2-甲基-1,4-萘醌对DNA光敏损伤的诱导作用

选择波长 337nm的激光作为激励光源 ,借助凝胶电泳研究了 2 甲基 1,4 萘醌诱导的DNA光敏损伤 .结果表明 :在氧气饱和、脱氧条件下光敏损伤显著 ,DNA损伤主要与光子剂量、核酸与萘醌浓度比及DNA存在形式有关 .

竹红菌甲素对红细胞膜蛋白及膜磷脂的光敏损伤

本文以红细胞膜为材料,通过测量磷脂过氧化荧光产物的产生,磷脂组分的损伤以及膜蛋白二级结构的破坏,内源荧光的下降和蛋白SDS-凝胶电泳分析,探讨了甲素光敏作用中蛋白和磷脂的损伤。结果表明:甲素存在时红细胞膜样品照光,使磷脂产生过氧化荧光产物和丙二醛,磷脂组分受到破坏(其中PE与PS较敏感),在膜状态的磷脂比提取的磷脂脂质体中的损伤来得剧烈。同时,膜蛋白二级结构遭到破坏,内源荧光下降。在膜状态中spectrin的损伤比提取出的spectrin的损伤来得严重。据此,我们认为,在甲素光敏作用产生的蛋白和磷脂的损伤过程中,蛋白与磷脂间存在着相互作用和相互影响,使损伤加剧。

抗氧化剂对HeLa细胞在竹红菌甲素（HA）光敏损伤下的保护作用的研究

通过细胞台盼兰拒染检测、电镜观察以及３Ｈ—Ｔｄｒ同位素掺入等方法，分别从细胞水平及分子水平上，定性定量测定了维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）、丁羟基甲苯（ＢＨＴ）、阿魏酸钠（ＳＦ）三种抗氧化剂对于竹红菌甲素（ＨＡ）光敏所致ＨｅＬａ细胞损伤的抑制作用。结果表明：三种抗氧化剂对于细胞的损伤均有不同程度的抑制作用，其中ＶｉｔＥ的抑制作用最明显，ＢＨＴ及ＳＦ的抑制作用则较弱，提示脂质过氧化在细胞膜和细胞核损伤中起着重要的作用。

竹红菌乙素溴化物对HeLa细胞形态结构的光敏损伤

以离体培养的ＨｅＬａ细胞为材料，用激光共聚焦显微镜，多动能图像分析仪，扫描电镜，透射电镜，荧光分光光度计等研究了一种新型的竹红菌乙素修饰物（５—Ｂｒ—ＨＢ）被ＨｅＬａ细胞摄取的时间进程、药物在细胞内的显微定位以及对细胞形态结构的光动力损伤。结果表明：ＨｅＬａ细胞对５—Ｂｒ—ＨＢ摄取在１小时之内细胞内药物浓度随着药液培养时间的增加呈线性增长，３小时后摄取基本达到饱和。ＨｅＬａ细胞在含１０μｍｏｌ／Ｌ５—Ｂｒ一ＨＢ培养基中３７℃温育半小时后，敏化剂主要分布在细胞膜和胞浆中。受光动力损伤的细胞膜丧失连续结构，绒毛丧失，细胞表面出现异形突起。加药并光照５分钟组细胞浆内产生大量空泡，线粒体、内质网等细胞器丧失结构完整性，在较高浓度下甚至出现明显的细胞膜破裂和核膜损伤。光动力敏化对核形态产生明显的损伤作用，表现为Ｎ／Ｃ和ＮＡ减小，ＮＦＦ增大。

竹红菌甲素对红细胞膜和几种磷脂脂质体膜的流动性的光敏损伤

本文以荧光探针为手段,通过测量膜偏振度的变化,探讨了竹红菌甲素光敏作用对红细胞膜和几种磷脂脂质体膜的流动性的损伤。结果表明,甲素光敏作用使不同种类的磷脂(DPPC,DPPC/DPPE,红细胞膜磷脂)脂质体的流动性增加,其对光敏作用的敏感程度为红细胞膜磷脂脂质体显著小于DPPC/DPPE脂质体及DPPC脂质体。对红细胞膜来说,甲素光敏作用使其流动性呈现先降低而后增加的现象。去除膜上的spectrin以及用胰蛋白酶处理可使这种流动性变化的幅度受到抑制。据此,我们认为,膜磷脂,膜蛋白对甲素光敏作用中膜流动性的变化有着不同的影响,膜蛋白,特别是spectrin,是其中极重要的因素。

磷酸基团在环丙沙星光敏损伤DNA中的作用(英文)

利用紫外-可见稳态吸收光谱,稳态荧光发射光谱和激光光解瞬态光谱实验方法研究了磷酸基团在环丙沙星(CPX)光敏损伤DNA中的作用.紫外-可见和稳态荧光光谱实验证实了磷酸根离子影响环丙沙星的稳态吸收和发射谱,实验结果表明磷酸根是通过弱相互作用与环丙沙星结合.我们还利用激光闪光光解实验分别研究了鸟苷(Gua),脱氧鸟苷(dG)以及脱氧鸟苷酸(dGMP)对环丙沙星三线态(3CPX*)的影响,通过对比实验证实了在环丙沙星光敏损伤dGMP中,由于磷酸基团的存在,导致了环丙沙星三线态吸收峰的改变,从而改变了光敏损伤反应的途径.通过研究发现,光敏损伤途径的改变是由于dGMP结构上磷酸基团通过氢键与环丙沙星结合所造成的.最后,根据实验结果并对比Gua,dG和dGMP的结构,提出了一个合理的磷酸基团的作用机理.

三种卟啉类药物对DNA光敏损伤的比较

本工作用激光喇曼光谱从分子水平就三种卟啉类药物对小牛胸腺DNA的光敏损伤进行了比较。结果表明,对小牛胸腺DNA损伤最强的是光卟啉YHPD,而PhotofrinⅡ和血卟啉BHPD分别居第二、第三位。

三联吡啶钌(Ⅲ)光敏损伤DNA的凝胶电泳研究

采用琼脂糖凝胶电泳研究了以可见光引发的三联吡啶钌（Ⅲ）与 ＤＮＡ之间的光敏反应。发现在有氧气条件下，三联吡啶钌（Ⅲ）经 ４２７～４５７ｎｍ光照可导致 ＤＮＡ的光敏损伤，其途径主要是通过单线态氧与 ＤＮＡ反应引起的碱基损伤，另外则是通过 ＤＮＡ与三联吡啶钌阳离子自由基（［Ｒｕ２＋（ｂｐｙ）２（ｂｐｙ＋·）］３＋）反应导致碱基损伤而产生的，而且损伤与 ＤＮＡ和联吡啶钌之间的浓度比存在着一定关系。对照单链ＤＮＡ及双链ＤＮＡ光敏损伤结果后发现，单链ＤＮＡ较双链ＤＮＡ更易于产生光敏损伤，这可能是由于单链ＤＮＡ中碱基较双链ＤＮＡ中的更为暴露的缘故。

p-HPcZn光敏损伤CT DNA研究

采用微弱化学发光方法,研究了β-四(羧基苯氧基)锌酞菁(p-HPcZn)光敏损伤CT DNA的能力.结果表明,p-HPcZn具有良好的光敏损伤CT DNA的能力.其中p-HPcZn的单体与其聚集体相比,单体更具有光敏性能.

人类免疫缺损病毒(HIV1-HIV2)的空间结构和金丝桃蒽酮素对该病毒的微观光敏损伤的拉曼光谱研究

我们用激光拉曼光谱研究了人类免疫缺损病毒（ＨＩＶ１－ＨＩＶ２）的空间结构以及金丝桃蒽酮素对该病毒的微观光敏损伤，并从分子水平探讨了金丝桃蒽酮素抗艾滋病毒的机理。

用红外光谱研究胃癌细胞SGC7901光敏损伤后蛋白质的二级结构

本文用傅立叶变换红外光谱研究光动力作用胃癌细胞SGC7901后,蛋白质二级结构的变化。对蛋白质的酰胺I带,采用去卷积,二阶导数谱进行曲线拟合,得到蛋白质二级结构的峰个数和位置以及各二级结构的含量,结果显示蛋白质无规卷曲和β转角的含量上升,α螺旋、β折叠含量减少,蛋白质空间构象改变。实验结果表明,光动力对胃癌细胞SGC7901蛋白质二级结构造成明显损伤。

二氟沙星光敏损伤溶菌酶的十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳研究

本文采用稳态光照的方法研究了二氟沙星药物对溶菌酶生物大分子的光敏损伤。研究发现,在315~375 nm波长的光照射下,二氟沙星药物能够光敏损伤溶菌酶类大分子物质。通过十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析光照产物发现,生物大分子的光敏损伤途径和损伤产物与二氟沙星药物的浓度、光照时间、光照气氛等条件密切相关。其他条件相同时,二氟沙星浓度越高,光照时间越长,光照对溶菌酶的损伤越严重;三种不同气氛(氮气、空气、氧气)条件下,氧气气氛对溶菌酶的损伤最严重。通过对不同气氛条件下损伤机理的研究发现,在氮气气氛条件下为Ⅰ型光敏损伤机制,在有氧气氛条件下是I型和Ⅱ型反应协同作用的结果,并以Ⅱ型反应为主。

水杨酸及其衍生物对溶菌酶光敏损伤的保护作用分析

利用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),研究了365 nm紫外照射引发蒽醌-2-磺酸钠(AQS)、溶菌酶(Lysozyme)和水杨酸及其衍生物(水杨醛、水杨酸甲酯)水溶液体系的光化学反应效应及影响因子.结果表明:AQS能够造成Lyso的光敏损伤,且损伤程度随AQS浓度增加及光照时间的延长而加剧;水杨酸及其衍生物对Lyso的光敏损伤具有显著的保护作用,其保护效果与水杨酸及其衍生物的浓度呈正相关;以抗坏血酸(Vc)作为对照,相同条件下,其保护效果依次为:水杨酸≈水杨醛>Vc>水杨酸甲酯.

原卟啉（PP）、血卟啉（HP）和双卟啉醚、酯混合物（DHE）对蛋白质主链结构的光敏损伤特征─—兼论它们在Hala细胞死亡中的作用

原卟啉（ＰＰ）、血卟啉（ＨＰ）和双卟啉醚、酯混合物（ＤＨＥ）对蛋白质主链结构的光敏损伤特征─—兼论它们在Ｈａｌａ细胞死亡中的作用许以明，张志义，杨勇正（中国科学院生物物理研究所北京１００１０１）ＣｈａｒａｃｔｃｆｏｆＰｈｏｔｏｓｅｎｓｉｔｉｖｅＤａｍ...

过氧化氢在几种光敏剂光敏损伤中的作用

四溴荧光素、桑色素还是亚甲兰对胶水型肝癌细胞(AH)均有明显的光敏反应,表现为细胞死亡率明显增加,DNA合成明显受抑制。光敏反应随着光敏剂浓度的增加和照光时间的延长而加剧,四溴荧光素、亚甲兰以及桑色素的光敏作用均与H_2O_2有着密切的关系,而桑色素的光敏作用还与OH有关。

原卟啉（PP）和血卟啉（HP）对DNA空间结构微观光敏损伤的特征

原卟啉（ＰＰ）和血卟啉（ＨＰ）对ＤＮＡ空间结构微观光敏损伤的特征许以明，张志义（中国科学院生物物理研究所北京１００１０１）ＣｈａｒａｃｔｅｒｏｆＭｉｃｒｏｃｏｓｍｉｃａｎｄＰｈｏｔｏｓｅｎｓｉｔｖｅＤａｍａｇｅｏｆＰＰａｎｄＨＰｔｏＴｈｅｓｐａｃｅＳ...

血卟啉衍生物HPD活性组份DHE对DNA空间结构微观光敏损伤特征

血卟啉衍生物ＨＰＤ活性组份ＤＨＥ对ＤＮＡ空间结构微观光敏损伤特征许以明，张志义（中国科学院生物物理研究所北京１００１０１）ＣｈａｒａｃｔｅｒｏｆＭｉｃｒｏｃｏｓｍｉｃａｎｄＰｈｏｔｏｓｅｎｓｉｔｉｖｅＤａｍａｇｅｏｆＡｃｔｉｖｅＣｏｍｐｏｎｅｔｅＤＨ...

杜醌诱导溶菌酶的光敏损伤研究

通过对溶菌酶活性的测量以及利用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(Sodium dodecyl sulfateolyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)对光照后稳态产物的分析,证实在紫外可见波段光照射下杜醌能够诱导溶菌酶的光敏损伤,导致溶菌酶结构破坏和活性降低。研究发现,溶菌酶的光敏损伤途径和损伤产物与杜醌浓度、光照时间、体系的气氛等密切相关,在氮气条件下为I型光敏损伤机制,在有氧条件下对溶菌酶的损伤是以II型反应为主的I型和II型协同作用的结果。同时考察了抗氧化剂–羟基肉桂酸类衍生物对溶菌酶的保护作用。

纳米TiO2载体对竹红菌甲素光敏损伤DNA的增敏研究

采用溶胶-凝胶法制备竹红菌甲素/二氧化钛纳米粒.结果表明,竹红菌甲素被成功包裹于二氧化钛纳米粒内部.与竹红菌甲素水溶液相比,包裹后的样品紫外吸收峰红移至光疗窗口(600～900 nm),并且在有氧条件下光敏损伤CT-DNA的能力增强.