不同分子量黑参多糖对皮肤保湿及光损伤保护作用

以黑参多糖为研究对象,分析两种黑参多糖HSP-1和HSP-2的结构,研究二者对皮肤保湿以及光损伤保护作用的效果。结果表明,HSP-1和HSP-2均含有蛋白质、均具有多糖特征峰,一级结构一致,得率HSP-1<HSP-2,分子量HSP-1<30 kDa、HSP-2>30 kDa。在单糖构成上,HSP-1以半乳糖和鼠李糖为主要单糖成分,HSP-2以阿拉伯糖为主要单糖成分。HSP-1具有三螺旋结构、HSP-2不具有三螺旋结构,二者的空间结构不一致。通过对比吸湿能力、保湿能力以及小鼠皮肤的厚度色度、羟脯氨酸、糖胺多糖和脂质含量以及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,发现HSP-1的吸湿保湿、抑制皮肤羟脯氨酸和脂质流失、糖胺多糖累积以及减缓氧化应激产生的炎症状态的能力均优于HSP-2。因此HSP-1多糖对皮肤保湿及光损伤保护的作用效果较佳。

枸杞籽油对中波紫外线诱导人永生化角质形成细胞光损伤的防护作用

明确枸杞籽油对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,HaCaT)光损伤的防护作用,进一步提高枸杞籽油的利用率。采用GB 5009.168—2016、GB 5009.83—2016、DB64/T 1514—2017、《保健食品中功效成分检测方法》和GB 5009.82—2016(第一法)提供的方法分别测定枸杞籽油主要活性成分脂肪酸、β-胡萝卜素、玉米黄质、叶黄素、谷甾醇以及维生素E的含量,利用HaCaT细胞构建UVB光损伤模型,检测枸杞籽油对UVB诱导的光损伤HaCaT细胞存活率、凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、凋亡相关细胞因子和炎症因子的影响。结果表明,与模型组相比,枸杞籽油可明显提高UVB光损伤HaCaT细胞的存活率(P<0.05),促进抗凋亡因子B淋巴细胞瘤/白血病-2 mRNA的表达(P<0.01),抑制细胞内ROS的生成(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.01),抑制细胞凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9和p53 mRNA的表达(P<0.01),减少炎症因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6的蛋白含量及mRNA表达(P<0.05)。结果表明枸杞籽油可通过调控细胞凋亡及减轻炎症反应来缓解UVB所致HaCaT细胞光损伤。

光甘草定包合物对中波紫外线诱导小鼠皮肤光损伤的保护作用

目的 以环糊精(cyclodextrin,CD)为载体制备光甘草定(glabridin,GL)包合物,探讨光甘草定环糊精包合物(GL/CD)对中波紫外线(middlewave ultraviolet radiation, UVB)诱导的小鼠皮肤光损伤的保护作用。方法 制备GL/CD,进行包封率和透射电子显微镜(transmission electron microscope, TEM)表征分析,通过UVB照射小鼠皮肤光损伤模型,在小鼠背部皮肤涂抹不同浓度的GL及GL/CD,通过测试经皮水分散失(trans-epidermal water loss, TEWL)、皮肤组织生化指标、免疫组化染色研究其对光损伤后皮肤屏障保护的效果。结果 GL/CD的包封率为84.21%±1.36%,平均粒径为(533.1±42.8)nm,Zeta电位为(-30.24±1.54)m V,表明包合物在水体系中分散为纳米颗粒且稳定性良好。TEM结果显示GL/CD分散在水体系后主要呈现为球形胶束状态。小鼠皮肤黑色素染色结果显示GL/CD对黑色素生成的抑制效果优于GL。TEWL测试结果显示GL/CD显著降低小鼠经皮失水率,且效果比GL好。苏木精-伊红染色结果显示GL经CD包合之后能显著增强其抗炎作用,降低UVB照射引起的表皮增厚和炎症浸润。酶联免疫吸附实验结果显示GL经CD包合之后能显著提升抗氧化酶包括超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的生物合成,降低活性氧及促炎细胞因子包括白细胞介素1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α在体内的表达水平。结论 GL经过CD的包合,有效提升了其在UVB诱导的皮肤损伤方面的保护作用。

人参对光损伤皮肤的保护作用及研究现状

近年来,人们对“抗光损伤”的化妆品需求越来越大,人参作为中国传统的美容护肤佳品,常受到人们的关注和青睐。本文通过文献检索结合课题组近年的研究工作,汇总了人参及其有效成分在抗光损伤皮肤的保护作用及作用机制以及人参在中国化妆品中的应用现状,为人参及其化妆品产业的发展提供有力支撑。

构树花粗多糖对紫外线诱导小鼠皮肤光损伤的保护作用及机制研究

研究构树花粗多糖对紫外线诱导小鼠皮肤光损伤的保护作用,并探讨其作用机制。采用雌性昆明鼠建立长波紫外线(UVA)诱导小鼠皮肤光损伤模型,并对小鼠背部皮肤进行评分。采用苏木素-伊红(HE)、Masson染色考察小鼠皮肤组织病理学变化、皮肤厚度和胶原纤维的变化;考察皮肤组织Hyp、抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT和MDA,TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,MMPs、Nrf2、HO-1和NF-κB通路相关蛋白的表达。结果显示,构树花粗多糖凝胶可不同程度改善皮肤粗糙溃烂现象,抑制皮肤增厚,提高真皮层胶原含量,使胶原纤维排列趋于紧密;提高皮肤组织中SOD、GSH-Px和CAT活力,降低MDA含量(P<0.05);降低皮肤促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.05);MMP-1和MMP-3含量明显降低(P<0.05),Nrf2蛋白和HO-1蛋白表达显著升高(P<0.01),p-p65/p65蛋白表达比例显著降低(P<0.05)。可见,构树花粗多糖对紫外线致小鼠皮肤光损伤具有显著的保护作用,其机制可能与构树花粗多糖激活Nrf2通路、增强SOD等抗氧化酶活性,抑制NF-κB通路有关。

紫苜蓿提取物抵抗光损伤的作用及其机理研究

目的:通过多种评价方法,探究紫苜蓿提取物(Medicago Sativa extract,MS)抵抗光损伤的作用及其机理。方法:通过体外清除ABTS自由基模型,高频蓝光(High-energy visible light,HEVL)照射角质形成细胞(HaCaT)产生ROS自由基模型,紫外线照射HaCaT后细胞活力、产生前列腺素E2(Prostaglandin E_(2),PGE_(2))和基质金属蛋白酶1(Matrix metalloproteinase 1,MMP-1)模型及HEVL诱导的人体皮肤损伤模型来验证MS的抗光损伤功效。结果:MS具有良好的抗氧化能力,其清除ABTS自由基的IC50为0.048%,质量分数为0.25%~0.5%的MS可显著减少HEVL照射下的HaCaT细胞中ROS活性氧的产生,质量分数为0.1%~0.3%的MS剂量依赖性地增加紫外线辐照损伤模型中细胞存活率,并降低PGE_(2)和MMP-1的表达量。在HEVL诱导的人体皮肤损伤模型中,质量分数为0.5%~5%的MS能明显降低皮肤红斑的形成,增加皮肤亮度,减少黑色素的生成。结论:MS作为一种植物来源的抗光损伤型原料,可应用于舒缓、修护及抗皱类功效宣称的产品中。

密斑刺鲀鱼皮胶原蛋白对UVB诱导小鼠皮肤急性光损伤的保护作用

初步探究密斑刺鲀鱼皮胶原蛋白(Diodon hystrix skin collagen,DHSC)对紫外线B(ultraviolet B,UVB)诱导的小鼠皮肤急性光损伤的保护作用。将Balb/c小鼠分为正常组(CTL)、模型组(MOD)、DHSC低剂量组(L)、DHSC中剂量组(M)、DHSC高剂量组(H)、基质对照组(B)、阳性对照组(Y),以UVB诱导法建立小鼠皮肤急性光损伤模型。实验结束后观察DHSC对小鼠背部皮肤的作用情况并进行双盲法红斑评分,HE染色后观察DHSC对皮肤组织病理的影响,Masson染色后观察组织中胶原蛋白的结构,并通过比色法检测组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果表明,密斑刺鲀鱼皮胶原蛋白可以有效减轻UVB辐射引起的小鼠皮肤外观形态、组织结构及胶原蛋白组织的改变,通过抑制抗氧化酶活性降低和减少脂质过氧化物堆积,表现出对小鼠皮肤急性光损伤的保护作用。

不同剂量UVA1光疗对免疫接触性致敏小鼠皮肤光损伤的影响

目的探讨不同剂量长波紫外线1(UVA1)照射对皮肤造成的损伤程度,平衡UVA1光疗作用与光损伤的关系,以期获得治疗的最大效益。方法模拟不同剂量UVA1照射治疗免疫接触性致敏小鼠模型,观察治疗过程中皮肤的光损伤程度并对光损伤相关指标进行检测。结果随着剂量和照射次数的增加,皮肤出现黑斑的小鼠比例高于无晒伤表现或红斑的小鼠(P<0.05),但皮肤厚度和组织形态学与未照光免疫接触性致敏小鼠模型组相比均无明显改变。皮肤丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)检测显示,随着照射剂量和照射次数的增加,小鼠皮肤MDA含量也随之升高(P<0.05);对GSH而言,随着照射剂量的增大,小鼠皮肤GSH含量下降(P<0.05);不同的照射次数对小鼠皮肤GSH含量无明显影响。结论不同剂量的UVA1光疗均可造成皮肤光损伤,并随着剂量和次数的增加而损伤加重。但短期内这种光损伤是轻微的,尤其是低剂量UVA1照射,中高剂量UVA1照射则需考虑光疗作用与光损伤的平衡。

红小豆多酚对小鼠视网膜光损伤的保护作用及其机制研究

研究红小豆多酚对光诱导的视网膜损伤的保护作用及其作用机制。采用红小豆多酚连续8周灌胃小鼠并强光照射以建立小鼠视网膜光损伤模型,利用视网膜电图和光学相干断层成像对视网膜生理指标进行检测,并测定视网膜组织的抗氧化能力和炎症相关指标含量。结果表明:红小豆干预小鼠后视网膜b波振幅和ONL厚度均显著高于模型组(P<0.01)。红小豆多酚通过增加SOD、CAT和GSH-px酶活性提高T-AOC活性以降低MDA含量。红小豆多酚抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、MCP-1和NO的释放,还可降低VEGF含量以避免视网膜组织血管增生来降低细胞炎性浸润。红小豆多酚通过调节Nrf2-HO-1途径调控抗氧化能力,下调氧化应激反应,减轻NF-κB途径参与的炎症反应来保护视网膜。红小豆多酚对光诱导的视网膜损伤具有保护作用。

间充质干细胞来源小胞外囊泡对视网膜光损伤的治疗作用及其机制

目的研究间充质干细胞(MSCs)来源小胞外囊泡(sEVs)对小鼠视网膜光损伤的作用及其可能的机制。方法人脐带来源MSCs采用流式细胞术鉴定表面标记蛋白,收集第3~5代MSCs培养上清,超速离心收集sEVs并采用透射电子显微镜鉴定形态。将65只清洁级8~10周龄健康雌性BALB/c小鼠按照随机数字表法随机分为正常组(17只)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(24只)和sEVs组(24只)。PBS组和sEVs组小鼠右眼玻璃体腔分别注射2μl PBS和2μl sEVs后,在蓝光照度930 lx的环境下照射6 h;正常组小鼠不做处理。分组处理后3 d,采用苏木精-伊红染色观察视网膜结构,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色进行凋亡细胞计数,视网膜电图(ERG)检测小鼠视网膜功能,mRNA转录组测序技术检测PBS组与sEVs组小鼠视网膜mRNA表达差异情况,并进行差异基因KEGG聚类分析,实时荧光定量PCR法进一步验证差异基因表达。结果培养的MSCs中CD90、CD105表达阳性,而CD34、CD45表达阴性,提取的MSC-sEVs呈直径为80~140 nm的双层膜囊泡结构。苏木精-伊红染色结果显示,PBS组小鼠视网膜外核层细胞核排列紊乱,sEVs组视网膜结构紊乱程度轻于PBS组。sEVs组视网膜凋亡细胞计数为(14.60±4.04)个/视野,少于PBS组的(24.00±8.52)个/视野,差异有统计学意义(t=2.37,P<0.05)。sEVs组ERG a波振幅为(64.38±16.70)μV,高于PBS组的(16.78±6.37)μV,差异有统计学意义(P<0.05);PBS组和sEVs组b波振幅分别为(132.40±39.41)μV和(154.86±34.08)μV,明显低于正常组的(338.38±27.41)μV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。mRNA测序共发现差异表达基因110个,其中sEVs组下调基因109个。KEGG聚类分析结果提示,差异基因主要集中于炎症性疾病、免疫相关信号通路。PCR结果显示,sEVs组视网膜中趋化因子配体2、趋化因子受体2、白三烯B4、白细胞免疫球蛋白样受体A6和白细胞介素1β的mRNA相对表达水平低于PBS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MSC-sEVs可以减轻蓝光造成的视网膜结构和功能损害,这种保护作用可能是通过抑制炎症反应来实现的。

视网膜光损伤机制的研究进展

视网膜是一种高度专业化的组织,具有独特的结构及适应性,在所有不同类型的视网膜细胞中保持动态平衡对于维持视力至关重要。视网膜可能会暴露在各种环境损伤中,如光诱导的损伤,在进化过程中,视网膜细胞对各种损伤产生了适应性反应,这些反应共同恢复了细胞的动态平衡,并增加了组织对进一步损伤的抵抗力。然而过度光照则会导致视网膜组织内光感受器细胞、视网膜神经节细胞(RGC)、视网膜神经胶质细胞及视网膜色素上皮细胞(RPE)发生一系列病理改变,包括线粒体内活性氧(ROS)和Ca2+浓度增加、细胞凋亡、内质网应激、细胞自噬和炎症等,从而导致视网膜发生不可逆损伤。本文将对视网膜光损伤的发病机制和相关研究进展进行详细阐述,为未来防治视网膜光损伤提供研究方向。

膳食营养组分改善视网膜光损伤作用及机理研究进展

随着电子设备和各种照明产品的普及,视网膜光损伤的发生率急剧增加,已成为现代社会危害视觉健康的主要原因。越来越多的研究发现,膳食补充花色苷、类胡萝卜素、长链不饱和脂肪酸及VA等营养成分能够有效改善视力、提高视网膜抗氧化应激能力。因此,本文综述视网膜光损伤发生机制,并在此基础上探讨不同膳食营养成分改善视网膜光损伤的作用及调控机制,以期为通过膳食营养补充预防和改善视网膜光损伤提供科学依据。

薰衣草总黄酮对皮肤光损伤小鼠氧化应激的影响

目的:探究薰衣草总黄酮抗小鼠皮肤光损伤的有效性及氧化应激的相关作用机制,为薰衣草的开发利用提供依据。方法:将84只雌性昆明小鼠随机分为7组,正常组、UVB组、溶剂组、维生素E组(0.013 g/kg)、薰衣草总黄酮低、中、高剂量组(0.25、1.25、2.50 g/kg)。建立小鼠皮肤光损伤模型,观察薰衣草总黄酮对光损伤模型小鼠行为特征、背部皮肤状态的影响;采用苏木素-伊红和维多利亚蓝染色观察其组织病理学改变及小鼠表皮厚度的变化;Western blot法检测小鼠Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果:薰衣草总黄酮能够明显减轻小鼠皮肤外观损伤程度、表皮厚度及皮肤组织的病理学变化,且能显著增强Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1、GCLC蛋白的相对表达。结论:薰衣草总黄酮对小鼠皮肤光损伤具有一定的防护作用,其作用机制可能与激活Nrf2信号通路、调控氧化应激反应有关。

神经酰胺复合物对光损伤3D全层皮肤模型的作用研究

通过重建光损伤3D全层皮肤模型,利用石蜡切片免疫组化、免疫荧光染色等办法,观察样本细胞、组织形态,检测模型细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白,表皮屏障蛋白FLG、CLDN-1、LCE-A1以及相关应激酶的含量变化,评估神经酰胺复合物对光损伤的成年皮肤真表皮层的影响。实验发现神经酰胺复合物可以显著缓解因紫外造成的表皮分化紊乱、胶原蛋白流失、屏障蛋白降低和皮肤应激防御反应,减少皮肤因紫外辐照产生的一系列负面影响,对皮肤光损伤具有预防修护作用。

皮肤慢性光损伤小鼠模型的构建及紫外线致皮肤屏障功能损伤的研究

目的构建皮肤慢性光损伤小鼠模型和检测皮肤屏障功能的改变,探讨慢性光损伤皮肤的屏障功能。方法制作构建小鼠皮肤慢性光损伤模型的装置,利用紫外线灯管(UVA和UVB灯管)照射小鼠,每周连续5 d,共13周。观察照射部位小鼠皮肤表现、皮肤镜表现、组织病理改变,检测小鼠皮肤含水量和经皮水分丢失情况。结果模型组小鼠皮肤表现出粗糙增厚、纹理加深、脱屑等现象。皮肤镜下,皮肤纹理加粗,色素加深。组织病理表现为表皮不规则增厚,真皮胶原纤维变性、断裂、疏密分布不均。皮肤生理检测含水量减少,经皮水分丢失增多。结论皮肤慢性光损伤小鼠模型的建立为皮肤光损伤的研究提供了可用的模型,紫外线可造成皮肤屏障功能损伤。

葡糖基芦丁复配物对皮肤光损伤的修护功效研究

皮肤过度暴露于紫外线会增加ROS产生,导致红斑、色素沉着、皱纹等问题,因此,及时修复紫外线诱导的皮肤光损伤非常必要。本研究基于紫外线对皮肤的损伤机制,评估了含葡糖基芦丁、密蒙花提取物和Symrelief 100的组合物(RBS组合物)对暴露于紫外辐射下的不同皮肤细胞的作用。角质细胞实验发现,RBS组合物能够提升紫外线照射后角质细胞的活力(P<0.01),降低ROS含量(P<0.01),提升屏障相关蛋白FLG和LOR基因表达水平(P<0.01),抑制炎症因子PGE2表达(P<0.01);成纤维细胞实验发现,RBS组合物能够抑制MMP-1(P<0.05),提升I型胶原蛋白(Col I)生成(P<0.01);黑色素细胞实验发现,RBS组合物显著降低酪氨酸酶活力(P<0.01),抑制黑色素生成(P<0.05)。本研究表明,RBS组合物能够修复紫外线导致的皮肤损伤,具有改善晒伤、晒黑、晒老问题的潜力。

明目“五子”对大鼠光损伤视网膜一氧化氮水平的影响

目的 :观察中药明目“五子”对大鼠光损伤视网膜一氧化氮 (NO)水平的影响 ,并探讨其对视网膜光损伤的保护作用及其机制。方法 :采用绿色荧光灯持续照射 2 4h造成大鼠视网膜光损伤。同时分别给予中药明目“五子”高、低剂量灌胃 ,连续给药 1 4d后 ,采用硝酸还原酶法检测视网膜NO的含量。结果 :光照后 ,大鼠视网膜NO含量升高 ;“五子”高、低剂量组能降低视网膜NO的含量 ,与模型对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :明目“五子”可降低视网膜NO水平 ,减轻光对视网膜的损伤。

实验性光损伤大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的研究

目的 观察较强可见光所致大鼠视网膜光感受器细胞凋亡现象 ,探讨视网膜光化学损伤发病机制。方法 取健康成年SD大鼠 5 0只 ,随机分成正常对照组 (CON)、光损伤后 1天 (D1)、 3天 (D3)、 5天 (D5 )、 7天 (D7)组 ,每组 10只。各组大鼠在 12h明 12h暗环境中饲养 7天 ,然后暗适应 36h。D1、D3、D5、D7组大鼠采用 4 178Lux照度的可见光进行 12h间歇光照射 ,连续 3天 ,总计 36h ,然后在正常环境中分别饲养 1天、 3天、 5天、 7天。 10 %水合氯醛麻醉大鼠 ,摘取眼球 ,制备视网膜石蜡切片及超薄切片 ,行HE染色、TUNEL法标记及重金属染色 ,光镜、透射电镜观察 ,MIAS - 10 0 0图像分析系统检测。结果 正常大鼠视网膜组织结构层次清楚 ,外核层排列规则 ,染色质电子密度均匀。TUNEL法染色阴性。光照后 1天 ,外核层开始变薄 ,其厚度减少 11 88%。核染色质开始固缩。可见少量TUNEL法标记的阳性细胞核 ,染色质向核膜下聚集 ,呈现典型的凋亡细胞表现。光照后 3天 ,外核层厚度减少 2 6 80 %。电镜下核染色质向中心聚集。TUNEL法标记的凋亡细胞增加。光照后 5天 ,外核层厚度减少 39 76 %。TUNEL法标记的凋亡细胞更多。光照后 7天 ,外核层厚度和TUNEL法标记的凋亡细胞数与光照后 5天基本相似。视网膜色素上皮细胞、节?

黑线鳕鱼皮胶原蛋白胰蛋白酶酶解多肽对UVB诱导HaCaT光损伤的抑制作用

目的:研究黑线鳕鱼(Melanogrammus aeglefinus)皮胶原蛋白胰蛋白酶酶解多肽的抗氧化、抑制光损伤作用,提高鱼皮的再利用价值。方法:利用单因素试验和响应面试验设计,探讨黑线鳕鱼皮胶原蛋白的最佳酶解工艺。将制得的酶解多肽通过基质辅助激光解离飞行时间串联质谱仪(matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight tandem mass spectrometry,MALDI-TOF MS/MS)测定多肽序列。利用Discovery Studio中CDOCKER模块将所得的优势肽与抗氧化相关的Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)进行分子对接。用不同质量浓度的多肽预处理人表皮角质形成细胞(Ha Ca T)后,使用中波紫外线诱导HaCaT细胞构建光损伤模型,通过超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及细胞凋亡与周期来研究酶解多肽抑制光损伤的能力。结果:黑线鳕鱼皮胶原蛋白在胰蛋白酶质量分数1.23%、酶解温度52.95℃、酶解时间1.75 h条件下,水解度为78.33%。MALDI-TOF MS/MS测定出酶解液中的优势肽序列为V-IFFVTMGTP-R、L-SIVPV-R和L-MHT-T。通过分子对接发现V-IFFVTMGTP-R与Keap1结合最稳定,从而预测其具有抗氧化的作用。用250 mg/m L酶解液处理光损伤的HaCaT细胞,其SOD、GSHPx活性较模型组极显著提高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01)。结论:黑线鳕鱼皮胶原蛋白胰蛋白酶酶解多肽具有抗氧化活性,对光损伤具有一定的抑制作用。

小鼠视网膜紫外线光损伤中MDA与SOD的作用

目的:探讨视网膜紫外线光损伤中MDA与SOD的作用。方法:取健康成年昆明小鼠30只,随机分成正常对照组和实验组,实验组再分为光损伤后1,2,3,4wk组,每组6只,各组小鼠均在12h明(30～50Lux)12h暗环境中饲养7d,然后暗适应36h。正常对照组不予紫外线照射,实验组小鼠采用2200±138Lux波长为300～400nm的紫外线灯照射,每日连续光照8h。在模型制作完成后摘取眼球,左眼行视网膜匀浆中SOD活力与MDA含量测定。结果:紫外线光照组光照后SOD活力、MDA含量与正常对照组比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性紫外线光损伤与脂质过氧化及自由基的产生有关。