胶州湾海水中溶解有色物质的光脱色对光致生成一氧化碳速率的影响

利用在胶州湾中不同位置取得的3个水样,对溶解有色物质进行了不同时间的光脱色,探讨了有机物含量随脱色时间的变化趋势,得出有机物吸光系数和溶解有机碳随脱色时间的增长而呈指数减小,说明光脱色可以明显降低溶解有机物的含量。对不同光脱色程度的水样进行了光化学降解,测定了其主要产物一氧化碳的光致生成速率,发现在8个不同波段下一氧化碳光致生成速率与350 nm的吸光系数和溶解有机碳之间均有良好的线性关系。350 nm的吸光系数和溶解有机碳含量在一定程度上均可较好地表示海水中CDOM的含量。

β-环糊精对亚甲基蓝光脱色表观动力学的影响

用紫外-分光光度法研究了β-环糊精（β-CD）对亚甲基蓝（MB）在紫外光照射下光脱色表观动力学和表观速率常数的影响．结果表明，纯MB的光脱色符合表观一级动力学反应过程，光脱色表观速率常数随pH值升高，先增大，然后趋于恒定．β-CD的存在，使MB光脱色表观动力学在pH≤10时为表观零级反应过程，在pH〉10时为表观一级脱色过程，光脱色表观速率常数在pH为2～12时，先增大，然后趋于恒定，最后再升高．β-CD／MB光脱色表观速率常数在pH≤4时大于纯MB光脱色表观速率常数，在pH〉4时小于纯MB光脱色表观速率常数．

γ-FeOOH-草酸系统中橙黄I的光化学脱色

以8W黑光灯为光源,γ-FeOOH为催化剂,加入草酸构成光化学Fenton体系,研究了这一体系中橙黄I的光化学脱色动力学;考察了橙黄I的初始浓度、初始pH值和草酸初始浓度对橙黄I光化学脱色降解的影响.结果表明,草酸能显著促进橙黄I的脱色与降解,橙黄I光化学脱色一级动力学常数随草酸浓度的增大呈先升后降的趋势,最佳草酸初始浓度为1·8mmol·L-1;溶液pH值的变化也显著影响橙黄I的脱色.光化学反应过程中Fe2+和总Fe的浓度也随草酸浓度与反应时间的变化而变化.

Co~ⅡW_(12)/SiO_2的制备及其光催化降解橙黄Ⅱ

合成了钴钨酸（Co^ⅡW12）／SiO2复合催化剂，运用FTIR，CV，UV—vis／DRS等手段对其结构进行了表征．以染料橙黄Ⅱ为模型反应物，对Co^ⅡW12／SiO2-H2O2体系在近紫外光和可见光下的光降解脱色活性进行了研究．结果表明，在125W高压汞灯（λ≥310nm）辐照下，70mg／L橙黄Ⅱ溶液在pH为2．2～6、光照75min，脱色率为60．3％-70．1％；酸性条件下，脱色速率随H2O2浓度升高而升高，脱色过程符合表观一级反应动力学规律．在450W荧光汞灯（λ≥410nm）辐照下，15mg／L橙黄Ⅱ溶液在pH为2．2、光照105min，光脱色率为21．4％；光脱色率随pH升高而降低。

长链脂肪乳剂逆转布比卡因导致的心肌细胞膜流动性降低

目的:研究长链脂肪乳剂对布比卡因所致心肌细胞膜流动性改变的影响。方法:采用NBD-C6-HPC特异性荧光探针标记心肌细胞膜脂质,借助激光共聚焦显微镜结合光脱色荧光恢复技术检测布比卡因及长链脂肪乳剂对心肌细胞膜流动性的影响。结果:对照(Con)组和1%体积分数长链脂肪乳剂(LCT)组比较,细胞膜流动性差异无统计学意义(P>0.05)。布比卡因1 000μmol/L(Bu-1000组)细胞膜的荧光恢复率与Con组、LCT组、布比卡因100μmol/L(Bu-100)组比较显著降低(P<0.01);Bu-1000组细胞膜的扩散系数显著低于Con组(P<0.05)和LCT组(P<0.01)。布比卡因1 000μmol/L+1%体积分数长链脂肪乳剂(Bu-1000+LCT)组细胞膜荧光恢复率(P<0.05)及扩散系数(P<0.01)显著高于Bu-1000组。布比卡因100μmol/L+1%体积分数长链脂肪乳剂(Bu-100+LCT)组细胞膜扩散系数(P<0.01)显著高于Bu-100组。结论:长链脂肪乳剂能够逆转布比卡因导致的心肌细胞膜流动性降低。

蒽醌类溶解有机质和模拟太阳光耦合驱动下的Fenton法对罗丹明B脱色特征的影响因素研究

考察了光照/无光照条件、体系中不同种类的蒽醌、Fe(Ⅲ)、自由基淬灭剂、H2O2及其含量变化等对罗丹明B降解特征的影响.结果表明:含氧化敏感官能团结构的蒽醌类有机质在光照作用下,促进了Fenton反应的进行,使得罗丹明B脱色程度得到加强.这主要是因为蒽醌类有机质和模拟太阳光耦合作用过程驱动了体系中铁不同形态[Fe(Ⅲ)/Fe(Ⅱ)]之间的持续循环,为Fenton反应过程中关键活性物种羟基自由基的生成提供所了所必须的Fe(Ⅱ).