对于CAD患者的治疗依从性具有提升作用,可以抑制疾病复发,尽量提升患者的生活质量,且可以获取高度满意。

羟氯喹治疗慢性光化性皮炎发生银屑病样皮损

报告1例慢性光化性皮炎患者羟氯喹治疗后发生银屑病样皮损。患者男,63岁。面部、颈部、双手背、胸部V形区反复弥漫浸润性红斑丘疹10余年。2011年12月开始口服羟氯喹,2个月后躯干、四肢出现银屑病样皮损,结合皮损组织病理结果诊断为:慢性光化性皮炎和银屑病样皮损(药疹?寻常性银屑病?),停用羟氯喹2个月后躯干、四肢皮损消退,半年后无复发,银屑病样皮损考虑为服用羟氯喹诱发。

蒿甲醚治疗多形性日光疹、慢性光化性皮炎的临床疗效观察

目的观察蒿甲醚胶囊治疗多形性日光疹(polymorphous light eruption,PLE)和慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)的临床疗效及安全性,为光敏性皮肤病寻找更好的治疗方法.方法105例慢性光化性皮炎和63例多形性日光疹病人随机分为治疗组和对照组,治疗组(CAD 63例,PLE 32例)口服蒿甲醚胶囊,40 mg/次,2次/d;对照组口服硫酸羟氯喹片(CAD 42例,PLE 31例)0.2 g/次,2次/d.局部均用10%氧化锌软膏外檫2次/d,其它治疗相同,半月1疗程,治疗两疗程.结果多形性日光疹治疗组总有效率84.4%(27/32),对照组总有效率80.6%(25/31),两组总有效率经卡方检验统计无显著性差异.慢性光化性皮炎治疗组总有效率85.7%(54/63),对照组81%(34/42),两组总有效率经卡方检验统计无显著性差异.口服蒿甲醚胶囊治疗多形性日光疹和慢性光化性皮炎均未发现副作用.结论蒿甲醚胶囊治疗多形性日光疹和慢性光化性皮炎是有效、安全、方便、经济的.

慢性光化性皮炎的病因及发病机制研究进展

慢性光化性皮炎(CAD)是一组好发于中老年男性的慢性光敏性病谱性疾病。其发病机制复杂,可能与光敏物质的持续存在、免疫调节功能紊乱、色氨酸代谢障碍、过敏性体质、细胞敏感性增高、皮肤组织中产生过多的自由基和皮肤成纤维细胞对紫外线的易感性增强有关。近年来,国内外对其病因和发病机制的研究取得了重要进展。当今,探索CAD的发病机制仍然是临床医师面临的重要课题。

慢性光化性皮炎真皮浸润细胞免疫表型及角朊细胞Fas抗原的表达

目的：研究慢性光化性皮炎（ＣＡＤ）不同时期皮损内浸润细胞免疫表型及Ｆａｓ抗原在角朊细胞中的表达。方法：应用免疫组化技术分别检测了８例患者的早期皮损及９例患者的后期皮损内的真皮浸润细胞免疫表型；同时检测了表皮角朊细胞Ｆａｓ的表达。结果：早期及后期皮损内浸润细胞主要是Ｔ淋巴细胞（ＣＤ３＋），但早期与后期皮损内浸润Ｔ细胞的亚群分布不同，早期以Ｔｈ／ｉ细胞为主，而后期则是Ｔｃ／ｓ细胞占多数。早、后期皮损角朊细胞均可表达Ｆａｓ抗原，尤其后期皮损明显，显著高于早期度损组。结论：ＣＡＤ）皮损早期以Ｔｈ／ｉ细胞为主，而后期则转变为以Ｔｃ／ｓ细胞占优势，可能是导致皮肤炎症的抑制以及皮疹由急性转为慢性的原因之一。Ｆａｓ介导的角朊细胞凋亡可能与ＣＡＤ皮损的发生、转化有关。

慢性光化性皮炎的诊断与治疗

目的总结慢性光化性皮炎(CAD)的诊治经验。方法对13例CAD患者的临床资料作回顾性分析。结果本组皮损以面部、手背等曝光部位为主,均有不同程度的瘙痒。皮肤组织病理改变呈慢性湿疹样改变12例,假性淋巴瘤样改变1例。经严格避光及避免光敏性物质,采用甲泼尼松龙、雷公藤多甙、羟氯喹、沙利度胺治疗,10例基本控制,3例复治后明显好转。结论CAD诊断主要依据临床特征及组织病理检查;严格避光及抗炎治疗有效。

慢性光化性皮炎42例临床分析

目的探讨慢性光化性皮炎的诱发因素,临床特征,病理,光敏特征,治疗情况和复发情况。方法回顾性分析42例慢性光化性皮炎患者治疗前及治疗出院后3个月内的临床资料。结果 42例患者中,皮疹分布于暴露部位皮肤,为浸润性增厚的苔藓样丘疹和斑块等改变,有光敏感,男女比率为20∶1,50~70岁年龄段的患者占81%,从事农业劳动者占78.6%,病程长于5年者占50%,光学试验中78.9%的患者中波紫外线最小红斑量值（ultraviolet B-minimal erythema dose,UVB-MED）低于正常,为8~20 mJ/cm2之间;治疗上严格避光,给予大剂量糖皮质激素可迅速控制病情,但3个月内复发迅速,使用复方甘草酸苷注射液、沙利度胺、羟氯喹的方案起效较慢,但3个月内效果持久。结论慢性光化性皮炎的发生与日光照射密切相关,避光是治疗关键,应减少糖皮质激素在治疗中的应用。